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1、第七章第七章 呼吸生理和呼吸功能不全呼吸生理和呼吸功能不全 厚博高职学院机能教研室厚博高职学院机能教研室 凌灿凌灿 主讲教师简介主讲教师简介v基本简历：硕士，病理生理学副教授，从事基本简历：硕士，病理生理学副教授，从事教学教学13年。年。v教学特色：热爱教学工作，注重师生互动，教学特色：热爱教学工作，注重师生互动，不断进行教学改革，因材施教，取得了较好不断进行教学改革，因材施教，取得了较好的教学效果。的教学效果。v教学成果：主持校级教改课题一项，参与教教学成果：主持校级教改课题一项，参与教改课题两项，指导校级大学生创新课题四项，改课题两项，指导校级大学生创新课题四项，发表教改科研论文十余篇。发
2、表教改科研论文十余篇。第一节第一节 肺肺 通通 气气第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气第五节第五节 缺缺 氧氧第六节第六节 肺功能不全肺功能不全教学内容教学内容 教学要求教学要求 v掌握掌握呼吸概念及其三个环节，肺通气、呼吸气体呼吸概念及其三个环节，肺通气、呼吸气体交换的原理，气体在血液中的运输，肺牵张的反交换的原理，气体在血液中的运输，肺牵张的反射性调节，化学因素对呼吸的调节，缺氧的概念、射性调节，化学因素对呼吸的调节，缺氧的概念、缺氧的类型和发病原因，各型缺氧时血氧变化的缺氧的类型和发病
3、原因，各型缺氧时血氧变化的特点与组织缺氧的机制，呼吸功能不全和呼吸衰特点与组织缺氧的机制，呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念与分类，呼吸衰竭的病因及发病机制。竭的概念与分类，呼吸衰竭的病因及发病机制。v熟悉熟悉缺氧时机体主要系统机能、代谢的代偿与失缺氧时机体主要系统机能、代谢的代偿与失代偿变化与机制，影响机体对缺氧耐受性的因素，代偿变化与机制，影响机体对缺氧耐受性的因素，呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。v了解了解氧疗与氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病氧疗与氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。理生理基础。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外
4、界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：呼吸全过程：第一节肺第一节肺 通通 气气 肺通气概念肺通气概念肺通气结构肺通气结构 血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷走NACh+MNACh+M受体受体气管收缩气管收缩 平滑肌平滑肌 交感交感NNE+NNE+2 2受体受体气管舒张气管舒张 呼吸肌：与肺通气的动力有关呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼呼吸吸道道 原动力原动力:呼吸运动是肺呼吸运动是肺通气的原动力。通气的原动力。直接动力直接动力:肺内压与外肺内压与外界大气压间的压力差。界大气压间的压力差。
5、一、肺通气原理一、肺通气原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张扩扩 张张1.1.呼吸运动呼吸运动 (1)(1)型式型式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分按动作部位分:混合呼吸混合呼吸:正常成人。正常成人。腹式呼吸腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频率频率:成人成人:12:121818次次/分
6、分 婴儿婴儿:60:607070次次/分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(3)(3)过程过程：平静呼吸平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提,扩扩大胸廓前后、左右径大胸廓前后、左右径 吸吸 气气膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下缩小胸廓上下、前后前后、左右径左右径胸廓容积缩小胸廓容积缩小,肺被动缩小肺被动缩小肺
7、内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺 呼呼 气气用力呼吸用力呼吸：人工呼吸人工呼吸:(4)(4)特点特点：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌肌+腹壁肌）也收缩。腹壁肌）也收缩。基本原理基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差使肺内与外界大气压间产生
8、压力差 方法方法:负压吸气式负压吸气式(压胸法压胸法)正压吸气式正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机口对口呼吸法，呼吸机)2.2.肺内压肺内压:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初:肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末:肺内压肺内压 =大气压大气压气流停气流停3.3.胸内压胸内压（1 1）概念）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。（2 2）测定方法）测定方法:间接法间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法:（3
