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1、休 克shockshock休克的认识发展过程休克的认识发展过程症状描述阶段症状描述阶段1外周循环衰竭阶段外周循环衰竭阶段2微循环学说阶段微循环学说阶段3细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段4脉搏消失，皮脉搏消失，皮肤苍白，全身肤苍白，全身出冷汗，僵卧出冷汗，僵卧不动，神志淡不动，神志淡漠，很快死亡漠，很快死亡休克综合征休克综合征（Shock syndrome)僵卧不动，神志僵卧不动，神志淡漠，脸色苍白淡漠，脸色苍白或发绀或发绀,四肢湿四肢湿冷，无所欲求，冷，无所欲求，脉如游丝，呼吸脉如游丝，呼吸微弱微弱症状描述阶段症状描述阶段扁鹊扁鹊史记扁鹊仓公列传史记扁鹊仓公列传曰：曰：“扁鹊过虢。虢太子死
2、，扁鹊至虢扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢宫门下，宫门下，闻太子不幸而死，闻太子不幸而死，臣能生之。若太子病，所谓臣能生之。若太子病，所谓尸尸厥厥者也。者也。故形静如死状。故形静如死状。扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以取外三阳五会。有闲，太子苏。取外三阳五会。有闲，太子苏。乃使子豹为五分之熨，以八减之乃使子豹为五分之熨，以八减之齐和煮之，以更熨两胁下。太子齐和煮之，以更熨两胁下。太子起坐。故天下尽以扁鹊为能生死起坐。故天下尽以扁鹊为能生死人。人。”厥症 or 尸厥失血性休克动物模型：失血性休克动物模型：大量失血大量失血是休克的始动因子是休克的始动因子 交感衰竭交感衰竭CA
3、CA 血压血压 休克休克休克的关键是休克的关键是血压血压 治疗：肾上腺素治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段外周循环衰竭阶段实际上：实际上：升压药升压药休克动物休克动物休克动物休克动物BP BP 死亡率死亡率死亡率死亡率 正常动物正常动物正常动物正常动物休克休克休克休克TextText微循环学说微循环学说不在于血压不在于血压而在于而在于血流血流交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统髓质系统强强烈兴奋烈兴奋 补充血容量补充血容量应用血管活应用血管活性药性药本质本质关键关键治疗治疗 20世纪世纪60年代年代Lillehei：因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低致病因子
4、致病因子微循环灌流微循环灌流障碍障碍有效循环血量下降有效循环血量下降器官灌流量不足器官灌流量不足.概概 念念功能代谢功能代谢障碍障碍病因与分类第一节第一节一、病因学分类一、病因学分类1.1.失血性失血性（hemorrhagic hemorrhagic )2.2.烧伤性烧伤性 (burn(burn )3.3.创伤性创伤性 (traumatic(traumatic )4.4.感染性感染性 (infectious(infectious )5.5.过敏性过敏性 (anaphylactic(anaphylactic )6.6.心源性心源性 (cardiogenic(cardiogenic )7.7.神经
5、源性神经源性 (neurogenic(neurogenic )二、按休克二、按休克始动环节始动环节分类分类v 低血容量性休克：低血容量性休克：“三低一高三低一高”v 心源性休克心源性休克v 血管源性休克血管源性休克心输出量心输出量中心静脉压中心静脉压血压血压总外周阻力总外周阻力休克休克 血容量减少血容量减少 血管床容量增加血管床容量增加 心泵功能障碍心泵功能障碍 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 第二节第二节休克分期及发生机制休克分期及发生机制休克的发生机制休克的发生机制微循环机
6、制微循环机制1细胞分子机制细胞分子机制2微循环概述微循环概述定义定义组成组成通路通路调节调节功能功能微循环微循环Benjamin W.Zweifach （1911-1997）当代微循环之父一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路2、组成：七部分眼球结膜微循环眼球结膜微循环微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力（前阻力（Ra)cap后阻力后阻力(Rv)3、通路：营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-VA-V短路短路一、微循环概述肠系膜肠系膜1010倍微循环倍微循环4、微循环的调节 受受神经体液神经体液双重调
7、节双重调节5、微循环的功能 主要功能：物质交换主要功能：物质交换营养通路营养通路一、微循环概述为什么为什么CapCap是交替开放的？是交替开放的？正常仅开放正常仅开放0%0%Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节1 1个功能单位：物质代谢交换个功能单位：物质代谢交换2 2种调节：种调节
