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1、慢性阻塞性肺疾病的内科治疗慢性阻塞性肺疾病的内科治疗慢性阻塞性肺疾病的内科治疗慢性阻塞性肺疾病的内科治疗无锡市人民医院呼吸科无锡市人民医院呼吸科无锡市人民医院呼吸科无锡市人民医院呼吸科 崔小川崔小川崔小川崔小川制定制定:由世界卫生组织由世界卫生组织(WHO)及美国国家心及美国国家心,肺肺,血液研究血液研究 所所(NHLBI)共同发起共同发起目的目的:1.:1.引起医务人员及广大公众对引起医务人员及广大公众对COPDCOPD所带来的严重问所带来的严重问 题的重视题的重视.2.2.制定了制定了COPDCOPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善诊断，治疗和预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少诊断
2、及管理方法来减少COPDCOPD的发病率及死亡率的发病率及死亡率.3.3.推动对推动对COPDCOPD的研究。的研究。GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDiseaseCOPD的定义的定义慢性阻塞性肺部疾病（慢性阻塞性肺部疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是以气道不完全是以气道不完全可逆性气流受限为特征的可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限通常疾病。气流受限通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应。的异常的炎症反应。COPD并并不包括不包
3、括可导致可导致不可逆性不可逆性气流受限的气流受限的其他疾病如：支气管哮喘、支气管扩张症、肺囊其他疾病如：支气管哮喘、支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核。除非这些病与性纤维化、肺结核。除非这些病与COPD重叠存重叠存在。在。并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD，只有，只有当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征时，才可称为时，才可称为COPD。支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不属于属于COPD。某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非某些慢性
4、哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视为为COPD。COPD是一种小气道疾病。是一种小气道疾病。COPDCOPD的定义的定义的定义的定义包括：1）具有气流阻塞的慢性支气管炎；2）具有气流阻塞的肺气肿；3）具有气流阻塞的慢支合并肺气肿；4）气流阻塞为不可逆的支气管哮喘：包括支气管哮喘合并慢支；支气管哮喘合并肺气肿；支气管哮喘合并慢支和肺气肿。COPDCOPD的定义的定义的定义的定义463215肺气肿COPD支气管哮
5、喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPDCOPD内涵示意图内涵示意图COPD的现状的现状n现状一现状一：（美）：（美）COPD是第四位的死亡原因。是第四位的死亡原因。n现状二：（中）现状二：（中）COPD在大城市是第四位的死亡原因（在大城市是第四位的死亡原因（估计到2020年，它将上升到第3位），在农村则为第一位），在农村则为第一位 的死亡原因。的死亡原因。n现状三：现状三：WHO估计估计2000年全球约年全球约274万人死于万人死于COPD。n现状四：（中）现状四：（中）90年年COPD流行病学，男性流行病学，男性26.20/1000，女性，女性 23.70/1000。（全球）男性（全球）男性9.
