多巴酚丁胺课件.ppt

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1、第十章第十章 肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂（adrenoceptor agonists）1概念：概念：是化学是化学结构及构及药理作用和理作用和肾上腺素上腺素、去甲去甲肾上腺素上腺素相似的相似的药物，与物，与肾上上 腺素受体腺素受体结合可激合可激动受体，受体，产生生肾 上腺素上腺素样作用，称作用，称为拟肾上腺素上腺素药。它它们都是都是胺胺类，作用亦与，作用亦与兴奋交感交感 神神经的效的效应相似，故又称相似，故又称拟交感胺交感胺 类药（sympathomimetic amines）。2第一节第一节 构效关系构效关系可分可分为儿茶酚胺儿茶酚胺类和和非儿茶酚胺非儿茶酚胺类儿茶酚胺儿茶酚胺类：肾

2、上腺素上腺素 去甲去甲肾上腺素上腺素 多巴胺多巴胺 异丙异丙肾上腺素上腺素 非儿茶酚胺非儿茶酚胺类：麻黄碱：麻黄碱基本基本结构：构：-苯乙胺，即苯乙胺，即苯苯环和和乙胺基乙胺基侧链3儿茶酚核儿茶酚核结构构 在苯在苯环的的3-、4-位上都有位上都有羟基基时（即（即儿茶酚胺儿茶酚胺类），），其其、受体活性最受体活性最强，作用，作用时间短，口服易被短，口服易被肠 黏膜、肝黏膜、肝脏破坏；破坏；去掉去掉1个个羟基（如基（如间羟胺胺、去氧去氧肾上腺素上腺素），其外周），其外周 作用减弱，作用作用减弱，作用时间延延长；去掉去掉2个个羟基（如基（如麻黄碱麻黄碱、苯丙胺苯丙胺），中枢作用增），中枢作用增强，在

3、外周有促在外周有促NA释放作用，不易被放作用，不易被COMT破坏，口服破坏，口服 有效，作用有效，作用时间长。4氨基上氨基上氢原子的取代原子的取代 影响影响对、受体作用的受体作用的选择性。从甲基到性。从甲基到 叔丁基，叔丁基，对 受体的作用逐受体的作用逐渐减弱，减弱，对 受受 体的作用逐体的作用逐渐增增强。碳原子上碳原子上氢被的取代被的取代 被被甲基取代，不易被甲基取代，不易被MAO灭活，作用活，作用时间 长，并促，并促进NA递质释放放。碳原子上的取代碳原子上的取代 被被羟基取代，脂溶性降低，中枢作用减弱，基取代，脂溶性降低，中枢作用减弱，外周作用明外周作用明显。5第二第二节 受体激受体激动药

4、去甲去甲肾上腺素上腺素(noradrenaline,NA；norepinephrine,NE)人工合成品人工合成品，化学性，化学性质不不稳定定，见光、光、遇遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中化失效，在酸性溶液中较稳定，定，禁与禁与 碱性碱性药物配伍物配伍。61.口服易被碱性肠液破坏；口服易被碱性肠液破坏；皮下注射或肌内注射可引起局部血管皮下注射或肌内注射可引起局部血管 剧烈收缩，吸收少且慢，且易引起局剧烈收缩，吸收少且慢，且易引起局 部组织缺血坏死；部组织缺血坏死；一般采用一般采用静脉滴注静脉滴注给药。给药。2.摄入神经细胞的摄入神经细胞的NA 贮

5、存在贮存在囊泡囊泡 摄入非神经细胞的摄入非神经细胞的NA 代谢失活代谢失活 未摄入的未摄入的NA 肝脏代谢失活肝脏代谢失活【体内过程体内过程】7【药理作用药理作用】1.收收缩血管血管（主要是（主要是小小动脉脉、小静脉小静脉收收缩）血管收血管收缩强度度顺序是：序是：皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管血管 脑、肝、肝、肠系膜血管系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管但冠状血管舒但冠状血管舒张，血流量增加，血流量增加 机制机制为：心：心脏兴奋后，心肌代后，心肌代谢产物增加。物增加。for example:腺苷腺苷、二氧化碳、乳酸、二氧化碳、乳酸、H+82.心心脏 直接：直接：微弱激微弱激动心心脏 1受体

