《急性心衰诊断和治疗指南实施概要PPT讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性心衰诊断和治疗指南实施概要PPT讲稿.ppt（60页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、急性心衰诊断和治疗指南实施概要急性心衰诊断和治疗指南实施概要第1页，共60页，编辑于2022年，星期六循证医学建议的分类循证医学建议的分类第类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的；第类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧；a 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效；b 类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效；第类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的*ESC不推荐使用第类 第2页，共60页，编辑于2022年，星期六循证医学证据的分级循证医学证据的分级A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据 B级：从一个单
2、独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据 C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究 第3页，共60页，编辑于2022年，星期六病因病因先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死 第4页，共60页，编辑于2022年，星期六病因病因高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填赛 主动脉夹层 产后心肌病 第5页，共60页，编辑于2022年，星期六病因病因非
3、心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤 第6页，共60页，编辑于2022年，星期六病因病因高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征 第7页，共60页，编辑于2022年，星期六 定义定义急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性
4、心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。第8页，共60页，编辑于2022年，星期六临床表现临床表现心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。第9页，共60页，编辑于2022年，星期六临床表现临床表现肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压90mmHg 或平均动
5、脉压下降30mmHg)和/或少尿（60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。第10页，共60页，编辑于2022年，星期六临床表现临床表现高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。第11页，共60页，编辑于2022年，星期六病理生理病理生理急性衰竭心脏的恶性循环急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗
6、，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。第12页，共60页，编辑于2022年，星期六病理生理病理生理心肌顿抑心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。第13页，共60页，编辑于2022年，星期六病理生理病理生理心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。
7、因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。第14页，共60页，编辑于2022年，星期六诊断诊断临床评估对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。第15页，共60页，编辑于2022年，星期六诊断诊断评估心室功能评估心室功能左室射血分数左室射血分数LVEFLVEF仍保持仍保持左室收缩功能不全左室收缩功能不全 评估错误评估错误 其它引起心力衰竭的原因其它引起心力衰竭的原因 诊断错误（没有心力衰竭）诊断错误（没有心力衰竭）舒张功能舒张
8、功能 不全不全 短暂的短暂的 收缩功能不全收缩功能不全第16页，共60页，编辑于2022年，星期六诊断诊断通过肺部听诊可以估算左心室充盈压肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级类建议，C级证据 第17页，共60页，编辑于2022年，星期六诊断诊断心电图（ECG）在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。第18页，共60页，编辑于
9、2022年，星期六诊断诊断胸部X 线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。第19页，共60页，编辑于2022年，星期六诊断诊断-实验室检查实验室检查 血细胞计数，血小板计数检查INR在抗凝或严重的心力衰竭时检查CRP检查D-二聚体检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性）NaK尿素血肌酐血糖检查CK-MBcTnT/cTnI检查动脉血气分析在严重的心力衰竭或糖尿
10、病病人时检查转氨酶检查尿常规应考虑检查血浆BNP或NT-前BNP应考虑检查应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。INR=血栓形成时间国际标准化率TnI=肌钙蛋白ITnT=肌钙蛋白T第20页，共60页，编辑于2022年，星期六诊断诊断心脏超声 对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变评估心输出量评估肺动脉压和测量左室前负荷在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查
11、有效类建议，C级证据 第21页，共60页，编辑于2022年，星期六诊断诊断其它研究 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后类建议，B级证据 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰第22页，共60页，编辑于2022年，星期六治疗目标治疗目标临床 症状(呼吸困难和/或乏力)减轻 临床体征减少 体重减轻 尿量增多 组织摄氧量增多 实验室检查 血清电解质正常 BUN和/或肌酐 s-胆红素 血浆BNP 血糖正常 血流动力学 肺毛细血管楔压95%95%正常心率和节律正常心率和节律平均动脉压平均动脉压70mmHg70mmH
12、g足够的前负荷足够的前负荷 足够的心输出量：逆转足够的心输出量：逆转 代谢性酸中毒，代谢性酸中毒，SvO265%SvO265%器官灌注充足的表现器官灌注充足的表现 若为濒死的若为濒死的BLS,ALS BLS,ALS 止痛镇静止痛镇静增加增加FiO2FiO2确定确定CPAP IPPV CPAP IPPV 起搏、抗心律失常治疗起搏、抗心律失常治疗血管扩张剂，若容量血管扩张剂，若容量负荷过重则利尿负荷过重则利尿补充液体补充液体 应用正性肌力药或进一应用正性肌力药或进一步处理后负荷步处理后负荷 重新判断重新判断 YNNYYNYNNYNY需要性介入性需要性介入性检查检查 如如PAC PAC 评价评价第2
