《环境毒理学》PPT课件.ppt

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1、目目目目 录录录录第一章 环境风险评价概论第二章 环境毒理学第三章 环境流行病学第四章 健康风险评价第五章 生态风险评价概论第六章 生态系统健康评价第七章 环境风险管理第八章 突发性环境污染事故风险管理第九章 建设项目环境风险评价第十章 危险废物处置设施的环境风险评价第十一章 有毒有害化学品风险管理第十二章 大气污染的健康风险评价第十三章 室内空气污染的环境风险评价第十四章 氟的健康风险评价第十五章 砷的健康风险评价第十六章 有机锡化合物的健康风险评价第十七章 再生水利用的健康风险评价第十八章 环境风险评价的质量控制第二章第二章 环境毒理学环境毒理学Chapter 2 Environmenta

2、l Toxicology 第二章第二章 环境毒理学环境毒理学Brief第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述第二节第二节 中毒机理研究中毒机理研究 第三节第三节 环境毒理学实验环境毒理学实验第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学第五节第五节 系统毒理学系统毒理学 本章主要介绍环境毒理学与环境风险评价相关的内容，包括毒物、毒本章主要介绍环境毒理学与环境风险评价相关的内容，包括毒物、毒性、毒效应、剂量的概念，毒物对生物体的损害与非损害作用，毒物的生性、毒效应、剂量的概念，毒物对生物体的损害与非损害作用，毒物的生物转运与转化、毒性评价和中毒机理研究等。物转运与转化、毒性评价和中毒

3、机理研究等。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 环境毒理学是环境科学的重要组成部分，也是目前环境毒理学是环境科学的重要组成部分，也是目前毒理学中一个发展迅速的分支学科。毒理学中一个发展迅速的分支学科。环境毒理学是研究环境污染物、特别是化学污染物环境毒理学是研究环境污染物、特别是化学污染物或有毒有害因素对人体和人群的生物学效应和健康或有毒有害因素对人体和人群的生物学效应和健康损害及其规律。损害及其规律。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 环境毒理学的研究范围不仅仅包括毒物直接对人类环境毒理学的研究范围不仅仅包括毒

4、物直接对人类健康的损害，还包括毒物对人类健康的间接损害，健康的损害，还包括毒物对人类健康的间接损害，也就是毒物对人类生存环境的影响。例如含氯氟烃也就是毒物对人类生存环境的影响。例如含氯氟烃对臭氧层的破坏等。对臭氧层的破坏等。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 随着人类社会生产的发展和生活条件的改善，人们在随着人类社会生产的发展和生活条件的改善，人们在从事生产和日常生活中接触化学物的品种和数量越来从事生产和日常生活中接触化学物的品种和数量越来越多。越多。从外界环境中摄入而非机体内源产生，在一定条件下从外界环境中摄入而非机体内源产生，在一定条件下具有生物活

5、性，直接或间接损害人的健康的化学物质，具有生物活性，直接或间接损害人的健康的化学物质，被称为外来化学物。被称为外来化学物。(王宝庆摄，2011)第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 毒理学的研究对象主要为各种来源的外来化学物毒理学的研究对象主要为各种来源的外来化学物工业化学物工业化学物环境污染物环境污染物食品中的有害成分食品中的有害成分农用化学物农用化学物生活日用品中的有害成分生活日用品中的有害成分生物毒素生物毒素医用药物医用药物军用毒剂军用毒剂放射性核素放射性核素第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 毒物毒物 毒

6、物是指在一定条件下，以较小剂量暴露就能引起生物机体毒物是指在一定条件下，以较小剂量暴露就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化学物质。反之则为非毒物。功能性或器质性损伤的化学物质。反之则为非毒物。自然界存在的所有物质都具有潜在的毒性。自然界存在的所有物质都具有潜在的毒性。物质的毒性作用和无毒性作用是相对的，并不存在绝对的界物质的毒性作用和无毒性作用是相对的，并不存在绝对的界限。限。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 毒性毒性 不同化学物对机体引起毒效应所需的剂量差别很大。不同化学物对机体引起毒效应所需的剂量差别很大。有些化学物，只要接触几微克即可导致死亡

7、，常被称为极毒有些化学物，只要接触几微克即可导致死亡，常被称为极毒化学物；另一些化学物，即使给予几克或更多，也不会引起化学物；另一些化学物，即使给予几克或更多，也不会引起有毒效应。有毒效应。毒效应毒效应 化学物的有害效应或毒效应是指进入体内的化学物其代谢物化学物的有害效应或毒效应是指进入体内的化学物其代谢物达到一定剂量，并与靶（器官、组织、细胞、分子）相互作达到一定剂量，并与靶（器官、组织、细胞、分子）相互作用所引起的不良生物学改变。用所引起的不良生物学改变。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 剂量剂量 剂量是决定外来化学物对生物机体损害作用的重要因素