6、34/1000，女性，女性7.33/1000.我国我国COPDCOPD现状现状20002000年中国主要死亡原因年中国主要死亡原因死因死因死因死因1.1.1.1.恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤2.2.2.2.脑血管病脑血管病脑血管病脑血管病3.3.3.3.心脏病心脏病心脏病心脏病4.4.4.4.呼吸系病呼吸系病呼吸系病呼吸系病5.5.5.5.损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒6.6.6.6.消化系病消化系病消化系病消化系病 .构成比构成比构成比构成比27.2327.2327.2327.2320.8120.8120.8120.8116.4916.4916.4916.4912.7712.7
7、712.7712.776.696.696.696.693.373.373.373.37 20002000年中国农村主要死亡原因年中国农村主要死亡原因死因死因死因死因1.1.1.1.呼吸系病呼吸系病呼吸系病呼吸系病2.2.2.2.恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤3.3.3.3.脑血管病脑血管病脑血管病脑血管病4.4.4.4.损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒损伤和中毒5.5.5.5.心脏病心脏病心脏病心脏病6.6.6.6.消化系病消化系病消化系病消化系病 .构成比构成比构成比构成比21.4621.4621.4621.462020202018.5718.5718.5718.5711.7711.7711
8、.7711.7710.7810.7810.7810.784.204.204.204.20 我国COPD现状最最主主要要的的危危险险因因素素是是吸吸烟烟，估估计计80-90%的的COPD病人有吸烟史。病人有吸烟史。其其它它危危险险因因素素包包括括：被被动动吸吸烟烟、有有害害粉粉尘尘污污染染、感感染染、1 1抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶的的缺缺乏乏、职职业业因因素素、性别、种族和社会经济状态等。性别、种族和社会经济状态等。COPDCOPD的危险因素的危险因素的危险因素的危险因素蛋白酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂？CD8+淋巴细胞淋巴细胞吸烟吸烟O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学
9、趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）粘液分泌亢进粘液分泌亢进（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）COPDCOPD的发病机制的发病机制吸烟烟雾吸烟烟雾吸烟烟雾吸烟烟雾巨噬细胞多形核细胞氧自由基铁一氧化氮氧化作用增强氧化作用增强氧化作用增强氧化作用增强宿主防御异常（感染分泌亢进）抗蛋白酶作用钝化（弹性蛋白酶毒性作用）抗氧化剂缺乏（谷胱甘肽，维生素E，C）脂类过氧化作用（F2-活化性前列腺素）炎症（IL-8T
10、NF-）DNA损伤（8-OH-脱氧乌苷）NF-KB活化COPDCOPD COPD和哮喘的发病机制有明显的不同，但均存在累及气道、肺实质、肺血管的慢性炎症。COPD的发病机理的发病机理（1）黏黏膜膜慢慢性性充充血血水水肿肿，黏黏液液腺腺增增生生肥肥大大、导导管管扩扩张，黏液分泌增多；张，黏液分泌增多；（2）杯状细胞增多，并出现在小气道；）杯状细胞增多，并出现在小气道；（3）黏黏膜膜下下各各种种炎炎性性细细胞胞浸浸润润，包包括括巨巨噬噬细细胞胞、T淋淋巴巴细细胞胞（主主要要是是CD8+）、中中性性粒粒细细胞胞以以及及部部分分嗜嗜酸细胞；酸细胞；（4）气气道道壁壁炎炎性性损损害害，远远端端终终末末细
11、细支支气气管管肺肺组组织织破破坏导致肺气肿的发生。坏导致肺气肿的发生。病理特征病理特征慢性炎症慢性炎症气道壁的反复损伤和修复气道壁的反复损伤和修复导致气道壁结构的重塑（伴有胶原导致气道壁结构的重塑（伴有胶原蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成）蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成）管腔狭窄和固定性的气道阻塞。管腔狭窄和固定性的气道阻塞。COPD的发病机理的发病机理累累及及气气道道、肺肺实实质质以以及及肺肺血血管管的慢性炎症。的慢性炎症。COPD的发病特征的发病特征吸入有害颗粒和气体可引起肺的炎症吸入有害颗粒和气体可引起肺的炎症吸烟可导致炎症和直接损害肺组织吸烟可导致炎症和直接损害肺组织因因此此，COPD可
