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1、刺激性和窒息性气体刺激性和窒息性气体环境与公共卫生学院环境与公共卫生学院刺激性气体刺激性气体一一、概概述述 刺激性气体是指对眼、呼吸道粘膜和皮刺激性气体是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体肤具有刺激作用的一类有害气体。在化学工业生产中最常见。多具有腐蚀在化学工业生产中最常见。多具有腐蚀性，常因性，常因跑、冒、滴、漏跑、冒、滴、漏而污染作业环境。而污染作业环境。刺激性气体种类很多，常见的有刺激性气体种类很多，常见的有:氯、氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。三氧化硫等。二、毒二、毒理理（1 1）通常以）通常以局部损害局部损害
2、为主，表现为对眼、为主，表现为对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用，但刺激作呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用，但刺激作用过强时可引起用过强时可引起全身反应全身反应。（2 2）病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、）病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。吸收速率和作用时间。（3 3）病变的部位与水溶性有关。）病变的部位与水溶性有关。三、毒作用表现三、毒作用表现 1 1急性刺激作用急性刺激作用 （1 1）引起眼和上呼吸道炎症。）引起眼和上呼吸道炎症。（2 2）化学性气管、支气管炎及肺炎）化学性气管、支气管炎及肺炎 （3 3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水
3、肿，严重者可窒息死亡。挛或水肿，严重者可窒息死亡。2 2化学性肺水肿化学性肺水肿 吸入高浓度刺激性气体后，所引起的以吸入高浓度刺激性气体后，所引起的以肺间质肺间质及及肺泡腔肺泡腔液体过多聚集液体过多聚集为特征的疾病，为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是最严重的危最终可导致急性呼吸功能衰竭，是最严重的危害和职业病常见的急症之一。害和职业病常见的急症之一。刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期般分为四期:刺激期刺激期 潜伏期潜伏期(诱导期诱导期)肺水肿期肺水肿期 恢复期。恢复期。3.3.成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征 (ARDS)(ARDS
4、)严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫、低氧血症低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达亡率可高达50%50%。刺激性气体中毒是引起。刺激性气体中毒是引起ARDSARDS的重要病因之一。的重要病因之一。4.4.慢性影响慢性影响粘膜的慢性炎症，粘膜的慢性炎症，牙齿的腐蚀，牙齿的腐蚀，骨代谢的影响，骨代谢的影响，神经衰弱综合征，神经衰弱综合征，消化道症状，消化道症状，过敏过敏肺泡肺泡型型细细胞坏死胞坏死肺泡肺泡型细胞损伤型细胞损伤肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质
5、减少肺泡塌陷肺泡塌陷通透性增加通透性增加血管活性物质大量释放血管活性物质大量释放肺泡间的毛细血管内皮细胞受损肺泡间的毛细血管内皮细胞受损毒物或炎性介质释放毒物或炎性介质释放交感、副交感神经兴奋性改变交感、副交感神经兴奋性改变肺内的淋巴管肿胀肺内的淋巴管肿胀右淋巴总管痉挛右淋巴总管痉挛回流受阻回流受阻活性氧自由基大量释放活性氧自由基大量释放血管平滑肌收缩血管平滑肌收缩肺动脉高压肺动脉高压右心衰右心衰毛细血管毛细血管引发引发肺水肺水肿的肿的机制机制细胞膜细胞膜四、预防措施四、预防措施 刺激性气体中毒大部分因刺激性气体中毒大部分因意外事故意外事故所致。所致。因此严格执行安全操作规程，防止因此严格执行
6、安全操作规程，防止跑、冒、跑、冒、滴、漏滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施重点。一般可采用下列综合措施:卫生技术措施卫生技术措施 个人防护措施个人防护措施 保健措施保健措施 环境监测措施环境监测措施常见的刺激性气体常见的刺激性气体 氯气氯气(chlorine，Cl2)理化特性理化特性 氯气是黄绿色具有强烈刺激性的气体。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。接触机会接触机会 电解食盐，制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等;颜料、造
7、纸、印染等工业;水的消毒等。氯气氯气(chlorine，Cl2)毒理毒理 氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡电击样死亡。预防措施预防措施氮氧化物氮氧化物(nitrogen oxide，NOx)l理化特性理化特性 NOx包括N2O，NO，NO2，N2O3，N2O4,N2O5。除NO2外，其它NOx均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。氮氧化物氮氧化物
8、l接触机会接触机会 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维 苯氨染料的重氮化过程。焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。氮氧化物氮氧化物l毒理毒理 二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害;NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。氨氨(Ammonia,N