8、。剂量是决定外来化学物对生物机体损害作用的重要因素。剂量的概念较为广泛。剂量的概念较为广泛。给予机体的数量给予机体的数量 与机体接触的毒物的数量与机体接触的毒物的数量 毒物吸收进入机体的数量毒物吸收进入机体的数量 毒物在靶器官作用部位或体液中的浓度或含量毒物在靶器官作用部位或体液中的浓度或含量 剂量概念的不同表述第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 常见剂量常见剂量 绝对致死量（绝对致死量（LDLD100100）半数致死量（半数致死量（LDLD5050）最小致死量（最小致死量（LDLDminmin）最大耐受量（最大耐受量（LDLDmaxmax）半数效应剂

9、量（半数效应剂量（EDED5050）最小有作用剂量（最小有作用剂量（MELMEL）最大无作用剂量（最大无作用剂量（MNELMNEL）*毒毒物物与与机机体体接接触触的的时时间间、方方式式或或途途径径和和观观察察指指标标发发生生改改变变时时，MELMEL和和MNELMNEL也将随之改变。也将随之改变。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 损害作用与非损害作用损害作用与非损害作用 损害作用。机体的正常形态、生长发育过程受到严重影响，损害作用。机体的正常形态、生长发育过程受到严重影响，寿命亦将缩短；机体功能容量或额外应激状态代偿能力降低；寿命亦将缩短；机体功能容

10、量或额外应激状态代偿能力降低；机体维持稳定能力下降；机体对其他某些因素不利影响的易机体维持稳定能力下降；机体对其他某些因素不利影响的易感性增高。感性增高。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 损害作用与非损害作用损害作用与非损害作用 非损害作用。不引起机体机能形态、生长发育和寿命的改非损害作用。不引起机体机能形态、生长发育和寿命的改变；不引起机体某种功能容量的降低，也不引起机体对额变；不引起机体某种功能容量的降低，也不引起机体对额外应激状态代偿能力的损伤。机体发生的一切生物学变化外应激状态代偿能力的损伤。机体发生的一切生物学变化应在机体代偿能力范围之内，

11、当机体停止接触该种外毒化应在机体代偿能力范围之内，当机体停止接触该种外毒化合物后，机体维持体内稳态的能力不应有所降低。合物后，机体维持体内稳态的能力不应有所降低。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 确定损害作用与非损害作用确定损害作用与非损害作用 对正常值范围进行测定。对正常值范围进行测定。观测指标与对照组相比，具有统计学显著性差异观测指标与对照组相比，具有统计学显著性差异（P P0.050.05），并且符合以下条件，则认为是损害作用。），并且符合以下条件，则认为是损害作用。数值不在正常值范围内数值不在正常值范围内 损害作用损害作用损害作用损害作用 其

12、数值在一般公认其数值在一般公认“正常值正常值”范围内，但如在停范围内，但如在停止接触后，此种差异仍然持续一段时间止接触后，此种差异仍然持续一段时间 损害作用损害作用损害作用损害作用 其数值在一般公认的其数值在一般公认的“正常值正常值”范围内，但如机范围内，但如机体处于功能或生物化学应激状态下，此种差异更为明体处于功能或生物化学应激状态下，此种差异更为明显显损害作用损害作用损害作用损害作用第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 毒物的生物转运和转化毒物的生物转运和转化 毒物与机体接触、吸收、分布、代谢和排泄的过程称为毒毒物与机体接触、吸收、分布、代谢和排泄的

13、过程称为毒物的生物转运。物的生物转运。被动转运、特殊转运和膜动转运。被动转运、特殊转运和膜动转运。被动转运被动转运 被动转运的特点是转运过程中生物膜不具有主动性，不消被动转运的特点是转运过程中生物膜不具有主动性，不消耗能量，被转运的物质只能从高浓度流入低浓度。耗能量，被转运的物质只能从高浓度流入低浓度。简单扩散和滤过。简单扩散和滤过。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 特殊转运特殊转运 特殊转运指有一定的载体，具有较强的专一性，有一定的选特殊转运指有一定的载体，具有较强的专一性，有一定的选择性和主动性，生物膜主动选择某种机体需要或由机体排出择性和主动性