6、受体 心心缩 心率心率 传导 心心输 间接：接：反射性反射性兴奋迷走神迷走神经 心率心率 心肌收心肌收缩力力 （减（减压反射作用）反射作用）整体情况：心率减慢整体情况：心率减慢93.影响血压影响血压 心脏兴奋心脏兴奋收缩压收缩压 血管收缩不明显血管收缩不明显舒张压略舒张压略 收缩压收缩压 舒张压舒张压小剂量小剂量大剂量大剂量脉压差脉压差脉压差脉压差101.抗休克抗休克（舍卒保舍卒保车）各种休克各种休克早期早期，小小剂量量短短时间静脉滴注，静脉滴注，使收使收缩压维持在持在90mmHg左右，以保左右，以保证心、心、脑、肾等等重要器官重要器官的血液供的血液供应。休克的关休克的关键是微循是微循环血流灌

7、注不足和有效血流灌注不足和有效 循循环血量下降，其治血量下降，其治疗的的关关键是改善微循是改善微循 环血流灌注和血流灌注和补充血容量充血容量。NA的的应用用仅是是暂时措施，若大措施，若大剂量或量或长时 间应用，使外周血管用，使外周血管剧烈收烈收缩，微循，微循环血流血流 灌注降低，反而使休克加重。灌注降低，反而使休克加重。【临床应用临床应用】112.上消化道出血上消化道出血 对食管下端静脉曲张出血以及胃对食管下端静脉曲张出血以及胃 出血等，取本品出血等，取本品1-3mg，适当稀，适当稀 释后口服，因局部收缩食管下端释后口服，因局部收缩食管下端 及胃粘膜血管，产生止血效果。及胃粘膜血管，产生止血效

8、果。3.药物中毒性低血压药物中毒性低血压 受体阻断药过量受体阻断药过量解救解救121.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出 血管，可引起局部组织缺血坏死；血管，可引起局部组织缺血坏死；注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注 或更换注射部位，进行局部热敷，并用或更换注射部位，进行局部热敷，并用 受体阻断药如受体阻断药如酚妥拉明酚妥拉明做局部浸润注射，做局部浸润注射，以扩张血管。以扩张血管。【不良反应不良反应】132.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 长时间或大剂量使用，可引起肾血长时间或大剂量使用

9、，可引起肾血管剧烈收缩，产生管剧烈收缩，产生少尿少尿、无尿无尿和和肾实质肾实质损伤损伤。注意：监测尿量，应使尿量保持在注意：监测尿量，应使尿量保持在 25 ml/h 以上。以上。14高血压高血压 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 器质性心脏病器质性心脏病少尿或无尿者少尿或无尿者 严重微循环障碍严重微循环障碍孕妇孕妇【禁忌症禁忌症】15 间羟胺胺 (metaraminol；阿拉明，；阿拉明，aramine)为人工合成品，性人工合成品，性质稳定，作用持久定，作用持久 1.直接作用直接作用于于 1受体和受体和 1受体。受体。对 1受体作受体作 用用较弱。弱。2.可被可被肾上腺素能神上腺素能神经末梢末梢摄取，

10、取，进入囊入囊 泡，置泡，置换囊泡中的囊泡中的NA，促促进NA释放放。【作用机制作用机制】16作用比去甲肾上腺素作用比去甲肾上腺素弱弱，但作用，但作用持久持久 （因此不被（因此不被MAO灭活）；灭活）；可肌内注射也可静脉滴注，不引起局可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死；部缺血坏死；不易引起肾功能衰竭，常作为去甲肾不易引起肾功能衰竭，常作为去甲肾 上腺素的代替品，用于上腺素的代替品，用于抗休克抗休克和治疗和治疗 低血压低血压。【作用特点作用特点】17去氧肾上腺素去氧肾上腺素（苯氧肾上腺素，新福林）（苯氧肾上腺素，新福林）(Phenylephrine，neosynephrine)作用特点