8、：神经体液缩舒血管神经体液缩舒血管3 3条通路：营养、直捷、短路条通路：营养、直捷、短路微循环小结二二.休克的分期与微循环的改变休克的分期与微循环的改变 休克早期休克早期 休克代偿期休克代偿期微循环痉挛期微循环痉挛期缺血性缺氧期缺血性缺氧期 代偿期代偿期休克中期休克中期休克进展期休克进展期微循环淤滞期微循环淤滞期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆失代偿期可逆失代偿期休克晚期休克晚期休克难治期休克难治期微循环衰竭期微循环衰竭期DIC期期不可逆期不可逆期休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制“少灌
9、少流，灌少灌少流，灌少于少于流流”微循环微循环缺血缺血休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 “少灌少流，灌少灌少流，灌少于少于流流”休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克早期休克早期微循环变化机制微循环变化机制交感神经兴奋，交感神经兴奋，CA缩血管体液因子缩血管体液因子 交
10、感神经兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺真毛细血管网灌流真毛细血管网灌流微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的管的受体受体动动-静脉短路的静脉短路的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克BP,BP,减压反射抑制减压反射抑制疼痛刺激疼痛刺激内毒素有拟交感作用内毒素有拟交感作用 交感交感 兴奋，兴奋，CACA其它体液因子作用其它体液因子作用AT:RAASAT:RAAS活性加强活性加强 ATAT ADHADH：血容量：血容量 ADHADHTXATXA2 2、E
11、TET、MDFMDF、LTsLTs休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克早期休克早期微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿（1 1）有利于维持有利于维持BpBp（2 2）有利于心脑血供有利于心脑血供 （1 1）维持动脉血压：）维持动脉血压：回心血量回心血量 CO CO 外周阻力外周阻力自身输血自身输血自身输血自身输血自身输液自身输液自身输液自身输液ADHADHADHADH，ADSADSADSADS(心源性休克除外心源性休克除外心源性休克除外心源性休克除外)回心血量回心血量心率心率
12、收缩力收缩力血压并不能反映休克的进展血压并不能反映休克的进展(2)(2)有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受扩血管因子影响明显；受扩血管因子影响明显；冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应强扩血管效应强 受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应皮肤，骨胳肌、肾血管：皮肤，骨胳肌、肾血管：皮肤，骨胳肌、肾血管：皮肤，骨胳肌、肾血管：受体兴奋受体兴奋 缩血管效应缩血管效应缩血管效应缩血管效应“血液重分布血液重分布”移移缓缓救救急急休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿
13、代偿临床表现及其机制临床表现及其机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS兴奋兴奋烦躁烦躁汗腺汗腺分泌分泌出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、等血管收缩等血管收缩尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷 心率加快心率加快收缩力加强收缩力加强脉搏细速脉搏细速血压不定血压不定休克早期休克早期临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化特点
14、微循环变化特点 “灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流”微循环淤血、渗出、浓缩微循环淤血、渗出、浓缩微血管自律运动消失，对微血管自律运动消失，对CACA反应性反应性 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力前阻力 后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流淤血淤血+渗出渗出 血液浓缩血液浓缩肠系膜微循环肠系膜微循环2525倍粒摆流倍粒摆流休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化机制微