14、，生物膜主动选择某种机体需要或由机体排出的物质进行的转运。的物质进行的转运。特殊转运分主动转运和促进扩散。特殊转运分主动转运和促进扩散。膜动转运膜动转运 是细胞与外界环境交换一些大分子物质的过程，其主要特点是细胞与外界环境交换一些大分子物质的过程，其主要特点是在转运过程中生物膜结构发生变化，转运过程具有特异性，是在转运过程中生物膜结构发生变化，转运过程具有特异性，生物膜呈现主动选择性并消耗一定的能量。生物膜呈现主动选择性并消耗一定的能量。胞吞作用和胞吐作用。胞吞作用和胞吐作用。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 毒物的吸收毒物的吸收 一般情况下，毒物的

15、吸收途径主要是胃肠道、呼吸道和皮一般情况下，毒物的吸收途径主要是胃肠道、呼吸道和皮肤。肤。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 胃肠道吸收胃肠道吸收 毒物进入机体的重要途径，小肠是主要吸收部位。毒物进入机体的重要途径，小肠是主要吸收部位。影响胃肠道吸收的因素主要有：影响胃肠道吸收的因素主要有：毒物的性质（分散度、解离状态等）；毒物的性质（分散度、解离状态等）；机体方面的影响（机体方面的影响（pHpH等）；等）；同时存在的食物和毒物。同时存在的食物和毒物。（引自好好学习网，2005)第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概

16、述 经呼吸道吸收经呼吸道吸收 经呼吸道吸收的毒物主要有各种气体、可挥发性固体或液体经呼吸道吸收的毒物主要有各种气体、可挥发性固体或液体的蒸气、各种气溶胶以及较为细微的颗粒物质。的蒸气、各种气溶胶以及较为细微的颗粒物质。影响呼吸道吸收的因素主要有：影响呼吸道吸收的因素主要有：气体的吸收动态平衡过程；气体的吸收动态平衡过程；颗粒物、气溶胶的吸收和沉积。颗粒物、气溶胶的吸收和沉积。（引自好好学习网，2005)第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 经皮肤吸收经皮肤吸收 经皮肤吸收是毒物由外界进入皮肤并经血管和淋巴管进入血经皮肤吸收是毒物由外界进入皮肤并经血管和淋

17、巴管进入血液和淋巴液的过程。液和淋巴液的过程。经皮肤吸收主要分为两个阶段：第一阶段为穿透角质层的屏经皮肤吸收主要分为两个阶段：第一阶段为穿透角质层的屏障作用；第二阶段为吸收阶段，须经过颗粒层、棘细胞层、障作用；第二阶段为吸收阶段，须经过颗粒层、棘细胞层、生发层和真皮。生发层和真皮。影响因素主要有：毒物的理化性质、皮肤的完整性、人体健影响因素主要有：毒物的理化性质、皮肤的完整性、人体健康状况等。康状况等。（引自好好学习网，2005)第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 毒物的生物转化毒物的生物转化 毒物通过不同途径被吸收进入体内后，将发生一系列化学毒物通过

18、不同途径被吸收进入体内后，将发生一系列化学变化并形成一些分解产物或衍生物。变化并形成一些分解产物或衍生物。主要在肝部进行。主要在肝部进行。包括降解反应和结合反应。包括降解反应和结合反应。生物转化的意义生物转化的意义 对于判定毒物对机体的影响有重要作用。通过对生物转化对于判定毒物对机体的影响有重要作用。通过对生物转化作用的研究，可以探求毒物活性基因、活性分子的重要规作用的研究，可以探求毒物活性基因、活性分子的重要规律，为防治其对机体损伤有重要意义。律，为防治其对机体损伤有重要意义。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 剂量剂量-效应效应 化学物作用于生物机

19、体时的剂量与引起生物作用的发生率或计量强化学物作用于生物机体时的剂量与引起生物作用的发生率或计量强度之间的相互关系。度之间的相互关系。最小有作用剂量或称阈剂量或阈浓度：是指在一定时间内，最小有作用剂量或称阈剂量或阈浓度：是指在一定时间内，一种毒物按一定方式或途径与机体接触，能使某项灵敏的观一种毒物按一定方式或途径与机体接触，能使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需的察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需的最低剂量，也称中毒阈剂量。最低剂量，也称中毒阈剂量。最大无作用剂量是指在一定时间内，一种外源化学物按一定最大无作用剂量是指在一定时间内，一种外源化学物按一

20、定方式或途径与机体接触，根据目前认识水平，用最灵敏的实方式或途径与机体接触，根据目前认识水平，用最灵敏的实验方法和观察指标，未能观察到任何对机体的损害作用的最验方法和观察指标，未能观察到任何对机体的损害作用的最高剂量，也称为未观察到损害作用的剂量。高剂量，也称为未观察到损害作用的剂量。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第一节第一节 环境毒理学概述环境毒理学概述 剂量剂量-效应类型效应类型 直线型。效应或反应强度与剂量呈直线关系直线型。效应或反应强度与剂量呈直线关系 抛物线型。剂量与效应或反应呈非线性关系抛物线型。剂量与效应或反应呈非线性关系 S S曲线型。特点是在低剂量范围内，随着剂量增加，反