11、作用特点：对：对1的作用大于的作用大于2受体受体 高浓度时激动高浓度时激动受体受体 不易被不易被MAO和和COMT代谢代谢181.防治低血压防治低血压 激动血管平滑肌细胞膜上的激动血管平滑肌细胞膜上的1 受体，使血管收缩，血压升高；受体，使血管收缩，血压升高；2.治疗阵发性室上性心动过速治疗阵发性室上性心动过速 如果血压正常，如果血压正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走 神经，使心率神经，使心率；3.检查眼底检查眼底 激动瞳孔开大肌细胞膜上的激动瞳孔开大肌细胞膜上的1受受 体，使其收缩，瞳孔扩大，作用时间短，不体，使其收缩，瞳孔扩大，作用时间短，不

12、 影响视力。作用比阿托品弱，不升高眼内压。影响视力。作用比阿托品弱，不升高眼内压。【临床应用临床应用】19第三节第三节 、受体受体激动药激动药肾上腺素肾上腺素（adrenaline）【体内过程体内过程】口服：吸收后在肠黏膜、肝内破坏，口服：吸收后在肠黏膜、肝内破坏，故口服达不到有效血药浓度。故口服达不到有效血药浓度。皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间维持时间 1h左右。左右。肌肉注射：吸收快，维持肌肉注射：吸收快，维持1030min。HOHONHCH3OH20【药理作用理作用】直接激直接激动、受体受体 1.心脏心脏：兴奋心脏兴奋心脏受体受体 心率心率

13、传导传导 心缩心缩 心输心输 特点：特点：起效快、作用强起效快、作用强 缺点：心肌耗氧量明显增加，做功增加，缺点：心肌耗氧量明显增加，做功增加，易引起心律失常，甚至室颤。易引起心律失常，甚至室颤。21 2.血管：血管：不同部位血管平滑肌不同部位血管平滑肌细胞上胞上、受体受体 分布密度不同，故作用复分布密度不同，故作用复杂。小动脉、毛细血管前括约肌小动脉、毛细血管前括约肌皮肤、粘膜皮肤、粘膜肾脏、肠系膜肾脏、肠系膜收收缩缩管状血管管状血管骨骼肌骨骼肌扩扩张张 2受体激动受体激动灌注压力灌注压力心肌代谢产物腺苷心肌代谢产物腺苷受体受体受体受体223.血血压 小小剂量和治量和治疗量：量：收收缩压（心

14、（心脏1 1受体受体兴奋）舒舒张压-大大剂量：量：收收缩压 舒舒张压脉压差脉压差脉压差脉压差肾上腺素影响肾上腺素影响血压血压双向双向变化变化给药后明显的给药后明显的升压升压作用作用而后微弱的而后微弱的降压降压作用，时间较长作用，时间较长234.平滑肌平滑肌（1）支气管支气管：a.强大的大的舒舒张作用。作用。b.收收缩支气管黏膜血管，降低毛支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，血管通透性，减减轻支气管黏膜水支气管黏膜水肿；c.抑制肥大抑制肥大细胞胞释放放组胺等胺等过敏物敏物质。（2）胃胃肠平滑肌平滑肌张力力（3）膀胱膀胱逼尿肌舒逼尿肌舒张（2受体）；受体）；膀胱括膀胱括约肌收肌收缩（受体）受体）;

15、可引起排尿困可引起排尿困难和尿潴留。和尿潴留。245.代代谢 代代谢增增强，耗氧量增加，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高。肝糖原分解增加，血糖升高。6.中枢神中枢神经系系统 不易透不易透过血血脑屏障屏障 治治疗量：无明量：无明显中枢中枢兴奋现象象 大大剂量：中枢量：中枢兴奋症状，如激症状，如激动、呕吐、肌呕吐、肌强直、甚至惊厥。直、甚至惊厥。251.抢救心救心脏骤停停 一般用心一般用心脏复复苏三三联针（肾上腺素上腺素1mg+阿托品阿托品1mg+利多卡因利多卡因50100mg）左心室内注射，同左心室内注射，同时进行有效的体外心行有效的体外心脏 按摩、人工呼吸和按摩、人工呼吸和纠正酸中毒。正酸