12、可能能是是多多种种炎炎症症和和非非炎炎症症细细胞胞综综合作用及多种变化过程的结果。合作用及多种变化过程的结果。这这些些相相关关的的细细胞胞和和作作用用通通路路在在不不同同的的病病人人，以以及疾病的不同阶段是不同的。及疾病的不同阶段是不同的。因此，可能需要多种途径治疗因此，可能需要多种途径治疗COPD。COPD的发病机理的发病机理症状症状咳嗽咳嗽咳嗽咳嗽咳痰咳痰咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难易感因素易感因素吸烟吸烟吸烟吸烟职业职业职业职业室内室内室内室内/外污染外污染外污染外污染肺功能肺功能肺功能肺功能COPDCOPD的诊断的诊断的诊断的诊断COPD与其他疾病的鉴别诊断n哮喘哮喘n充血
13、性心力衰竭充血性心力衰竭n支气管扩张支气管扩张n肺结核肺结核n闭塞性支气管炎闭塞性支气管炎n泛细支气管炎泛细支气管炎n气道内膜病变气道内膜病变 COPDCOPD的诊断（症状）的诊断（症状）慢性咳嗽慢性咳嗽开始为间歇性，后进为每日咳嗽开始为间歇性，后进为每日咳嗽整日咳嗽整日咳嗽很少仅有夜间咳嗽很少仅有夜间咳嗽慢性咳痰慢性咳痰任何形式任何形式呼吸困难呼吸困难进行性进行性持续性持续性活动后加重活动后加重呼吸道感染后加重呼吸道感染后加重危险因子暴露史危险因子暴露史吸烟吸烟职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质来源于烹调和燃料的烟雾来源于烹调和燃料的烟雾考虑考虑COPDCOPD诊断的主要指征诊断的主要
14、指征COPD COPD 与哮喘的诊断区别与哮喘的诊断区别诊断诊断有参考意义的特征有参考意义的特征COPD中年发病中年发病症状缓慢进展症状缓慢进展长期吸烟史长期吸烟史活动后呼吸困难活动后呼吸困难气流受限大部分不可逆气流受限大部分不可逆哮喘哮喘早年发病早年发病每日症状变化大每日症状变化大夜间或清晨有症状夜间或清晨有症状可同时出现过敏症，鼻炎，和可同时出现过敏症，鼻炎，和/或湿疹或湿疹哮喘家族史哮喘家族史气流受限大部分可逆气流受限大部分可逆COPD COPD 与哮喘的诊断区别与哮喘的诊断区别COPD哮喘哮喘血象血象中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞气道高反应性气道高反应性无无有有对对B2激
15、动剂反应激动剂反应弱弱强强对趟皮质激素反应对趟皮质激素反应无（无（90%患者）患者）有有COPDCOPD的分期的分期的分期的分期分期分期分期分期特征特征特征特征0:0:危险期危险期危险期危险期肺功能正常肺功能正常肺功能正常肺功能正常慢性症状（咳嗽、咳痰）慢性症状（咳嗽、咳痰）慢性症状（咳嗽、咳痰）慢性症状（咳嗽、咳痰）I:I:轻度轻度轻度轻度FEVFEV1 1/FVC 70%;FEV/FVC 70%;FEV1 1 80%predicted 80%predicted 伴或不伴有症状伴或不伴有症状伴或不伴有症状伴或不伴有症状 （咳嗽、咳痰）（咳嗽、咳痰）（咳嗽、咳痰）（咳嗽、咳痰）II:II:中度
16、中度中度中度FEVFEV1 1/FVC 70%;30%/FVC 70%;30%FEVFEV1 1 80%predicted 80%predicted(IIA:50%(IIA:50%FEV FEV1 1 80%predicted;80%predicted;IIB:30%IIB:30%FEV FEV1 1 50%predicted)50%predicted)伴或不伴有慢性症状伴或不伴有慢性症状伴或不伴有慢性症状伴或不伴有慢性症状 （咳嗽、咳痰、呼吸困难）（咳嗽、咳痰、呼吸困难）（咳嗽、咳痰、呼吸困难）（咳嗽、咳痰、呼吸困难）III:III:重度重度重度重度FEVFEV1 1/FVC 70%;FEV