21、应或效曲线型。特点是在低剂量范围内，随着剂量增加，反应或效应强度增高较为缓慢，然后剂量较高时，反应或效应强度也应强度增高较为缓慢，然后剂量较高时，反应或效应强度也随之急速增加，但当剂量继续增加时，反应或效应强度增高随之急速增加，但当剂量继续增加时，反应或效应强度增高又趋向缓慢。曲线开始平缓，继之陡嵴，然后又趋平缓，成又趋向缓慢。曲线开始平缓，继之陡嵴，然后又趋平缓，成不甚规则的不甚规则的S S形曲线。形曲线。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第二节第二节 中毒机理研究中毒机理研究 在环境毒理学史中，对砷、氟乙酸、四氯化碳与农在环境毒理学史中，对砷、氟乙酸、四氯化碳与农药有机磷等中毒机理的研究具

22、有重要的历史意义。药有机磷等中毒机理的研究具有重要的历史意义。研究中毒机理主要有两方面：研究中毒机理主要有两方面：确定靶点；确定靶点；分离活性代谢产物。分离活性代谢产物。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第二节第二节 中毒机理研究中毒机理研究 确定靶点确定靶点 确定生物大分子靶点或内源靶分子（如受体、酶、确定生物大分子靶点或内源靶分子（如受体、酶、DNADNA、微丝、微丝蛋白、脂质），即要回答何种生物大分子是该毒物的靶点。蛋白、脂质），即要回答何种生物大分子是该毒物的靶点。化学毒物吸收、分布、代谢、排泄与靶分子相互作用细胞功能失调、损伤细胞修复功能失调毒 性第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第

23、二节第二节 中毒机理研究中毒机理研究 分离活性代谢产物分离活性代谢产物 绝大多数毒物的毒性，主要是由于其代谢产物引起的。绝大多数毒物的毒性，主要是由于其代谢产物引起的。最为多见的情况是增毒使外源化学物如氧和氧化氮转变为：亲最为多见的情况是增毒使外源化学物如氧和氧化氮转变为：亲电子、自由基、亲核物、氧化还原性反应物。电子、自由基、亲核物、氧化还原性反应物。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第二节第二节 中毒机理研究中毒机理研究 亲电子反应物亲电子反应物 含有一个缺电子原子（带部分或全部正电荷）的分子。含有一个缺电子原子（带部分或全部正电荷）的分子。毒物在代谢活化时形成非离子亲电子剂。亲电子反应物

24、经常是毒物在代谢活化时形成非离子亲电子剂。亲电子反应物经常是在毒物被细胞色素在毒物被细胞色素P-450P-450或其他酶氧化成酮类、环氧化物及芳或其他酶氧化成酮类、环氧化物及芳烃氧化物、烃氧化物、，-不饱和酮及醛类、醌类或醌亚胺类以及酰不饱和酮及醛类、醌类或醌亚胺类以及酰基卤等过程中形成的。基卤等过程中形成的。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第二节第二节 中毒机理研究中毒机理研究 自由基自由基 自由基在机体内主要来源有两个：一是细胞正常生理过程产生；自由基在机体内主要来源有两个：一是细胞正常生理过程产生；二是化学毒物在体内代谢过程产生。二是化学毒物在体内代谢过程产生。许多毒物可通过各种不同途

25、径产生自由基，但其中最主要的途许多毒物可通过各种不同途径产生自由基，但其中最主要的途径是通过氧化径是通过氧化-还原反应。还原反应。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第二节第二节 中毒机理研究中毒机理研究 亲核物亲核物 亲核物的形成是毒物活化作用较少见的一种机制。亲核物的形成是毒物活化作用较少见的一种机制。例如：苦例如：苦杏仁经肠道杏仁经肠道-糖苷酶催化形成氰化物，丙烯氰环氧化和随后糖苷酶催化形成氰化物，丙烯氰环氧化和随后谷胱甘肽结合形成的氰化物，以及硝普钠经巯基诱导降解后谷胱甘肽结合形成的氰化物，以及硝普钠经巯基诱导降解后形成氰化物等。形成氰化物等。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第二节第二