16、中毒。【临床应用临床应用】心三联心三联262.过敏性休克过敏性休克（首选）（首选）主要是组胺等主要是组胺等过敏介质过敏介质被释放出后被释放出后支气管支气管，引起支气管平滑肌收缩，黏膜水，引起支气管平滑肌收缩，黏膜水肿，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；肿，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；毛细血管毛细血管，使其通透性增加，血浆外渗，使其通透性增加，血浆外渗，血容量下降，血压下降，组织器官缺血缺血容量下降，血压下降，组织器官缺血缺氧，循环障碍。氧，循环障碍。27机制：机制：激动激动肥大细胞肥大细胞膜上的膜上的2受体，抑制组受体，抑制组 胺等释放；胺等释放；激动激动支气管支气管平滑肌细胞膜上的平滑肌细胞膜

17、上的2受体，受体，使支气管平滑肌松弛。使支气管平滑肌松弛。激动激动1受体，使受体，使血管血管收缩，血压升高；收缩，血压升高；激动激动心肌心肌1受体，使心脏兴奋，心排出受体，使心脏兴奋，心排出 量增加，血压升高；组织供血改善。量增加，血压升高；组织供血改善。一般皮下或肌内注射，也可缓慢静脉注射一般皮下或肌内注射，也可缓慢静脉注射 肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物283.控制支气管哮喘控制支气管哮喘急性发作急性发作 机制：机制：激动激动肥大细胞肥大细胞膜上的膜上的2受体，受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质抑制组胺及白三烯等过敏物质 释放；释放；激动激动支气管支气管

18、平滑肌细胞膜上的平滑肌细胞膜上的 2受体，使支气管平滑肌松弛，受体，使支气管平滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发作，用于控制支气管哮喘急性发作，作用快而强。作用快而强。294.与局麻与局麻药配伍配伍 目的：目的：收收缩血管，减少局麻血管，减少局麻药吸收，吸收，延延长局麻作用局麻作用时间，减少局，减少局 麻麻药吸收中毒。吸收中毒。AD的的浓度度为1250 000（一次用量不超（一次用量不超过0.3mg）注意：肢体末端部位如手指、足趾、耳部等注意：肢体末端部位如手指、足趾、耳部等 部位手部位手术时，禁用，禁用肾上腺素，以免引上腺素，以免引 起局部起局部组织缺血坏死。缺血坏死。305.局部止血局部止

19、血 当当牙龈或鼻出血牙龈或鼻出血时，可用浸有时，可用浸有1100000肾上腺素溶液的棉球或纱布填塞压迫局部而肾上腺素溶液的棉球或纱布填塞压迫局部而止血。止血。6.青光眼青光眼 31治治疗量可引起心悸、量可引起心悸、烦躁、面色躁、面色苍白。白。剂量量过大或静脉注射大或静脉注射过快，快，可引起血可引起血压剧升，有升，有发生生脑出血的危出血的危险；并可引起；并可引起早搏、心早搏、心动过速甚至心室速甚至心室颤动，故，故应严格控制格控制剂量量。【不良反应不良反应】32器质性心脏病器质性心脏病冠心病冠心病高血压高血压糖尿病糖尿病甲亢患者甲亢患者【禁忌症禁忌症】33多巴胺多巴胺(dopamine，DA)DA

20、为NA的前体物，的前体物，药用用为人工合成品人工合成品。【体内过程体内过程】1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服易在肠和肝中破坏，口服无效口服无效；2.静脉滴注给药，在体内易被静脉滴注给药，在体内易被MAO和和COMT 所灭活，作用时间短；所灭活，作用时间短；3.DA不易通过血脑屏障不易通过血脑屏障，无中枢作用。，无中枢作用。34作用机制：作用机制：激激动 1、1及及DA受体受体 1.激激动 1受体：受体：皮肤、粘膜血管收皮肤、粘膜血管收缩，血，血 压升高升高（作用比（作用比AD弱，不引起局部弱，不引起局部组织缺血坏死）缺血坏死）2.激激动 1受体：受体：心收心收缩力力，心，心输出量出量，对心率