17、/FVC 70%;FEV1 1 30%pred or FEV 30%pred or FEV1 1 50%pred 5 5 g/ml g/ml 即有治疗作用；即有治疗作用；即有治疗作用；即有治疗作用；15 15 g/ml g/ml 时副作用明显增加时副作用明显增加时副作用明显增加时副作用明显增加nn吸烟、饮酒、服用抗惊厥药物可使血茶碱浓度减少吸烟、饮酒、服用抗惊厥药物可使血茶碱浓度减少吸烟、饮酒、服用抗惊厥药物可使血茶碱浓度减少吸烟、饮酒、服用抗惊厥药物可使血茶碱浓度减少nn高龄、肥胖、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，高龄、肥胖、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，高龄、肥胖、持续发热、
18、心力衰竭和肝功能明显障碍者，高龄、肥胖、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西米替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟同时应用西米替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟同时应用西米替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟同时应用西米替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星）、口服避孕药等都可使血茶喹诺酮类药物（环丙沙星）、口服避孕药等都可使血茶喹诺酮类药物（环丙沙星）、口服避孕药等都可使血茶喹诺酮类药物（环丙沙星）、口服避孕药等都可使血茶碱浓度升高碱浓度升高碱浓度升高碱浓度升高nn副作用：恶心、呕吐、头痛、心律失常副作用：恶心、呕吐、头痛、心律失常副作用：恶心、呕吐、头痛、
19、心律失常副作用：恶心、呕吐、头痛、心律失常稳定期稳定期COPD中的支气管舒张剂应用中的支气管舒张剂应用n支气管舒张剂在COPD症状治疗中起主要作用；n首选吸入疗法；n选择2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱或合用取决于药物的供应和个人对治疗的反应n支气管舒张剂可以按需给药以预防或减轻症状；n长效支气管舒张剂使用更方便；n与单独增加一种支气管舒张剂的剂量相比，联合用药可提高疗效和降低副作用 小小 结结nn支气管扩张剂是稳定期支气管扩张剂是稳定期COPD治疗的基石治疗的基石nn首选吸入疗法，按需或规律使用首选吸入疗法，按需或规律使用nn联合用药优于单一用药联合用药优于单一用药nn长效剂型使用更加方便长
20、效剂型使用更加方便肾上腺皮质激素在治疗肾上腺皮质激素在治疗肾上腺皮质激素在治疗肾上腺皮质激素在治疗稳定期稳定期稳定期稳定期COPDCOPD中的意义中的意义中的意义中的意义规律使用吸入性糖皮质激素仅用于：规律使用吸入性糖皮质激素仅用于：有症状且经肺功能测定证实对糖皮质有症状且经肺功能测定证实对糖皮质激素治疗有反应的激素治疗有反应的COPD患者；患者；FEV150%预计值且病情反复发作预计值且病情反复发作需要使用抗生素和需要使用抗生素和/或口服糖皮质激或口服糖皮质激素者；素者；-药物治疗（药物治疗（GOLD）吸入激素吸入激素nn长期吸入激素并不能改变长期吸入激素并不能改变COPD患者的患者的FEV
21、1的的进行性递减进行性递减nn规律吸入激素的适应征规律吸入激素的适应征 有症状的有症状的有症状的有症状的COPDCOPD患者并经肺功能证实对激素治疗有反应者患者并经肺功能证实对激素治疗有反应者患者并经肺功能证实对激素治疗有反应者患者并经肺功能证实对激素治疗有反应者 FEVFEV1 150%pred 50%pred（IIBIIB和和和和IIIIII级）级）级）级）病情反复发作需使用抗生素和口服激素治疗病情反复发作需使用抗生素和口服激素治疗病情反复发作需使用抗生素和口服激素治疗病情反复发作需使用抗生素和口服激素治疗 COPDCOPD合并哮喘合并哮喘合并哮喘合并哮喘口服激素口服激素nn长期全身应用激
22、素副作用：类固醇肌病，导致长期全身应用激素副作用：类固醇肌病，导致晚期晚期COPD患者肌无力、功能衰竭、呼吸衰竭患者肌无力、功能衰竭、呼吸衰竭nn由于不利的效益由于不利的效益-风险比，应避免系统性糖风险比，应避免系统性糖皮质激素的长期治疗皮质激素的长期治疗其他药物治疗其他药物治疗nn疫苗疫苗 流感疫苗流感疫苗nn抗生素抗生素 稳定期不推荐常规应用稳定期不推荐常规应用nn粘液溶解剂粘液溶解剂 可能对部分患者有效可能对部分患者有效nn抗氧化剂抗氧化剂 NAC（N-乙酰半胱氨酸）乙酰半胱氨酸）nn镇咳药镇咳药 禁止常规使用禁止常规使用？沐舒坦的抗炎作用nPark等发现沐舒坦能抑制人白细胞和肥大细胞释