9、 3）压力压力:平静吸气时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3kPa 呼气时呼气时:胸内压胸内压 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍；倍；coco与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同；相同；coco与与HbHb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对对o o2 2的亲和力。的亲和力。5 5.HbHb本身的性质本身的性质 HbHb的的FeFe2+2+FeFe3+3+:HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力的能力（如亚硝酸盐）（如亚硝酸盐）异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能
10、力（如地中海贫血）（如地中海贫血）胎儿胎儿HbHb：与：与o o2 2亲和力成人，这与胎儿所处的低亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。氧环境是相适应的。三、三、COCO2 2的运输的运输(一一)物理溶解：物理溶解：5 5(二二)化学结合：化学结合：9595 HCOHCO3 3-的形式的形式：8888(1)(1)反应过程反应过程：(2)(2)反应特征反应特征:极快且可逆，反应方向取决极快且可逆，反应方向取决PCOPCO2 2差；差；RBCRBC膜上有膜上有ClCl-和和HCOHCO3 3-特异转运载体，特异转运载体，ClCl-转移转移维持电维持电平衡平衡,促进促进COCO2 2化学结合
11、的运输；化学结合的运输；需酶催化；需酶催化；在在RBCRBC内反应内反应,在血浆内运输。在血浆内运输。碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H+COCO2 2H H2 2O OCOCO2 2的的运输运输碳酸酐酶碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)1)反应过程反应过程：HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 (2)(2)反应特征反应特征:反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化；COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节:虽不是
12、主要运输形式虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式，带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。在在组织组织在在肺脏肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2在在组组织织氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输输形形式式在在肺肺脏脏氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输输形形式式(三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解解离离曲曲线线是是表表示示血血液液中中COCO2 2含含量量与与PCOPCO2 2间间关关系系的曲线。的曲线。从图中可见：从图中可见：血液中血液中COCO2 2含量随含量随PCOPCO2 2的的而而，几乎成线，几乎成线性性关系关系(非
13、非S S形曲线形曲线)，且无饱和点。，且无饱和点。V V血血A A点点COCO2 2的含量为的含量为52ml/100ml,52ml/100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的含量降为的含量降为48ml/100ml,48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，说明血液流经肺脏时，每每100ml100ml血液释放出血液释放出4mlCO4mlCO2 2 。当血当血POPO2 2时，时，COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。(四四)影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNHHbNH
14、2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2 2结合结合,反应向左进行；反应向左进行；在组织中，在组织中，HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而而成为成为HHbHHb，何尔登效应何尔登效应促使血液摄取并结合促使血液摄取并结合COCO2 2。HHbHHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合结合,反应向右进行；反应向右进行；在肺中，在肺中，HbHb与与O O2 2结合，促使结合，促使COCO2 2释放。释放。2.2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3-运输形式的反应方向取决于运输