13、4页，共60页，编辑于2022年，星期六治疗目标治疗目标急性心衰的治疗团队 专家小组的紧急治疗是最好的结果急性心衰病人应由有经验的心血管病医生和/或其它适合的、经过训练的人员进行救治诊断应尽早，并应接近诊断程序如果需要可进行心脏超声或冠脉造影检查在医疗系统里治疗急性心衰病人需要治疗计划类建议，B 级证据 第25页，共60页，编辑于2022年，星期六非侵入性检查非侵入性检查例行测量血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量的一些实验室检查应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。应治疗低钾或高钾如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。在急性失代偿阶段，尤其是急性事件
14、中表现缺血或心律失常，必须做心电图（观察心律失常和ST 段）类建议，C 级证据第26页，共60页，编辑于2022年，星期六非侵入性检查非侵入性检查在治疗的开始应保持血压正常，并应频繁监测（如每5 分钟监测一次），直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的类建议，C 级证据第27页，共60页，编辑于2022年，星期六非侵入性检查非侵入性检查血氧检测仪的应用类建议，C 级证据多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷b 类建议，C 级证据第28页，共60页，编辑于2022年，星期六侵入性检查侵入性检查动脉插管动脉插管
15、的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析插入一个直径为20 标尺2 英寸的动脉导管的并发症发生率很低b 类建议，C 级证据 第29页，共60页，编辑于2022年，星期六侵入性检查侵入性检查中心静脉插管中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体测定CVP 和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2），以评估氧气的运输情况b 类建议，C 级证据第30页，共60页，编辑于2022年，星期六侵入性检查侵入性检查应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响
16、类建议，C级证据第31页，共60页，编辑于2022年，星期六侵入性检查侵入性检查肺动脉导管上腔静脉压 右房压 右室压 肺动脉压 心输出量 半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度 右室舒张末容积和射血分数应用PAC 区别心源性或非心源性原因重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时就尽快拔出在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上第32页，共60页，编辑于2022年，星期六合并症合并症感染如有指征应用抗生素糖尿病使用胰岛素来控制血
17、糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代谢情况采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况肾衰竭急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。第33页，共60页，编辑于2022年，星期六血液动力学监测指导治疗血液动力学监测指导治疗CI正常PCWP或正常SBPmmHg8585治疗摘要输液血管扩张剂 硝普钠 NTG输液正性肌力药 多巴酚丁胺 多巴胺静注利尿剂血管扩张剂 硝普钠 NTG静注利尿剂正性肌力药 多巴酚丁胺 Levosimendan PDEI静注利尿剂若SBP低则应用血管收缩
18、性正性肌力药第34页，共60页，编辑于2022年，星期六吸氧吸氧-正面影响正面影响保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭 类建议，C 级证据首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管 a 类建议，C级证据第35页，共60页，编辑于2022年，星期六吸氧吸氧-负面影响负面影响尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。有低氧血症的急性心力衰竭的病人不
19、应增加吸氧浓度a 类建议，C级证据 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。第36页，共60页，编辑于2022年，星期六非侵入性通气非侵入性通气在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气a 类建议，A 级证据没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能第37页，共60页，编辑于2022年，星期六气管插管与机械通气气管插管与机械通气侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。呼吸肌疲劳
20、可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿第38页，共60页，编辑于2022年，星期六吗啡吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡 b 类建议，B 级证据 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。第39页，共60页，编辑于2022年，星期六抗凝抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时有很少的证据支持在急性心衰时使用普
21、通肝素或低分子肝素（LMWH)一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成没有大规模的对照试验对比LMWH 和普通肝素（5000IU,每日两次或三次）在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全肌酐清除低于30ml/min 为使用LMWH 的禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗a 因子的水平第40页，共60页，编辑于2022年，星期六血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油5-单硝酸盐急性心衰血压足够开始20g/min增至200g/min低血压头痛持续使用产
22、生耐药性二硝酸异山梨醇酯急性心衰血压足够开始1mg/h增至10mg/h 低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳高血压危象应用正性肌力药仍有心源性休克 0.3-5g/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性Nesiritide急性失代偿性心衰急入：2g/kg维持：0.015-0.03g/kg/min低血压第41页，共60页，编辑于2022年，星期六钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用第42页，共60页，编辑于2022年，星期六血管紧张素转化酶（血管紧张素转化酶（ACEACE）抑制剂）抑制剂在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用（ACE）抑