15、循环变化机制血液浓缩血液浓缩局部扩血管物质局部扩血管物质白细胞粘附白细胞粘附酸中毒酸中毒 微血管扩张微血管扩张血液淤滞血液淤滞休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿 (1)(1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性(2)BP(2)BP 进行性进行性，重要器官供血，重要器官供血 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙(1)(1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性自身输血停止自身输血停止自身输
16、液停止自身输液停止A.A.真毛细血管开放数真毛细血管开放数B.B.毛细血管流体静力压毛细血管流体静力压C.C.微血管通透性微血管通透性自身输液停止自身输液停止 有效循环血量有效循环血量(2)BP(2)BP进行性进行性，重要器官供血，重要器官供血 回心血量回心血量，心输出量，心输出量休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿临床表现及其机制临床表现及其机制微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BPBP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、
17、无尿 王，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时面色苍白，四肢冰冷，神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血1500ml，术后输5碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来始终未见排尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐步恢复正常。休 克l概述l病因与分类l发生发展机制l机体代谢与功能变化l几种常见休克的特点l防治原则概述Introd
18、uction休克震荡、打击休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。l症状描述阶段l急性循环衰竭的认识阶段l微循环学说的创立阶段l细胞分子水平研究阶段 认识发展阶段 休克综合征休克综合征（Shock syndrome)脸色苍白或发绀脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗四肢湿冷，出冷汗脉搏细速脉搏细速尿量减少、甚至无尿尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷血压降低血压降低1.症状描述阶段症状描述阶段19世纪世纪Warren,Crile交感衰竭学说交感衰竭学说休克的本质是休克的本质是急性循环衰竭急性循环衰竭血管运动中枢麻痹血管运动中枢麻痹血管扩张血管扩张血压血压 休克休克
19、休克的关键是休克的关键是血压血压2.急性循环衰竭的认识急性循环衰竭的认识阶段阶段二战期间实际上实际上、大量用升压药后，、大量用升压药后，BP 但但mortality、将正常动物注入、将正常动物注入升压药后升压药后休克休克3.3.微循环学说创立阶段微循环学说创立阶段Lillehei 20世纪60年代微循环学说微循环学说休克的关键在于休克的关键在于血流血流 即即有效灌流量有效灌流量休克时交感是休克时交感是兴奋兴奋而不是衰竭而不是衰竭Q Q BP/RR 8L/r4Q Q BPr4/8L Q Q BP r4 输血补液输血补液+血管舒张药血管舒张药抢救成功率大大提高！抢救成功率大大提高！灌流量败血症休克
20、败血症休克细胞损伤细胞损伤细胞内信号转导通路活化细胞内信号转导通路活化炎症因子大量释放炎症因子大量释放4.4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段20世纪80年代 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。休克的概念病因与分类Etiology and Classification休克的病因失血与失液失血与失液食管静脉曲张破裂出血胃溃疡出血宫外孕产后大出血DIC等烧伤烧伤大量血浆和体液丢失、疼痛大量血浆和体液丢失、疼痛创伤创伤失血、疼痛失血、疼痛感染感染心力衰竭
21、心力衰竭心输出量降低心输出量降低过敏过敏血管床容积扩张，毛细血管通透性升高强烈的神经刺激强烈的神经刺激剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤.休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休 克 的 分 类1、低血容量性休克(hypovolemic shock)发病中心环节血容量2、血管源性休克(vasogenic shock)发病中心环节血管容量 过敏性休克、感染性休克、神经源性休克、3、心源性休克(cardiogenic shock)发病中心环节心输出量急剧休克发生的病因与始动环节之间的关系发生发展机制Pathogenesis of Shock休克的发生发展机制l微循环机制l细胞分子机制二种调