15、形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在在肺脏肺脏在在组织组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节 本节讨论的中心内容：本节讨论的中心内容：调节呼吸运动的中枢？调节呼吸运动的中枢？呼吸为什么有节律？呼吸为什么有节律？调节呼吸运动的环节？调节呼吸运动的环节？一、呼吸中枢一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。(一一)脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元 吸气吸气N N元元(I-N(I-N元元)：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-N(E-N元元):):在呼气相放电在呼气相放电
16、跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元:吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元:呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式(二二)呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布 1.1.脑桥呼吸神经元组脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和KollikerKolliker-Fuse-Fuse核，前者核，前者存在存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元元；后者存在后者存在I-NI-N元元。2.2.延髓背侧呼吸延髓背侧呼吸神经元组神经元组(DRG)(DRG)：主主要要集集中中于于孤孤束束核核的的腹
17、腹外外侧侧部部，大大多多数数属属I-NI-N元元，E-NE-N元元仅仅占占5 56 6，轴轴突突投投射射到到膈膈肌肌和和肋肋间间外外肌肌运动运动N N元，引起吸气。元，引起吸气。3.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG)：按功能又分如下区域：按功能又分如下区域：后疑核尾段后疑核尾段：主含：主含E-NE-N元，引起主动呼气；元，引起主动呼气；面面N N后核头段后核头段：主含：主含E-NE-N元，抑制元，抑制I-NI-N元的活动元的活动；疑疑核核中中段段：主主含含I-NI-N元元，引引起起吸吸气气；还还含含有有直直接支配咽喉部辅助呼吸肌的接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-NI-
18、N元和元和E-NE-N元；元；疑疑核核头头段段：是是含含有有各各类类呼呼吸吸性性中中间间N N元元的的过过度度区，区，被认为是呼吸节律发源部位被认为是呼吸节律发源部位。(三三)呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位 早早已已肯肯定定是是在在延延髓髓，近近代代研研究究发发现现延延髓髓头头端端前前包包钦格复合体钦格复合体是其关键部位。是其关键部位。2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说：(1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动动的的N N元元的的节节律律性性兴兴
19、奋奋引引起起的的。在在新新生生动动物物离离体体脑脑片片的的研研究究表表明明，前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在着着类类似似的的电压依赖性起步电压依赖性起步N N元，被认为是呼吸节律发源部位。元，被认为是呼吸节律发源部位。(2)(2)N N元元网网络络学学说说：该该学学说说认认为为，节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖于延髓内呼吸于延髓内呼吸N N元之间复杂的相互联系和相互作用。元之间复杂的相互联系和相互作用。吸气活动发生器：吸气活动发生器：向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓抑制延髓I-N
20、I-N元元;兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元。元。吸气切断机制：吸气切断机制：吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动兴兴奋奋总总和和达达到到某某一一阈阈值值反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元的的活活动动切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转转化化为呼气。为呼气。吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 H H+CO CO2 2二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射(黑黑-伯反射伯反射)指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑
21、制制或或兴兴奋奋的的反反射射。包括肺扩张、肺缩小反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(肺缩小反射肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，但但对对阻阻止止呼呼气气过过深和肺不张等可能起一定作用。深和肺不张等可能起一定作用。2.2.肺扩张反射肺扩张反射：过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴兴奋吸气切断机制奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。意义意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共