23、制剂b类建议，C 级证据 关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周第43页，共60页，编辑于2022年，星期六利尿剂利尿剂指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂类建议，B 级证据 机理：利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30 分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（1mg/kg）可能
24、引起反射性血管收缩。第44页，共60页，编辑于2022年，星期六利尿剂利尿剂持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用b类建议，C 级证据 第45页，共60页，编辑于2022年，星期六利尿剂利尿剂液体潴留的严重性利尿剂 剂量（mg）解释少量呋噻咪，或20-40根据临床症状口服或静注布美他尼，或0.5-1.0静注剂量根据临床反应拖拉噻咪10-20监测K+、Na+、肌
25、酐和血压重度呋噻咪，或40-100静注呋噻咪静点5-40mg/h优于单次大剂量布美他尼，或1-4口服或静注拖拉噻咪 20-100口服第46页，共60页，编辑于2022年，星期六引起利尿剂抵抗的原因引起利尿剂抵抗的原因血管内容量减少 神经激素作用 容量减少后Na+吸收反弹 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs）肾灌注减少（低心输出量）口服利尿剂肠道吸收减少 与药物或饮食无关（高钠吸收）第47页，共60页，编辑于2022年，星期六限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂 静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更
26、有效）联合利尿剂治疗 呋噻咪+HCTZ 呋噻咪+螺内酯 Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少ACE 抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE 抑制剂 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析利尿剂抵抗治疗利尿剂抵抗治疗第48页，共60页，编辑于2022年，星期六受体阻滞剂受体阻滞剂在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔b 类建议，C级证据 在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂b 类建议，B级证据由于心衰加重而住院的病人，若正使用受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量第49
27、页，共60页，编辑于2022年，星期六正性肌力药正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药a 类建议，C 级证据 正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性第50页，共60页，编辑于2022年，星期六急性心衰伴收缩功能不全急性心衰伴收缩功能不全吸氧/CPAP呋噻咪血管扩张剂 临床评估（可致机械治疗）SBP100mmHgSBP100mmHgSBP85-100mmHgSBP85-100mmHgSBP85mmHgSBP5g/kg/min 和/或 norepinephrine无反应：再次确认机械治疗正
28、性肌力药 反应良好：口服呋噻咪，ACEI 第51页，共60页，编辑于2022年，星期六正性肌力药的剂量正性肌力药的剂量 一定大剂量给药 滴注频率多巴酚丁胺多巴酚丁胺 否否 2-20g/kg/min2-20g/kg/min（+）多巴胺多巴胺 否否 3g/kg/min:10-20min 0.375-0.75g/kg/min10-20min 0.375-0.75g/kg/minEnoximone 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min Enoximone 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min Levosimendan 12g/kg/mina 10min
29、0.1g/kg/minLevosimendan 12g/kg/mina 10min 0.1g/kg/min，最低为，最低为0.5g/kg/min0.5g/kg/min 最高为最高为2g/kg/min2g/kg/min去甲肾上腺素去甲肾上腺素 否否 0.2-1.0g/kg/min 0.2-1.0g/kg/min 肾上腺素肾上腺素 苏醒时可静注苏醒时可静注1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min 后可重复，气管内给药不鼓励后可重复，气管内给药不鼓励第52页，共60页，编辑于2022年，星期六总结总结急性心衰的病人需立即进行诊断、评
30、估、治疗及频繁的复苏措施以改善症状和生存率最初的诊断性评估应包括临床检查，由病史、心电图、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其他实验室检查支持。所有的病人都应尽快行心脏超声检查（除非近期已检查且结果可靠）第53页，共60页，编辑于2022年，星期六总结总结最初的临床评估包括评估前、后负荷、二尖瓣反流（MR）的存在及其他并发的失常（包括瓣膜并发症、心律失常和同时发生的疾病如感染、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾病）。急性冠脉综合征是急性心衰的常见原因，常需要行冠脉造影最初的评估之后，应开通静脉通路，查体，检查心电图和SPO2。需要时应进行动脉插管第54页，共60页，编辑于2022年，星期六总结总结急
31、性心衰的最初治疗包括面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SPO2达94-96%）使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点）使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学。第55页，共60页，编辑于2022年，星期六总结总结急性心衰的最初治疗包括如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影，以进一步行包括手术在内的介入治疗应适当使用受体阻滞剂和其他药物治疗第56页，共60页，编辑于2022年，星期六总结总结对最初治疗无反应
32、的病人，应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析第57页，共60页，编辑于2022年，星期六总结总结应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息第58页，共60页，编辑于2022年，星期六总结总结应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗主动脉内球囊反搏人工机械通气或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息第59页，共60页，编辑于2022年，星期六谢谢谢谢2005-9-27第60页，共60页，编辑于2022年，星期六