26、节 中毒机理研究中毒机理研究活性氧活性氧 体内的自由基以含氧自由基为主，体内的自由基以含氧自由基为主，活性氧活性氧包括：超氧阴离子包括：超氧阴离子自由基、羟自由基、单线态氧、过氧化氢以及由此衍生的氢自由基、羟自由基、单线态氧、过氧化氢以及由此衍生的氢过氧基、烷氧自由基、烷基过氧化物自由基、氢过氧化物。过氧基、烷氧自由基、烷基过氧化物自由基、氢过氧化物。它们一般都是高度活化的，具有很强的氧化反应能力，总是它们一般都是高度活化的，具有很强的氧化反应能力，总是试图夺取其它原子或基团的电子。试图夺取其它原子或基团的电子。活性氧所引起的损害也称活性氧所引起的损害也称氧化性应激作用。氧化性应激作用。急性毒

27、性性作用实验 探明毒物与机体发生短时间接触后所引起的损害作用，找出毒物的作用途径、剂量与效应的关系，并为进行各种动物实验提供设计依据。亚急性毒性作用实验 研究环境毒物反复作用于机体引起的损害。通过实验可以初步估计环境毒物的最大无作用剂量和中毒阈剂量，了解有无蓄积作用，确定作用的靶器官。慢性毒性作用实验 探查低剂量环境毒物长期作用于机体所引起的损害，确定一种环境毒物对机体的最大无作用剂量和中毒阈剂量，为制定环境卫生标准提供依据。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第三节第三节 环境毒理学实验环境毒理学实验第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第三节第三节 环境毒理学实验环境毒理学实验 急性毒性作用实验

28、急性毒性作用实验 急性毒性是指机体（人或实验动物）一次（或急性毒性是指机体（人或实验动物）一次（或2424小时内多次）小时内多次）接触毒物之后所引起的中毒效应，甚至引起死亡。接触毒物之后所引起的中毒效应，甚至引起死亡。目的主要是求出受试化合物对一种或几种实验动物的致死剂目的主要是求出受试化合物对一种或几种实验动物的致死剂量量 （通常以（通常以LDLD5050为参数）。为参数）。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第三节第三节 环境毒理学实验环境毒理学实验 急性毒性作用实验急性毒性作用实验 选择实验动物时，要求在其接触毒物之后的毒性反应，应当选择实验动物时，要求在其接触毒物之后的毒性反应，应当与人

29、接触该毒物的毒性反应基本一致。与人接触该毒物的毒性反应基本一致。对一个未知毒性的毒物求其对一个未知毒性的毒物求其LDLD5050（LCLC5050），应先做预实验。计），应先做预实验。计算实验动物接触化合物之后两周内的总死亡数。算实验动物接触化合物之后两周内的总死亡数。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第三节第三节 环境毒理学实验环境毒理学实验 急性毒性作用实验急性毒性作用实验 在观察期间应保障实验动物有完全的膳食、充足的饮水及在观察期间应保障实验动物有完全的膳食、充足的饮水及适宜的温湿度环境，以防止动物出现非中毒性死亡。适宜的温湿度环境，以防止动物出现非中毒性死亡。观察实验动物接触毒物的中毒

30、症状。观察实验动物接触毒物的中毒症状。病理组织学检查。病理组织学检查。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第三节第三节 环境毒理学实验环境毒理学实验 亚急性毒性作用实验亚急性毒性作用实验 亚急性毒性是指实验动物连续多日接触较大剂量的毒物所出亚急性毒性是指实验动物连续多日接触较大剂量的毒物所出现的中毒效应。现的中毒效应。较大剂量，是指小于急性较大剂量，是指小于急性LDLD5050的剂量。的剂量。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第三节第三节 环境毒理学实验环境毒理学实验 亚急性毒性作用实验亚急性毒性作用实验 接触时间，食品一般为接触时间，食品一般为3 36 6个月，工业毒物一般个月，工业毒物一般1

31、 13 3个月。个月。观察并记录动物的饮食情况。观察并记录动物的饮食情况。在接触毒物过程中所出现的中毒症状及出现各症状的先后次序、在接触毒物过程中所出现的中毒症状及出现各症状的先后次序、时间均应记录和分析。时间均应记录和分析。应重视病理学检查。应重视病理学检查。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第三节第三节 环境毒理学实验环境毒理学实验 慢性毒性作用实验慢性毒性作用实验 以低剂量毒物长期给予实验动物接触，观察其对实验动物所产以低剂量毒物长期给予实验动物接触，观察其对实验动物所产生的毒性效应。生的毒性效应。一般认为工业毒理慢性实验动物染毒一般认为工业毒理慢性实验动物染毒6 6个月或更长时间；而食