23、放组织胺，等发现沐舒坦能抑制人白细胞和肥大细胞释放组织胺，白三烯和细胞因子，可抑制支气管上皮细胞的炎症反应，研白三烯和细胞因子，可抑制支气管上皮细胞的炎症反应，研究发现，究发现，100microM的沐舒坦能明显抑制抗的沐舒坦能明显抑制抗IgE诱导的嗜碱性诱导的嗜碱性粒细胞释放组胺，粒细胞释放组胺，LTC4，IL-4，IL-13，并能减少并能减少C5a诱导单诱导单核细胞释放组胺和核细胞释放组胺和LTB4。n研究表明，沐舒坦可以抑制活化的中性粒细胞的反应，包括研究表明，沐舒坦可以抑制活化的中性粒细胞的反应，包括呼吸爆发，溶酶体的释放。呼吸爆发，溶酶体的释放。Gillissen.Aetal,Resp
24、iratoryMedicine(1998)92,609-623沐舒坦的抗炎作用n沐舒坦通过抑制磷脂酶沐舒坦通过抑制磷脂酶A2和活化乙酰转移酶的双重作和活化乙酰转移酶的双重作用而减少游离的花生四烯酸的浓度。用而减少游离的花生四烯酸的浓度。n研究还发现，沐舒坦能减少研究还发现，沐舒坦能减少TNF-A，IL-2及干扰素及干扰素-A。n沐舒坦的抗炎作用呈剂量依赖性。沐舒坦的抗炎作用呈剂量依赖性。Gillissen.Aetal,RespiratoryMedicine(1998)92,609-623沐舒坦的抗氧化作用n沐舒坦可抑制反应性的自由氧基团沐舒坦可抑制反应性的自由氧基团(ROS)如如O2,O2-,
25、H2O2,.OH,HOCL的过氧化作用的过氧化作用(体外实验）。体外实验）。n沐舒坦对反应性的自由氧基团有直接的清除作用。沐舒坦对反应性的自由氧基团有直接的清除作用。n沐舒坦通过清除沐舒坦通过清除.OH和抑制激活的单核细胞释放和抑制激活的单核细胞释放IL-1,TNF从从而抑制由而抑制由LPS介导的脂质过氧化过程。介导的脂质过氧化过程。n生理浓度下的沐舒坦抑制人生理浓度下的沐舒坦抑制人PMNPMN细胞的移行和化学防御反应而细胞的移行和化学防御反应而起到抗炎作用。起到抗炎作用。n沐舒坦的抗氧化作用呈剂量依赖性。沐舒坦的抗氧化作用呈剂量依赖性。Gillissen.Aetal,RespiratoryM
26、edicine(1998)92,609-623沐舒坦对人体抗氧化作用的临床实验：沐舒坦对人体抗氧化作用的临床实验：沐舒坦（沐舒坦（120120mg/day)mg/day)减轻癌症病人接受博来霉素、亚硝脲治疗所致减轻癌症病人接受博来霉素、亚硝脲治疗所致肺功能恶化。肺功能恶化。沐舒坦对术后肺部并发症的影响（大型多中心双盲试验）：沐舒坦对术后肺部并发症的影响（大型多中心双盲试验）：沐舒坦对术后肺部并发症的影响（大型多中心双盲试验）：沐舒坦对术后肺部并发症的影响（大型多中心双盲试验）：252252例病例病人，沐舒坦人，沐舒坦1 1g/day g/day iv iv,治疗六天（手术前后各三天），与安慰剂
27、治疗六天（手术前后各三天），与安慰剂比较比较 肺不张发生率降低（肺不张发生率降低（10.6%10.6%vs 23.9%vs 23.9%，P0.05 P0.05），），ARDSARDS和其它胸和其它胸部术后肺部并发症减少。部术后肺部并发症减少。沐舒坦沐舒坦 抗炎抗氧化作用抗炎抗氧化作用Gillissen.Aetal,RespiratoryMedicine(1998)92,609-623 NACNACNACNAC在在在在iv.iv.iv.iv.和口服（和口服（和口服（和口服（600-1800600-1800600-1800600-1800mgmgmgmg）后，在后，在后，在后，在BALBALBAL
28、BAL中未检出。中未检出。中未检出。中未检出。而沐舒坦对肺组织有高度亲和力，肺组织浓度可比血清浓度而沐舒坦对肺组织有高度亲和力，肺组织浓度可比血清浓度而沐舒坦对肺组织有高度亲和力，肺组织浓度可比血清浓度而沐舒坦对肺组织有高度亲和力，肺组织浓度可比血清浓度高高高高20202020倍以上。倍以上。倍以上。倍以上。沐舒坦沐舒坦沐舒坦沐舒坦(1(1(1(1g/g/g/g/天）具有抗炎抗氧化活性。天）具有抗炎抗氧化活性。天）具有抗炎抗氧化活性。天）具有抗炎抗氧化活性。沐舒坦沐舒坦 抗炎抗氧化作用抗炎抗氧化作用Gillissen.Aetal,RespiratoryMedicine(1998)92,609-