22、同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；正正常常成成人人平平静静呼呼吸吸时时这这种种反反射射不不明明显显，深深呼吸时可能起作用；呼吸时可能起作用；病病理理情情况况下下(肺肺充充血血、肺肺水水肿肿等等)肺肺顺顺应应性性降低时起重要作用。降低时起重要作用。1.1.化学感受器化学感受器 （1 1）外周）外周化学感受器化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参入入呼呼吸吸调调节节，后后者者则则在在循循环环调调节节方方面面较较为为重重要。要。适适 宜宜 刺刺 激激：对对 PO2PO2、PCO2PCO
23、2、H+H+高高度度敏敏感感(对对PO2PO2敏敏感感，对对O2O2含含量量不不敏敏感感)，且且三三者者对对化化学学感感受受器器的的刺刺激激有相互增强的现象。有相互增强的现象。(二二)化学感受性呼吸反射化学感受性呼吸反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量
24、、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接（2 2）中枢化学感受器）中枢化学感受器 位位于于延延髓髓腹腹侧侧表表面面下下0.2mm0.2mm的的区区域域，可可分分为为头头、中、尾三部分。中、尾三部分。适适宜宜刺刺激激：对对H+H+高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O2O2的的刺刺激激。因因血血液液中中H+H+不不易易透透过过血血-脑脑屏屏障障，乃乃通通过过CO2CO2易易透透过过血血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。CO2CO2透过血透过血-脑屏障脑屏障 2.CO2.CO2 2、H H+和低和低O
25、 O2 2对对呼吸运动的调节呼吸运动的调节 (1)(1)COCO2 2：1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深；COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上;6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍;7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制机制:呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受器外周化学感受器+中枢化学感受器中枢化学感受器+COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液:COCO2 2H H
26、2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-COCO2 2 特点：特点：COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的作作用用,以以中中枢枢途途径径为为主主；但但因因脑脑脊脊液液中中碳碳酸酸酐酐酶酶含含量量很很少少，故故潜潜伏伏期期较长；较长；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H H+的的间间接作用；接作用；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽虽然然为为次次，但但当当动动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低（COCO2 2 麻麻醉醉）时时，起起着着重重要要作用。作用
27、。(2)(2)HH+:HH+呼吸加强呼吸加强 HH+呼吸抑制呼吸抑制 HH+呼吸抑制呼吸抑制 机制机制:类似类似COCO2 2。特点特点:主要通过刺激外主要通过刺激外周化学感受器而引起的周化学感受器而引起的 HH+对呼吸的对呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2；HH+呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了对呼吸的加强作用限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。；(3)(3)低氧低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度并与缺氧程度呈正相关呈正相关:轻度缺氧时轻度缺氧时 表现为呼吸增强。表现为呼吸增强。严重缺氧时
28、严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。呼吸减弱，甚至停止。特特点点:缺缺氧氧对对呼呼吸吸的的刺刺激激作作用用远远不不及及PCO2PCO2和和H+H+作用明显，仅在动脉血作用明显，仅在动脉血PO2PO280mmHg80mmHg以下时起作用；以下时起作用；当当长长期期高高CO2CO2和和低低O2O2状状态态（严严重重肺肺水水肿肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高CO2CO2发发生生适适应应，此此时时低低O2O2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为为驱驱动动呼呼吸吸的的主主要要刺刺激激。若给予高若给予高O2O2吸吸入会导致呼吸停止。入会导致呼吸停止。3.CO3.CO2 2