32、个月或更长时间；而食品毒理学则要求实验动物染毒品毒理学则要求实验动物染毒1 1年以上或年以上或2 2年。年。指标包括体重、食物摄取、临床症状、行为、血象和血液化学、指标包括体重、食物摄取、临床症状、行为、血象和血液化学、尿的性状及生化成分以及重点观察在亚急性毒性实验中已经显尿的性状及生化成分以及重点观察在亚急性毒性实验中已经显现的阳性指标。现的阳性指标。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 大气环境毒理学大气环境毒理学 大气环境毒理学是研究大气污染物对生物体，特别是人体的损大气环境毒理学是研究大气污染物对生物体，特别是人体的损害效应及其规律的

33、一门学科。害效应及其规律的一门学科。大气污染物主要是指进入大气中的有害污染物的量超过了大气自净能力，对人类健康构成直接、间接和潜在危害的化学物质。与一般大气科学不同，室内空气污染通常由于其健康损害效应，也归为大气环境毒理学研究的范畴。（王宝庆摄，2011）第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 大气污染物的毒性作用大气污染物的毒性作用 大气污染物主要通过呼吸道进入体内大气污染物主要通过呼吸道进入体内 可通过消化道和皮肤进入体内可通过消化道和皮肤进入体内 可不经过吸收而直接刺激呼吸道黏膜、眼睛和体表皮肤，甚至可不经过吸收而直接刺激呼吸道黏膜、眼睛

34、和体表皮肤，甚至直接接触产生化学腐蚀作用。直接接触产生化学腐蚀作用。大气污染物一般浓度较低，接触时间长，反复多次乃至终生接大气污染物一般浓度较低，接触时间长，反复多次乃至终生接触，所以其往往造成长期慢性毒性作用。触，所以其往往造成长期慢性毒性作用。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 大气污染物的毒性作用大气污染物的毒性作用急性中毒急性中毒 大气污染物浓度在较短时间内急剧增加超过一定浓度作用于大气污染物浓度在较短时间内急剧增加超过一定浓度作用于人体时，可引起感官和生理机能的不良反应，导致居民急性人体时，可引起感官和生理机能的不良反应，导致居民

35、急性中毒和死亡。中毒和死亡。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 大气污染物的毒性作用大气污染物的毒性作用慢性中毒慢性中毒 一般情况下大气污染物的浓度较低，但由于呼吸道长期持续一般情况下大气污染物的浓度较低，但由于呼吸道长期持续地暴露于污染空气中，所以给人体带来了长期反复的中毒效地暴露于污染空气中，所以给人体带来了长期反复的中毒效应。应。19521952年的伦敦烟雾事件年的伦敦烟雾事件19841984年的印度博帕尔农药厂毒气泄露事件年的印度博帕尔农药厂毒气泄露事件第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环

36、境毒理学 大气污染物的毒性作用大气污染物的毒性作用损害免疫功能损害免疫功能 大气污染可以使儿童呼吸道患病率增加，还可以使儿童唾液大气污染可以使儿童呼吸道患病率增加，还可以使儿童唾液溶菌酶活性降低，从而使其非特异性免疫功能下降。溶菌酶活性降低，从而使其非特异性免疫功能下降。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 大气污染物的毒性作用大气污染物的毒性作用致癌作用致癌作用 研究表明，大气污染与肺癌的发生有密切关系。国内外大量研究表明，大气污染与肺癌的发生有密切关系。国内外大量流行病学调查表明，随着大气污染的加剧，肺癌死亡率也在流行病学调查表明，随着大

37、气污染的加剧，肺癌死亡率也在升高。另外，工业发展、能源消耗也会带来肺癌发病率和死升高。另外，工业发展、能源消耗也会带来肺癌发病率和死亡率的上升。亡率的上升。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 常见的有毒大气污染物常见的有毒大气污染物二氧化硫二氧化硫 SOSO2 2易溶于水，在呼吸系统中主要被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收，易溶于水，在呼吸系统中主要被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收，而不易进入肺部。但是而不易进入肺部。但是SOSO2 2可以通过颗粒物载带进入呼吸道深部。可以通过颗粒物载带进入呼吸道深部。短期接触短期接触SOSO2 2会对动物呼吸道和眼睛有强烈

38、刺激作用。会对动物呼吸道和眼睛有强烈刺激作用。长期接触长期接触SOSO2 2可引起疾病，如增生性肺炎、支气管炎和气管炎，可引起疾病，如增生性肺炎、支气管炎和气管炎，并引起呼吸系统功能紊乱，甚至导致死亡。并引起呼吸系统功能紊乱，甚至导致死亡。此外，此外，SOSO2 2还会对植物造成不同程度的损伤。还会对植物造成不同程度的损伤。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 常见的有毒大气污染物常见的有毒大气污染物氮氧化物氮氧化物 NONOx x主要来自于石油、煤、天然气等燃料的燃烧。主要来自于石油、煤、天然气等燃料的燃烧。NONO和和NONO2 2均难溶