29、623（与（与（与（与N-N-N-N-乙酰半胱氨酸相比）乙酰半胱氨酸相比）乙酰半胱氨酸相比）乙酰半胱氨酸相比）沐舒坦对慢性支气管炎急性发作的预防沐舒坦对慢性支气管炎急性发作的预防沐舒坦对冬季急性发作的保护作用沐舒坦对冬季急性发作的保护作用以安慰剂对照的长期、双盲、多中心临床试验以安慰剂对照的长期、双盲、多中心临床试验Respiration 51:suppl.1,pp.41-51(1987)方法：方法：方法：方法：冬季六个月中，以安慰剂作双盲对照，按随机分组，冬季六个月中，以安慰剂作双盲对照，按随机分组，110位病人位病人接受沐舒坦接受沐舒坦75mg/day治疗，治疗，104位病人接受安慰剂治疗
30、六个月。位病人接受安慰剂治疗六个月。观察指标：观察指标：观察指标：观察指标：比较两组急性发作次数、因病丧失工作天数、需抗生素治比较两组急性发作次数、因病丧失工作天数、需抗生素治疗天数、症状：包括咳痰困难度、咳嗽、呼吸困难情况和肺部疗天数、症状：包括咳痰困难度、咳嗽、呼吸困难情况和肺部听诊及可能相关的副作用。听诊及可能相关的副作用。沐舒坦减少慢支病人急性发作次数沐舒坦减少慢支病人急性发作次数月份未出现急性发作未出现急性发作未出现急性发作未出现急性发作的病人的病人的病人的病人%Respiration 51:suppl.1,pp.41-51(1987)P0.01沐舒坦减少抗生素治疗天数沐舒坦减少抗生
31、素治疗天数P0.01P21 3 12Respiration 51:suppl.1,pp.41-51(1987)病情严重情况病情严重情况轻度轻度中度中度重度重度抗胆碱能抗胆碱能茶碱茶碱吸入激素吸入激素定量喷雾剂定量喷雾剂雾化吸入雾化吸入+或或+雾化吸入雾化吸入雾化吸入雾化吸入定量喷雾剂定量喷雾剂阶梯形给药阶梯形给药,以得到最佳方案以得到最佳方案茶碱茶碱茶碱茶碱+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能中国的中国的COPDGUIDELINECOPDGUIDELINE推荐的阶梯治疗推荐的阶梯治疗CO
32、PD患者的氧疗患者的氧疗nn氧疗的适应证氧疗的适应证 慢性呼吸衰竭，伴或不伴合并症（肺动脉慢性呼吸衰竭，伴或不伴合并症（肺动脉高压、右心衰竭、红细胞增多症）高压、右心衰竭、红细胞增多症）nn氧疗的目标氧疗的目标 基础基础PaO260mmHg/SiO290%nn氧疗的时间氧疗的时间 LTOT：1-2L/min，15 hs/day根据疾病严重度处理根据疾病严重度处理 COPD0期期:危险期危险期 1期期:轻度轻度 COPD 2期期:中度中度 COPD 3期期:重度重度 COPDCOPD处理：适用于各期处理：适用于各期nn避免毒性物质避免毒性物质 戒烟戒烟 减少室内空气污染减少室内空气污染 减少职业
33、性暴露减少职业性暴露 nn流感疫苗接种流感疫苗接种 COPD 0期期:高危期高危期特征特征 推荐治疗推荐治疗 慢性症状慢性症状慢性症状慢性症状 -咳嗽咳嗽咳嗽咳嗽 -咳痰咳痰咳痰咳痰 无肺功能异常无肺功能异常无肺功能异常无肺功能异常COPD I期期:轻度轻度 COPD 特征特征 推荐治疗推荐治疗 FEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 80%pred 80%pred 伴或不伴症状伴或不伴症状伴或不伴症状伴或不伴症状必要时给予短效支气必要时给予短效支气必要时给予短效支气必要时给予短效支气管扩张剂管扩张剂管扩张剂管扩张剂COPD IIA期期:中度中度 COPDFEVFEV1 1/FVC 70%
34、/FVC 70%50%50%FEV FEV1 1 80%predicted 80%predicted伴或不伴症状伴或不伴症状伴或不伴症状伴或不伴症状1 1种或多种支气管舒张剂种或多种支气管舒张剂种或多种支气管舒张剂种或多种支气管舒张剂康复康复康复康复如可减轻症状和肺功能如可减轻症状和肺功能如可减轻症状和肺功能如可减轻症状和肺功能部分可逆，则给予糖皮质部分可逆，则给予糖皮质部分可逆，则给予糖皮质部分可逆，则给予糖皮质激素吸入治疗激素吸入治疗激素吸入治疗激素吸入治疗特征特征 推荐治疗推荐治疗COPD IIB期期:中度中度 COPDFEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70%30%30%FEV