22、节二种调节微循环组成微循环组成七个部分七个部分三条通路三条通路 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路 (真毛细血管通路真毛细血管通路)微循环迂回通路开放和关闭的调节Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 微循环灌流的局部反馈调节微循环机制（失血性）休克的分期休克的分期1.微循环缺血期(休克代偿期)2.微循环淤
23、血期(休克失代偿期）3.微循环衰竭期(休克难治期)Stage 1微循环缺血期Compensatory Stage 一、微循环变化特点1.微动脉、毛细血管前扩约微动脉、毛细血管前扩约肌收缩肌收缩(+)痉挛、缺血痉挛、缺血痉挛、缺血痉挛、缺血2.微静脉收缩微静脉收缩(+)前阻力前阻力前阻力前阻力 后阻力后阻力后阻力后阻力3.大量毛细血管网大量毛细血管网关闭关闭4.血流限于直捷通路，动静血流限于直捷通路，动静脉脉短路开放短路开放 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 组织细胞缺血缺氧组织细胞缺血缺氧 二、微循环变化的机制1.交感-肾上腺髓质系统兴奋低血容量性休克心源性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休
24、克窦弓反射疼痛内毒素交交感感肾肾上上腺腺隋隋质质强强烈烈兴兴奋奋CA大量释放皮肤、腹腔内脏、肾脏微血管的受体动-静脉短路的受体微血管显著收缩动-静脉短路开放2.缩血管物质的释放：血管紧张素生成增多血管紧张素生成增多 交感-肾素-血管紧张素血管加压素合成和释放增加血管加压素合成和释放增加 循环血量，疼痛内皮素合成和释放增加内皮素合成和释放增加 缺血缺氧，内皮细胞合成内皮素血栓素血栓素A A2 2产生增加产生增加白三烯（白三烯（LTs)LTs)物质合成增加物质合成增加花生四烯酸花生四烯酸白三烯类白三烯类环加氧酶环加氧酶脂加氧酶脂加氧酶血栓烷类血栓烷类(如TXA2)细胞损伤细胞损伤Cell Memb
25、rane Phospholipids三、代偿意义l有助于动脉血压的维持回心血量 (自身输血,自身输液)CO:心率和心收缩力 外周阻力 l有助于心脑血液供应血液重分布心、脑血供 或 ；皮肤、肾脏、腹腔内脏血供（微血管反应的非均一性）l自身输血：自身输血：儿茶酚胺增加使儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血管床容量，使回心血量迅速增加；血量迅速增加；l自身输液：自身输液：由于微循环前阻力由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于致毛细血管前阻力大于后阻力，毛
26、细血管内流后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织体静压降低，促使组织液的回流增加；液的回流增加；交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血尿量减少尿量减少面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力四、临床表现Stage 2微循环淤血期Decompensatory Stage l扩张、淤血lWBC嵌塞、血小板聚集l前阻力后阻力；l灌而少流，灌流一、微循环
27、变化特点二、失代偿机制l l扩血管物质生成增多酸中毒：对酸中毒：对CACA的反应性的反应性 NONO产生产生：LPSLPSNONO 局部扩血管代谢产物局部扩血管代谢产物 :(:(腺苷腺苷,K+,K+,激肽激肽,组胺组胺)l l血液流变学机制:缺血缺氧，炎症因子释放，缺血缺氧，炎症因子释放，WBCWBC粘附、滚动、牢粘附、滚动、牢固黏附，阻塞微循环；固黏附，阻塞微循环；毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩三、失代偿后果l l回心血量急剧:血管扩张，外周阻力血管扩张，外周阻力 ,静脉回流受阻静脉回流受阻l l自身输液停止、血浆外渗l l心脑血液灌流量:回心血
28、量回心血量,有效循环血量有效循环血量 BP50mmHg,BP30mmHg30mmHg）淡红或潮红淡红或潮红温暖干燥温暖干燥低低高高细速细速较低（较低（30mmHg30mmHg）苍白或紫绀苍白或紫绀湿冷湿冷三、过敏性休克1.过敏反应（型变态反应）使血管广泛扩张，血管床容量增大；2.毛细血管壁通透性增高，血浆外渗，血容量减少。四、心源性休克 血压在休克早血压在休克早期就显著下降期就显著下降防治原则一、病因学防治二、发病学防治1.扩充血容量:原则：“需多少，补多少”观察：中心静脉压（CVP）、肺动脉楔嵌压(PAWP)比例：根据血细胞比容(35%40%)，确定全血、胶体或晶体溶液的比例2.纠正酸中毒;3.合理应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物4.防治细胞损伤和阻断体液因子的作用三、防治器官功能障碍与衰竭四、代谢支持与胃肠道进食Thank you!Thank you!