21、影响心率影响较小，且不引起小，且不引起 心律失常。心律失常。【药理作用药理作用】353.激激动DA受体受体肾、肠系膜及冠状血管系膜及冠状血管扩张 由于由于DA激激动D1受体而激活腺苷酸受体而激活腺苷酸环化化酶，使，使细胞内胞内cAMP含量增加而引起血管含量增加而引起血管扩张。激激动肾小管小管D1受体，排受体，排Na+利尿利尿 肾血管血管扩张，血流量增加，血流量增加，肾小球小球滤过增加，增加，尿量增加，尿量增加，肾功能改善。功能改善。361.治治疗各种休克各种休克 既能升高血既能升高血压又能增加尿量又能增加尿量 注意：注意：补充血容量，充血容量，纠正酸中毒正酸中毒2.急性急性肾功能衰竭功能衰竭及

22、心功能不全及心功能不全【临床应用临床应用】37麻黄碱麻黄碱(ephedrine)1.直接作用直接作用：激：激动 1、2、1、2受体受体 2.间接作用接作用：促：促进神神经末梢末梢释放放NA【作用机制作用机制】38 1.化学性化学性质稳定，口服有效；定，口服有效；2.对心心脏、血管、血、血管、血压及支气管平滑肌及支气管平滑肌 的的作用弱、慢、持久作用弱、慢、持久（维持持36h）。）。3.易通易通过血血脑屏障屏障，中枢，中枢兴奋作用明作用明显，表表现为精神精神兴奋，不安和失眠。，不安和失眠。4.快速耐受性快速耐受性，与受体，与受体饱和及和及递质耗竭有耗竭有 关。关。【体内过程体内过程】39【药理作

23、用药理作用】1.心血管心血管激动激动1受体受体 心缩心缩、心输、心输反射性兴奋迷走反射性兴奋迷走N 心率心率皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩骨骼肌、管状、脑血管舒张骨骼肌、管状、脑血管舒张心率心率-收缩压收缩压舒张压舒张压心心脏脏血血管管402.支气管支气管 松弛支气管平滑肌松弛支气管平滑肌3.中枢神中枢神经系系统 强大的大的兴奋作用作用411.防治防治轻度支气管哮喘度支气管哮喘，对重症急性重症急性发作作 效果效果较差。差。2.治治疗鼻塞鼻塞 用用0.5%1.0%的滴鼻液滴的滴鼻液滴 鼻。鼻。【临床应用临床应用】423.防治低血压防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时，在腰麻或硬膜外麻醉时，可事

24、先肌射可事先肌射1530mg麻黄碱进行预防；麻黄碱进行预防；4.缓解症状缓解症状 荨麻疹和血管神经性水肿的荨麻疹和血管神经性水肿的 皮肤粘膜症状。皮肤粘膜症状。43 中枢神经兴奋中枢神经兴奋所致的不安、失眠，晚间所致的不安、失眠，晚间服用宜加用催眠药，防止失眠。服用宜加用催眠药，防止失眠。短期反复用药可出现短期反复用药可出现快速耐受性快速耐受性，每日，每日用药不超过用药不超过3次。次。禁忌证同肾上腺素。禁忌证同肾上腺素。【不良反应不良反应】44第四节第四节 受体激动药受体激动药异丙异丙肾上腺素上腺素(isoprenaline,ISO)人工合成品人工合成品1.口服无效口服无效。气雾剂气雾剂吸入给

25、药，吸收较吸入给药，吸收较 快。快。舌下给药舌下给药，能扩张局部粘膜血管，能扩张局部粘膜血管，吸收迅速；吸收迅速；2.不易通过血不易通过血-脑屏障脑屏障；3.吸收后主要在肝等组织中被吸收后主要在肝等组织中被COMT代代 谢，较少被谢，较少被MAO代谢。代谢。【体内过程体内过程】45只激只激动 受体，受体，对 1、2受体无受体无选择性，性，强度相等；度相等；对 受体无作用。受体无作用。【药理作用药理作用】461.兴奋心脏兴奋心脏（激动心脏的激动心脏的1受体）受体）l心率心率 房室传导房室传导 心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 心脏做功心脏做功 心脏耗氧心脏耗氧l较大剂量或静脉注射过快可提高