35、 FEV1 1 50%predicted 50%predicted伴或不伴症状伴或不伴症状伴或不伴症状伴或不伴症状1 1种或多种支气管舒张剂种或多种支气管舒张剂种或多种支气管舒张剂种或多种支气管舒张剂康复康复康复康复如可减轻症状和肺功能如可减轻症状和肺功能如可减轻症状和肺功能如可减轻症状和肺功能部分可逆或症状反复加部分可逆或症状反复加部分可逆或症状反复加部分可逆或症状反复加重，则给予糖皮质激素重，则给予糖皮质激素重，则给予糖皮质激素重，则给予糖皮质激素吸入治疗吸入治疗吸入治疗吸入治疗特征特征 推荐治疗推荐治疗COPD III期期:重度重度 COPDFEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 7
36、0%FEVFEV1 1 30%predicted 25次次/分分;*排除标准排除标准(有任一条有任一条):呼吸停止呼吸停止;心血管情况不稳定心血管情况不稳定(低血压、心律失常、心机梗塞低血压、心律失常、心机梗塞)；嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人；嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人；有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠；有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠；近期有面部或胃、食道手术史；近期有面部或胃、食道手术史；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；极度肥胖。极度肥胖。-GOLD诊疗诊疗NIPPV适应症和禁忌症适应症和禁忌症l严重的呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动严
37、重的呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动l呼吸频率呼吸频率 35次次/分；分；l危及生命的低氧血症（危及生命的低氧血症（PaO2 5.3Kpa,40mmHg或或PaO2/FiO2 200mmHg;l严重的酸中毒严重的酸中毒(pH 8.0Kpa,60mmHg);8.0Kpa,60mmHg);l呼吸停止呼吸停止;l嗜睡嗜睡,神志障碍神志障碍;l心血管系统合并症心血管系统合并症(低血压低血压,休克休克,心衰心衰););l其它合并症其它合并症(代谢紊乱代谢紊乱,菌毒血症菌毒血症,肺炎肺炎,肺栓塞肺栓塞,气压伤气压伤,大量胸积大量胸积 液液););lNIPPVNIPPV治疗无效治疗无效.-GOL
38、D诊疗诊疗有创机械通气的指征有创机械通气的指征总结-COPD治疗n病因和发病机制多样性病因和发病机制多样性n个体差异大个体差异大n戒烟和氧疗是已经证实有效戒烟和氧疗是已经证实有效n平喘药物改善症状，长期疗效？平喘药物改善症状，长期疗效？n全身性激素全身性激素:急性发作期急性发作期/开始治疗时开始治疗时n吸入激素的价值？（吸入方法的正确性）吸入激素的价值？（吸入方法的正确性）n新的疗法：抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺新的疗法：抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等移植等n综合处理综合处理(长期氧疗长期氧疗/康复康复/营养等营养等)（不同的病人对药物反应有明显的个体差异）（不同的病人对药物反应有明显的个体差异）COPD的研究方向n流行病学资料流行病学资料n病因和发病机制病因和发病机制nGOLD诊疗方案的合理性和实用性诊疗方案的合理性和实用性nCOPD发病的细胞学分子学机制发病的细胞学分子学机制n气道炎症的监测指标气道炎症的监测指标n延缓进展和控制症状的药物延缓进展和控制症状的药物n预防的方法预防的方法n新的疗法：新的疗法：NIPPV，抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等容术，肺移植等感感 谢谢