29、、H H+和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用 由由图图中中可可见见，当当只只改改变变一一个个因因素素时时（其其他他因因素素不不变变），三三者者引引起起的的肺肺通通气气反反应的程度基本接近。应的程度基本接近。然然而而，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种种因因素素的的同时改变同时改变。由由图图可可见见，当当一一种种因因素素改改变变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时时，作作用用强强度度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。表表明明三三者者的的作作用用是是相相互影响的。互影响的。三、呼吸运
30、动的随意调节三、呼吸运动的随意调节 脑脑干干对对呼呼吸吸运运动动的的控控制制属属于于不不随随意意的的自自主主控控制制，大大脑脑皮皮层层通通过过皮皮层层-脊脊髓髓束束和和皮皮层层-红红核核-脊脊髓髓束束直直接接控控制制呼呼吸吸肌肌的的活活动动，可可随随意意控控制制呼呼吸吸运运动动，使使呼呼吸吸运运动动与与其其他他躯躯体体运运动动相相协协调调，完完成成诸诸如如发发声声、讲讲话话、唱歌等动作。唱歌等动作。但但这这种种控控制制是是有有一一定定限限度度的的。如如潜潜水水时时，需需要要屏气，但不能无限制屏气。屏气，但不能无限制屏气。(Hypoxia)氧气的获得和利用氧气的获得和利用v外呼吸外呼吸v 气体在
31、血液中运输气体在血液中运输v 内呼吸内呼吸肺通气肺通气肺换气肺换气外呼吸外呼吸OO22OO22COCO22COCO22OO22COCO22气体在血液中的运输气体在血液中的运输O2CO2动脉动脉 肺肺组织细胞组织细胞组织细胞组织细胞 肺肺静脉静脉内呼吸内呼吸 CO2OO22OO22COCO22运送氧运送氧或或利用氧利用氧发生障碍时，机发生障碍时，机体发生体发生功能功能、代谢代谢、形态结构改形态结构改变变的病理生理过程的病理生理过程.缺氧的概念缺氧的概念（一）血氧分压（一）血氧分压影响因素影响因素 吸入气体氧分压吸入气体氧分压定义：定义：溶解于血中的氧所产生的张力溶解于血中的氧所产生的张力(Par
32、tial pressure of oxygen,PO2)机体的外呼吸功能机体的外呼吸功能一、血氧指标一、血氧指标影响因素：影响因素：Hb的质和量的质和量定义：定义：标准状态下，体外标准状态下，体外100 ml血液血液被氧充分饱和时的最大带氧量被氧充分饱和时的最大带氧量.20ml/dl（二）血氧容量（二）血氧容量(Oxygen capacity)定义：定义：体内体内100ml血液的实际带氧量血液的实际带氧量Hb的质和量的质和量 影响因素：影响因素：（三）血氧含量（三）血氧含量(Oxygen content)PaO2动静脉血氧差动静脉血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlOO22OO22O
33、O22OO22OO22AV定义：定义：动脉血氧含量静脉血氧含量，反动脉血氧含量静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。映组织对氧的摄取和利用能力。血氧含量血氧含量溶解的氧量溶解的氧量血氧容量血氧容量100%=影响因素：影响因素：PaO2定义：定义：指指Hb结合氧的百分数结合氧的百分数（四）血氧饱和度（四）血氧饱和度(Oxygen saturation)氧合血红蛋白解离曲线氧合血红蛋白解离曲线定义：定义：PaO2,动脉血供应组织的动脉血供应组织的O2不足不足原因：原因：v 吸入气中吸入气中PO2过低过低v 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍v 静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉（一）低张性缺氧（一）
34、低张性缺氧(Hypotonic hypoxia)二、缺氧的类型、原因和发病机制二、缺氧的类型、原因和发病机制血氧指标的变化血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 发绀发绀 (cyanosis)毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色使皮肤、粘膜呈青紫色HbO2HHb2g/dl正常正常5g/dl缺氧缺氧定义：定义：Hb数量数量或性质改变或性质改变导致的供氧导致的供氧不足不足PaO2不变不变，又称，又称等张性低氧血症等张性低氧血症（二）（二）血液性缺氧血液性缺氧(Hemic hypoxia)原因：原因：v Hb性
35、质改变：性质改变：v Hb数量减少：数量减少：碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症（肠源性紫绀）（肠源性紫绀）贫贫 血血血氧指标的变化血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 定义：定义：血液循环发生障碍，组织供血量血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧引起的缺氧.（三）循环性缺氧（三）循环性缺氧(Circulatory hypoxia)原因原因:v 缺血缺血v 淤血淤血动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压 血氧指标的变化血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含
36、量 SaO2A-V血氧差血氧差 定义：定义：组织细胞组织细胞利用氧障碍利用氧障碍所引起的缺所引起的缺氧氧（四）组织性缺氧（四）组织性缺氧(Histogenous hypoxia)原因：原因：组织中毒组织中毒:氰化物、硫化物氰化物、硫化物呼吸酶合成障碍：呼吸酶合成障碍：VitVit缺乏缺乏线粒体损伤线粒体损伤:放射线、细菌毒素放射线、细菌毒素血氧指标的变化：血氧指标的变化：PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差 (一一)对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响(Effects on respiratory system)三、缺氧时机体的功能代谢变化三、缺氧时机体的功能代谢