39、，所以不易在上呼吸道吸收，容易进入下呼吸均难溶，所以不易在上呼吸道吸收，容易进入下呼吸道直至肺部深处。道直至肺部深处。短时间内吸入高浓度短时间内吸入高浓度NONO2 2，会表现为轻度刺激症状，长期吸入，会表现为轻度刺激症状，长期吸入则会导致化学性肺炎和肺水肿，直至昏迷、死亡。则会导致化学性肺炎和肺水肿，直至昏迷、死亡。NONO2 2会降低肺部吞噬细胞和白细胞的吞噬能力、抑制抗体形成，会降低肺部吞噬细胞和白细胞的吞噬能力、抑制抗体形成，从而影响机体免疫功能。动物实验表明，从而影响机体免疫功能。动物实验表明，NONO2 2还具有促癌和致还具有促癌和致癌作用。癌作用。第二章第二章 环境毒理学环境毒理

40、学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 常见的有毒大气污染物常见的有毒大气污染物一氧化碳一氧化碳 一氧化碳（一氧化碳（COCO）主要是由于含碳物质不充分燃烧所产生的。）主要是由于含碳物质不充分燃烧所产生的。COCO主要经过呼吸道吸入，再通过肺泡进入血液，与血红蛋白主要经过呼吸道吸入，再通过肺泡进入血液，与血红蛋白结合。结合。COCO与血红蛋白的结合削弱了红细胞携带和运输氧气的能力，与血红蛋白的结合削弱了红细胞携带和运输氧气的能力，导致低氧血症。导致低氧血症。由于神经系统对缺氧非常敏感，所以空气中由于神经系统对缺氧非常敏感，所以空气中COCO浓度可引起人浓度可引起人类行为改变和

41、工作能力下降。类行为改变和工作能力下降。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 常见的有毒大气污染物常见的有毒大气污染物臭氧臭氧 臭氧（臭氧（O O3 3）是光化学烟雾的主要成分之一。近年来，世界各）是光化学烟雾的主要成分之一。近年来，世界各地均发生过不同程度的大气光化学烟雾污染。地均发生过不同程度的大气光化学烟雾污染。O O3 3的主要毒性是由于其氧化性所致。长期低浓度的的主要毒性是由于其氧化性所致。长期低浓度的O O3 3暴露还暴露还可以损伤淋巴细胞的功能，从而降低免疫功能，增加呼吸道可以损伤淋巴细胞的功能，从而降低免疫功能，增加呼吸道的易

42、感性。的易感性。O O3 3对眼睛也具有强烈的刺激作用，是眼结膜炎的主要成因之对眼睛也具有强烈的刺激作用，是眼结膜炎的主要成因之一。一。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 常见的有毒大气污染物常见的有毒大气污染物颗粒物颗粒物 PMPM是我国大气中的主要污染物。其中可吸入颗粒物和细颗粒物是我国大气中的主要污染物。其中可吸入颗粒物和细颗粒物对人体危害较大。对人体危害较大。颗粒物进入呼吸道后，能刺激和腐蚀呼吸道黏膜和肺细胞，降颗粒物进入呼吸道后，能刺激和腐蚀呼吸道黏膜和肺细胞，降低呼吸道防御机能。低呼吸道防御机能。颗粒物成分复杂，往往含有多种致癌

43、物和促癌物。颗粒物成分复杂，往往含有多种致癌物和促癌物。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 水环境毒理学水环境毒理学 日益严重的环境污染对水域生态系统产生了严重的危害。日益严重的环境污染对水域生态系统产生了严重的危害。生态后果表现为生物多样性锐减、近海赤潮频繁、湖泊富生态后果表现为生物多样性锐减、近海赤潮频繁、湖泊富营养化严重、河流酸化和水质恶化，直接损害了水体中藻营养化严重、河流酸化和水质恶化，直接损害了水体中藻类、浮游动物、鱼类和底栖生物的生长繁殖，改变了正常类、浮游动物、鱼类和底栖生物的生长繁殖，改变了正常水生生物群落结构与功能，影响

44、了水生生态系统的服务价水生生物群落结构与功能，影响了水生生态系统的服务价值。值。（王宝庆摄，2011）第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 水体污染物水体污染物 按照环境毒理学的分类方法，可以把水体污染物分为三类，按照环境毒理学的分类方法，可以把水体污染物分为三类，即物理性、化学性和生物性污染物。物理性污染物包括非溶即物理性、化学性和生物性污染物。物理性污染物包括非溶解性污染物，热污染及放射性污染。化学性污染物包括有机解性污染物，热污染及放射性污染。化学性污染物包括有机污染物和无机污染物。生物性污染物包括致病病菌、致病病污染物和无机污染物。生