9、H3)l理化特性理化特性 氨为无色、具有强烈辛辣刺激性臭味的气体。沸点-33.5,常温下加压可液化。极易溶于水而形成氨水。呈强碱性，能碱化脂肪。与空气混合是能形成爆炸性气体。氨氨(Ammonia,NH3)l接触机会接触机会 在制造碱、炸药、冷冻剂、人造冰、石油精炼、化肥、合成纤维、鞣皮、油漆、塑料、树脂、染料、医药、以及制造氢氟酸、氰化物和有机氰时使用或接触氨。氨氨(Ammonia,NH3)l毒理毒理 低浓度对粘膜有刺激作用，高浓度可造成组织溶解性坏死，引起皮肤及上呼吸道粘膜化学性炎症及烧伤、肺充血、出血和肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症，严重也可造成呼吸窘迫综合征、心脑缺氧。氨被吸收后
10、使血氨升高，影响三羧酸循环。脑胺升高，可产生神经毒作用，开始兴奋，随后惊厥，继而嗜睡，最终出现昏迷。也可通过神经反射使心脏和呼吸骤停，导致猝死。氨在肝脏代谢解毒，形成尿素。窒息性气体窒息性气体一、概述一、概述 窒息性气体窒息性气体(asphyxiating gases)是是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。作用的气体。窒息性气体依其作用机制可分为两大类：窒息性气体依其作用机制可分为两大类：单纯窒息性气体单纯窒息性气体化学窒息性气体化学窒息性气体窒息性气体窒息性气体l 单纯窒息性气体单纯窒息性气体 其本身毒性很低或属惰性气体，但由于其本身毒性很低
11、或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。二氧化碳等。窒息性气体窒息性气体l化学窒息性气体化学窒息性气体 指能对血液或组织产生特殊的化学作用，指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息内窒息的的气体。气体。常见窒息性气体有一氧化碳、氰化物和常见窒息性气体有一氧化
12、碳、氰化物和硫化氢等硫化氢等。一氧化碳一氧化碳（Carbon monoxide CO）l理化特性理化特性 一氧化碳一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为限为12.5%一一74%。不易为活性炭吸附。不易为活性炭吸附。一氧化碳一氧化碳l接触机会接触机会 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有氧化碳。主要有:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、
13、锻造车间。机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。使用的窑炉、煤气发生炉等。l毒理毒理 一氧化碳一氧化碳(CO)经呼吸道进入血液循环，主要与经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使使之失去携氧功能。之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大红蛋白的亲和力大
14、240倍倍，而，而HbCO的解离速度比氧的解离速度比氧合血红蛋白合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢的解离速度慢3600倍倍，故，故Hb不仅不仅本身无携带氧的功能，而且还影响本身无携带氧的功能，而且还影响(HbO2)的解离，阻的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。血症，引起组织缺氧。l临床表现临床表现 （1）轻度中毒：）轻度中毒：可有意识障碍，但无昏迷，可有意识障碍，但无昏迷，HbCO浓浓 度可高于度可高于 10%（2）中度中毒：）中度中毒：浅度、中毒昏迷，浅度、中毒昏迷，HbCO浓度可高于浓度可高于 30%，不
15、流后遗症，不流后遗症 （3）重度中毒：）重度中毒：深昏迷，深昏迷，HbCO浓度可高于浓度可高于50%，可，可 出现脑水肿、休克、心肌肉损伤、肺出现脑水肿、休克、心肌肉损伤、肺 水肿、呼吸衰竭、脑局灶损伤。水肿、呼吸衰竭、脑局灶损伤。l临床表现临床表现（4）急性）急性CO中毒迟发脑病：中毒迟发脑病：急性中毒恢复期后，急性中毒恢复期后，2-60天的假愈期天的假愈期后，再次出现脑局灶损伤性的精神、神经后，再次出现脑局灶损伤性的精神、神经症状。症状。（5）慢性影响：）慢性影响：可有神经系统症状。可有神经系统症状。l诊断原则诊断原则 （1）急性接触史）急性接触史 （2）急性中枢神经损伤的症状和体征）急性
16、中枢神经损伤的症状和体征 （3）HbCO测定结果测定结果 （4）现场调查）现场调查 （5）排除其他）排除其他l处理原则处理原则移离现场移离现场急救与治疗急救与治疗 1）轻度，可不处理或常压给氧及对症处理）轻度，可不处理或常压给氧及对症处理 2）中度及重度，应积极给氧（常压或加压），出）中度及重度，应积极给氧（常压或加压），出现脑水肿应脱水减颅压。维持呼吸和循环功能等。现脑水肿应脱水减颅压。维持呼吸和循环功能等。3）对迟发性脑病者，给予高压氧，糖皮质激素，）对迟发性脑病者，给予高压氧，糖皮质激素，血管扩张药及抗帕金森氏病药物和其他对症治疗。血管扩张药及抗帕金森氏病药物和其他对症治疗。l预防措施预
17、防措施 设立设立CO 报警器；防止管道漏气；生产场报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。面具。氰化氢氰化氢(HCN)l理化特性理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达烧，含量达 5.6%12.8%(V/V)时具有爆炸性。时具有爆炸性。氰化氢氰化氢(HCN)l接触
18、机会接触机会 电镀、金属表面渗碳以及摄影。电镀、金属表面渗碳以及摄影。从矿石中提炼贵重金属从矿石中提炼贵重金属(金、银金、银)。化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。l 毒理毒理 氰化氢主要经氰化氢主要经呼吸道呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化氢以及其它氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子 (CN(CN-)所引起。所引起。（1 1）CNCN-与细胞呼吸酶