37、变化1、代偿性反应代偿性反应PaO2(60mmHg)颈动脉体、主动颈动脉体、主动脉体化学感受器脉体化学感受器呼吸运动呼吸运动肺泡通气量肺泡通气量呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋意义意义 增加动脉血氧饱和度增加动脉血氧饱和度 提高肺泡提高肺泡PaO2 ，降低降低 PaPaC CO2 有利于氧在血液中的运输有利于氧在血液中的运输PaO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭2、损伤性变化、损伤性变化 （二）对心血管系统的影响（二）对心血管系统的影响(Effects on the cardiovascular system)v心率心率v 心肌收缩力增加心肌收缩力增加v 心输出量增加
38、心输出量增加 1、代偿性反应代偿性反应心脏功能心脏功能血流重新分布血流重新分布心、脑血管扩张（乳酸、腺苷）心、脑血管扩张（乳酸、腺苷）皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋交感神经兴奋)v 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 v 回心血量回心血量 ,心输出量心输出量 v 心律失常心律失常2、损伤性变化、损伤性变化 （三）对血液系统的影响（三）对血液系统的影响(Effects on hematological system)v RBC Hb 急性缺氧：急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布交感神经兴奋，血液重分布v 氧离曲线右移氧离曲线右移Hb释放释放O2 21、代偿性反应、代偿性反应慢性
39、缺氧：慢性缺氧：低氧血流低氧血流肾脏肾脏EPOEPO （四）对中枢神经系统的影（四）对中枢神经系统的影响响轻度缺氧或缺氧早期：轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应血流重新分布保证脑的血流供应(Effects on central nervous system)重度缺氧或缺氧中、晚期：重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中枢神经系统功能障碍氧供不足使中枢神经系统功能障碍（五）对组织和细胞的影响（五）对组织和细胞的影响(Effects on the cellular metabolism)有氧氧化减弱，有氧氧化减弱，ATP无氧酵解加强，乳酸生成无氧酵解加强，乳酸生成钠泵功能障碍，细胞水肿
40、钠泵功能障碍，细胞水肿v复习思考题复习思考题：1.1.熟悉熟悉PaO2 PaO2、血氧容量、血氧含量的血氧容量、血氧含量的定义及影响因素；定义及影响因素；2.2.掌握缺氧、发绀的定义；掌握缺氧、发绀的定义；3.3.掌握四种类型缺氧的定义及血氧指掌握四种类型缺氧的定义及血氧指标的变化；标的变化；4.4.熟悉缺氧时呼吸、循环及血液系统熟悉缺氧时呼吸、循环及血液系统的代偿机制。的代偿机制。第六节呼吸衰竭第六节呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸 气体运输气体运输外界空气外界空气气道气道肺泡肺泡肺泡毛细血管肺泡毛细血管 组织细胞组织细胞 通气通气 换气换气 概念概
41、念 呼吸功能不全呼吸功能不全 呼吸衰竭：呼吸衰竭：指外呼吸功能障碍发展到指外呼吸功能障碍发展到严重阶段，以致机体在静息状态下出严重阶段，以致机体在静息状态下出现现PaO2，伴或不伴有，伴或不伴有PaCO2的病的病理过程。理过程。呼吸衰竭的判定标准：呼吸衰竭的判定标准：PaO2 6.67kPa(50mmHg)（正常：（正常：40mmHg）（一）按血气变化特点：（一）按血气变化特点：低氧血症型（低氧血症型（I型）型）低氧血症伴高碳酸血症（低氧血症伴高碳酸血症（II型）型）（二）按发病环节：（二）按发病环节：通气障碍型：通气障碍型：II型型 换气障碍型：换气障碍型：I型型呼吸衰竭的类型呼吸衰竭的类型
42、（四）按发病速度：（四）按发病速度：急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（三）按病变部位：（三）按病变部位：中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭一、原因及发病机制一、原因及发病机制（一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足 限制性通气不足限制性通气不足肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。（1）中枢神经受损）中枢神经受损 原因和机制原因和机制 中枢病变使呼吸中枢受损或抑制中枢病变使呼吸中枢受损或抑制 某些药物中毒某些药物中毒（2）周围神经受损：脊髓灰质炎）周围神经受损：脊髓灰质炎
43、（3）呼吸肌本身收缩功能障碍：）呼吸肌本身收缩功能障碍：低钾血症、重症肌无力低钾血症、重症肌无力（4）胸廓和胸膜病变：）胸廓和胸膜病变：严重的脊柱畸形、多发性肋严重的脊柱畸形、多发性肋 骨骨折、气胸、胸膜纤维化骨骨折、气胸、胸膜纤维化表面活性物质表面活性物质降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力保证大小肺泡的稳定性保证大小肺泡的稳定性P=2T r阻塞性通气不足阻塞性通气不足由于非弹性阻力造成的通气障碍。由于非弹性阻力造成的通气障碍。呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加上上呼呼吸吸道道阻阻塞塞小小呼呼吸吸道道阻阻塞塞支气管异物支气管异物肿瘤压迫肿瘤压迫喉头水肿喉头水肿慢性支气管