26、较大剂量或静脉注射过快可提高正位起正位起 搏点的自律性搏点的自律性，但较少产生心室颤动。，但较少产生心室颤动。l与肾上腺素相比，较少产生心律失常。与肾上腺素相比，较少产生心律失常。47 2.扩张血管血管（激（激动血管的血管的2受体）受体）骨骼肌骨骼肌血管、血管、肠肠系膜系膜血管、血管、冠状冠状血管、血管、肾肾血管平滑肌血管平滑肌细细胞膜上胞膜上 的的2受体受体 血管血管扩张，血流量，血流量。3.扩张支气管扩张支气管（激动支气管（激动支气管2受体）受体）激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 2受体，支气管受体，支气管舒张舒张；激动肥大细胞膜上激动肥大细胞膜上 2受体，受体，抑制过敏介质抑制过敏介质

27、释放释放。484.4.影响血压影响血压 l激动心肌细胞膜上的激动心肌细胞膜上的1 1受体，使受体，使 心脏兴奋，心排出量心脏兴奋，心排出量，收缩压，收缩压；l较大剂量时较大剂量时静脉强烈舒张静脉强烈舒张回心血量回心血量 减少减少心输出量减少心输出量减少收缩压收缩压 舒张压舒张压495.影响代谢影响代谢 l使肝糖原分解，使肝糖原分解，血糖血糖；l使脂肪分解，血中游离使脂肪分解，血中游离脂肪酸脂肪酸。501.控制支气管哮喘急性发作控制支气管哮喘急性发作 l抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；l使支气管平滑肌松弛，作用快而强；使支气管平滑肌松弛，作用快而强；l常采用常采用

28、舌下舌下或气雾剂或气雾剂吸入吸入给药。给药。【临床应用临床应用】2.心脏骤停心脏骤停 心室节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦心室节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦 房结功能衰竭并发的心脏骤停。房结功能衰竭并发的心脏骤停。513.房室传导阻滞房室传导阻滞 用于治疗心交感神经功能低下所引起的用于治疗心交感神经功能低下所引起的 房室传导阻滞。房室传导阻滞。一般采用一般采用舌下给药舌下给药（度）；度）；对完全性房室传导阻滞（对完全性房室传导阻滞（度），一般度），一般 静脉滴注静脉滴注，根据心率调整滴速，使心率，根据心率调整滴速，使心率 维持在维持在6070次次/min左右。左右。4.抗休克抗休克 主要用于主要

29、用于低排高阻低排高阻性休克，应性休克，应补足血补足血 容量容量。52心悸心悸 头晕心律失常心律失常严重重时心心动过速，甚至心室速，甚至心室颤动【不良反应不良反应】【禁忌症禁忌症】冠心病冠心病 心肌炎心肌炎甲亢患者甲亢患者53多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine)人工合成品，口服无效，人工合成品，口服无效，静脉静脉给药多巴酚丁多巴酚丁胺消旋体胺消旋体右右旋体：激动旋体：激动 受体受体 阻断阻断 1受体受体 左左旋体：激动旋体：激动 1受体受体 对对 受体作用弱受体作用弱54l选择性激动选择性激动 1受体，显著增加心收受体，显著增加心收 缩力和心输出量；缩力和心输出量；l对对 2受体作用很弱

30、，对受体作用很弱，对 1受体几乎受体几乎 无作用无作用；l与异丙肾上腺素比较，多巴酚丁胺与异丙肾上腺素比较，多巴酚丁胺 正性肌力作用显著，较少增加心肌正性肌力作用显著，较少增加心肌 耗氧和心动过速。耗氧和心动过速。【药理作用药理作用】551.心力衰竭心力衰竭（由心（由心脏手手术或心肌梗塞引起）或心肌梗塞引起）特点：特点：选择性激性激动 1受体，增加心收受体，增加心收缩力和力和 心心输出量，改善心出量，改善心脏泵血功能的同血功能的同 时，很少影响心率和心肌氧耗很少影响心率和心肌氧耗。【临床应用临床应用】2.抗休克抗休克（其（其疗效效优于于ISO,且且较安全）安全）56【不良反应不良反应】l血压升高、心悸、头痛、气短；血压升高、心悸、头痛、气短；l剂量过大时，偶可引起心律失常剂量过大时，偶可引起心律失常 和增加心肌氧耗。和增加心肌氧耗。57