19、的亲和力最大，能迅速与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与与细胞色素酶的细胞色素酶的FeFe3+3+结合，使细胞色素失去传递电结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血氧虽饱和，但不能被引起细胞内窒息。此时，血氧虽饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱呈樱桃红色桃红色。l 毒理毒理 （2）CN-也能与血液中约也能与血液中约2%正常存在的高铁蛋正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起
20、到保护作用色素可起到保护作用。（3）CN-还可还可夺取某些酶中的金属夺取某些酶中的金属，或与酶的，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。，也可导致组织细胞缺氧窒息。4临床表现临床表现 （1）轻度中毒：）轻度中毒：眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，23d可恢复。可恢复。（2）严重中毒：）严重中毒：
21、由于缺氧加重，继而出现意识丧失，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜鲜红色红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。痉挛期；麻痹期。氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样电击样”死亡死亡。l治疗原则治疗
22、原则 脱离现场，就地治疗。去污，清洗皮肤。同时应用脱离现场，就地治疗。去污，清洗皮肤。同时应用解毒解毒 剂剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。及时应用解毒剂及时应用解毒剂 亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法。4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP)的应用。对症治疗对症治疗亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法：亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法：1.亚硝酸钠+HbFe2+HbFe3+HbFe3+CN-氰化高铁血红蛋白 （从而降低血中的（从而降低血中的CN-浓度浓度组织间的组织间的CN-就会就会回到血液中来，从而降低组织中回到血液中来，从而降低组织中CN-的浓度，恢复细胞的浓度，恢复细胞内细胞色
23、素氧化酶的活性内细胞色素氧化酶的活性）2.HbFe3+还可夺取已经和细胞色素酶结合的 CN-，解放细胞色素氧化酶，3.氰化高铁血红蛋白释放的CN-用硫代硫酸钠结合，生成稳定的硫氰酸盐硫化氢硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)l理化特性理化特性 硫化氢（硫化氢（H2S)为无色气体，具有腐败为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油油.呈酸性反应。能与大部分金属反应形成呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。黑色硫酸盐。硫化氢硫化氢l接触机会接触机会
24、硫化氢一般为工业生产过程中产生的硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气废气，很，很少直接应用少直接应用 (1)在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。(2)有机物腐败有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。硫化氢硫化氢l毒理毒理 H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。为剧毒气体，主要经呼吸
25、道进入。（1）体内的）体内的H2S如未及时被氧化解毒，能如未及时被氧化解毒，能与与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合三价铁结合，使之失去传递电子的能力，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。感。硫化氢硫化氢（2）H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。显影响脑细胞功能。（3）高浓度）高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动可作用于颈动脉窦及主动脉的脉的化学感受器化学感受器，引起，引起反
26、射性呼吸抑制反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使枢，使呼吸麻痹呼吸麻痹，造成，造成“电击样电击样”的死亡。的死亡。l预防措施预防措施 (1)设备的设备的密闭和通风密闭和通风，设置自动报警器。，设置自动报警器。(2)硫化氢及含硫的工业废水排放前必须要净化。硫化氢及含硫的工业废水排放前必须要净化。(3)在疏通阴沟、下水道等场所，应尽量在疏通阴沟、下水道等场所，应尽量先通风先通风。(4)进人高浓度场所，应戴供氧式进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具防毒面具，并，并 应有专人在外监护。应有专人在外监护。(5)工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对 氨基苯丙酮作氨基苯丙酮作预防药预防药。