44、炎慢性支气管炎支气管哮喘支气管哮喘阻塞部位阻塞部位气道阻力增大的因素气道阻力增大的因素与肺泡相连的气道数目减少：与肺泡相连的气道数目减少：肿瘤或结核等肿瘤或结核等气道半径变小：气道半径变小：支气管哮喘等支气管哮喘等肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化肺泡气氧分压肺泡气氧分压肺泡气氧分压肺泡气氧分压(PAO2)动脉血氧分压动脉血氧分压动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2)肺泡气二氧化碳肺泡气二氧化碳肺泡气二氧化碳肺泡气二氧化碳分压分压分压分压(PACO2)动脉血二氧化碳动脉血二氧化碳动脉血二氧化碳动脉血二氧化碳分压分压分压分压 (PaCO2)(PaCO2)（二）肺换气功能障碍（二）肺换
45、气功能障碍 氧和二氧化碳在气体分压差的作用下通过肺泡氧和二氧化碳在气体分压差的作用下通过肺泡-毛毛细血管膜弥散的过程。细血管膜弥散的过程。气体分压差气体分压差 溶解度溶解度 呼吸面积呼吸面积 温度温度弥散速度弥散速度 呼吸膜厚度呼吸膜厚度 分子量分子量1、弥散障碍、弥散障碍 指指O2与与CO2通过肺泡进行交换的过程通过肺泡进行交换的过程发生障碍。发生障碍。肺泡表面液层、肺泡上皮、上皮基底膜肺泡表面液层、肺泡上皮、上皮基底膜间质、间质、cap基底膜、基底膜、cap内皮内皮（1）呼吸膜增厚：）呼吸膜增厚：弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维
46、化肺泡毛细血管扩张等。肺泡毛细血管扩张等。肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等（2）肺泡膜面积减少）肺泡膜面积减少正常成人肺泡面积：正常成人肺泡面积：70 m70 m2 2静息时换气面积：静息时换气面积：35-40 m35-40 m2 2弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化PaO2，PaCO2变化不大变化不大原原因因CO2在水中的溶解度比在水中的溶解度比O2大大20倍倍CO2通过肺泡膜弥散速度快通过肺泡膜弥散速度快正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡通气量（通气量（通气量（通气量（V V V VA A A
47、A)：4L/min4L/min 每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血流量（流量（流量（流量（Q):Q):Q):Q):5L/min5L/minV V V VA A A A/Q:/Q:/Q:/Q:0.80.8.2、肺泡通气与血流比例失调、肺泡通气与血流比例失调O 2CO 2V血血A血血（1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足 V/Q O 2CO 2V血血V血血（1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足 V/Q 功能性分流功能性分流:指部分肺泡通气不足而血流指部分肺泡通气不足而血流没有明显减少，使流经这部分肺泡壁毛没有明显减少，使流经这部分肺泡壁毛细血管的静脉血未能充分氧合而掺杂到细血管的静脉血未
48、能充分氧合而掺杂到动脉血中，又称为静脉血掺杂。动脉血中，又称为静脉血掺杂。见于气道狭窄或堵塞、肺水肿、肺纤维见于气道狭窄或堵塞、肺水肿、肺纤维化等。化等。O 2CO 2V血血A血血（2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足 V/Q O 2CO 2V血血A血血（2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足 V/Q 死腔样通气：死腔样通气：部分肺泡血流减少而通气部分肺泡血流减少而通气良好，肺泡通气不能被充分利用，好象良好，肺泡通气不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故称为死腔样通气。增加了肺泡死腔量，故称为死腔样通气。见于肺见于肺A栓塞、肺栓塞、肺A炎、肺部炎、肺部DIC等。等。解剖分流解剖分流:一部分
49、静脉血经支气管静脉和肺一部分静脉血经支气管静脉和肺内内A-V吻合支直接流入肺静脉，又称真性分吻合支直接流入肺静脉，又称真性分流或真性静脉血掺杂。流或真性静脉血掺杂。支气管扩张、支气管癌支气管扩张、支气管癌3、解剖分流增加、解剖分流增加病因病因：休克、创伤、败血症、吸入：休克、创伤、败血症、吸入 毒物等。毒物等。急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress Syndrome,ARDS）由心源性以外的多种致病因素所导致的由心源性以外的多种致病因素所导致的急性肺泡急性肺泡-毛细血管膜损伤，造成以缺氧和毛细血管膜损伤，造成以缺氧和呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰
50、竭。呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭。主要临床表现主要临床表现顽固性低氧血症顽固性低氧血症呼吸急促呼吸急促紫绀、肺部干、湿罗音紫绀、肺部干、湿罗音二、呼吸衰竭时二、呼吸衰竭时 机体的变化机体的变化致病因子致病因子肺泡肺泡-cap膜损伤、炎症介质膜损伤、炎症介质肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓渗透性水肿渗透性水肿弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症（一）低氧血症（一）低氧血症 1.1.对呼吸中枢的作用对呼吸中枢的作用 PaCO2化学感受器化学感受器呼吸抑制呼吸抑制PaO250 mmHgPaO280 mmHg中枢化学中枢化学感受器感受器呼