45、物性污染物包括致病病菌、致病病毒和寄生虫等。毒和寄生虫等。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 污染物进入水体的途径污染物进入水体的途径 一般说来，污染物进入水体有三种途径：空气中的一般说来，污染物进入水体有三种途径：空气中的 污染物质通过污染物质通过大气沉降进入地表水环境；地表污染通过下渗进入地下水环境；通大气沉降进入地表水环境；地表污染通过下渗进入地下水环境；通过地表径流进入水体，如淋溶、渗透等过地表径流进入水体，如淋溶、渗透等。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 水体污染物的分布和转

46、移水体污染物的分布和转移 在等温条件下，风的作用通过水体使沉淀物重新悬浮，使污在等温条件下，风的作用通过水体使沉淀物重新悬浮，使污染物混合。浮游植物在浅水层的大量繁殖也改变了河、湖水染物混合。浮游植物在浅水层的大量繁殖也改变了河、湖水的污染物结构。较大颗粒与污染物结合沉降到深水层，一些的污染物结构。较大颗粒与污染物结合沉降到深水层，一些污染物被水体的沉淀物吸附结合，不均匀地分布在河流或湖污染物被水体的沉淀物吸附结合，不均匀地分布在河流或湖水的沉淀中。水的沉淀中。污染物进入水体后发生各种反应，根据污染物的不同性质可污染物进入水体后发生各种反应，根据污染物的不同性质可产生不同的污染过程。产生不同的

47、污染过程。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 污染物的吸收污染物的吸收 人与动物水体污染物的吸收途径主要有经消化道、经呼吸道、人与动物水体污染物的吸收途径主要有经消化道、经呼吸道、经皮肤的吸收。经皮肤的吸收。陆生植物可以通过根和叶的表面吸收污染物，质体流是其主陆生植物可以通过根和叶的表面吸收污染物，质体流是其主要吸收途径。要吸收途径。水生植物中，挺水植物主要通过根吸收污染物，浮水植物和水生植物中，挺水植物主要通过根吸收污染物，浮水植物和沉水植物则通过根茎叶的表面吸收污染物。沉水植物则通过根茎叶的表面吸收污染物。第二章第二章 环境毒理学环境毒

48、理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 水体污染物的毒性水体污染物的毒性 分子水平分子水平 细胞与亚细胞水平细胞与亚细胞水平 个体水平个体水平 种群和群落水平种群和群落水平 生态系统水平生态系统水平 污染物毒性的影响因素污染物毒性的影响因素 水体温度水体温度 水体水体pHpH 光照光照 水流速和流量水流速和流量第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 水体污染对人类健康的影响水体污染对人类健康的影响 水是自然环境中物质迁移和循环的重要媒介，与人类的衣食住水是自然环境中物质迁移和循环的重要媒介，与人类的衣食住行关系密切。人类活动

49、产生的污染物很大一部分以水溶液的形行关系密切。人类活动产生的污染物很大一部分以水溶液的形式排放。式排放。经饮用水传播的疾病，包括霍乱、伤寒、痢疾、肠胃炎及肝炎经饮用水传播的疾病，包括霍乱、伤寒、痢疾、肠胃炎及肝炎等。饮用水经氯化物消毒后的副产物具有生殖毒性甚至致癌变等。饮用水经氯化物消毒后的副产物具有生殖毒性甚至致癌变作用。作用。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 水体污染对人类健康的影响水体污染对人类健康的影响 赤潮和水华也具有一定的毒性作用。赤潮和水华也具有一定的毒性作用。赤潮是指海洋中浮游藻类、原生动物和细菌，在一定条件下赤潮是指海洋

50、中浮游藻类、原生动物和细菌，在一定条件下暴发性繁殖和突然聚集的现象。暴发性繁殖和突然聚集的现象。水华是一种较为普遍的淡水污染现象，由水中的藻类引起。水华是一种较为普遍的淡水污染现象，由水中的藻类引起。第二章第二章 环境毒理学环境毒理学第四节第四节 不同介质的环境毒理学不同介质的环境毒理学 土壤环境毒理学土壤环境毒理学 人类活动产生的污染物进入土壤并积累到一定程度，超过土人类活动产生的污染物进入土壤并积累到一定程度，超过土壤自净能力的限度，引起土壤环境质量恶化的现象，称为土壤自净能力的限度，引起土壤环境质量恶化的现象，称为土壤污染。土壤是一个处于半稳定状态的物质体系，对外界环壤污染。土壤是一个处