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1、COPDCOPD定义定义u以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，病，其气流受限多呈其气流受限多呈进行性进行性发展，与气道和肺发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢性炎症反应有关。u吸入支气管扩张剂后，吸入支气管扩张剂后，FEVFEV1 1/FVC0.70/FVC0.70，可确定可确定为为持续气流受限，可诊断持续气流受限，可诊断COPDCOPD。COPD的病因的病因u多种环境因素与机体自身因素相互作用多种环境因素与机体自身因素相互作用u外因外因吸烟吸烟、职业粉尘和化学物质、
2、职业粉尘和化学物质、空气污染空气污染（PM2.5PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。、感染（病毒、细菌、支原体）等。u内因内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。应性、高龄等。发病机制发病机制一、炎症：一、炎症：特征性改变特征性改变 持续破坏气道持续破坏气道二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制：三、氧化应激机制：直接破坏肺组织细胞直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用促进上述机制破坏作用四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。发病机
3、制发病机制一、炎症：一、炎症：特征性改变特征性改变 持续破坏气道持续破坏气道二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制：三、氧化应激机制：直接破坏肺组织细胞直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用促进上述机制破坏作用四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等 参与COPD发生发展。发病机制发病机制一、炎症：一、炎症：特征性改变特征性改变 持续破坏气道持续破坏气道二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡：破坏弹性蛋白 三、氧化应激机制：三、氧化应激机制：直接破坏肺组织细胞直接破坏肺组织细胞 促进上述机制破坏作用促进上述机制破坏作用
4、四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等营养不良、气温变化等 参与参与COPDCOPD发生发展。发生发展。病理生理病理生理u特征：特征：持续气流受限致肺通气功能障碍u早期：早期：小气道(2mm直径)功能异常，大气道功能正常u进一步发展通气不足：进一步发展通气不足：大小气道阻塞，残气量增加u通气通气/血流比例失调血流比例失调u弥散障碍弥散障碍u通气和换气功能障碍导通气和换气功能障碍导 致缺氧和二氧化碳潴留致缺氧和二氧化碳潴留临床表现临床表现症状症状 1.1.慢性咳嗽慢性咳嗽 2.2.咳痰咳痰 3.3.气短或呼吸困难气短或呼吸困难 4.4.喘息和胸闷喘
5、息和胸闷 5.5.其他其他 临床表现临床表现体征视视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、RR、严重缩唇呼吸严重缩唇呼吸触：呼吸动度触：呼吸动度、语颤、语颤叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移界下移听：双肺呼吸音听：双肺呼吸音、呼气延长、部分病人可闻、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音及干湿罗音COPDCOPD严重程度的评估严重程度的评估-症状症状u最新版GOLD推荐使用：仅评估呼吸困难症状mMRC问卷9评估疾病严重程度(20012014)COPD严重程度的评估-肺功能评估COPDCOPD患者气流受限严重程度分级患者气流受
6、限严重程度分级（建立在吸入支气管扩张剂后（建立在吸入支气管扩张剂后FEV1FEV1的基础上的基础上）1 1级级 轻度轻度FEVFEV1 1/FVC/FVC 70%,FEV70%,FEV1 1%8080%预测值预测值2 2级级 中中度度FEVFEV1 1/FVC/FVC 70%,50%70%,50%FEVFEV1 1%8080%预测值预测值3 3级级 重重度度FEVFEV1 1/FVC/FVC 70%,30%70%,30%FEVFEV1 1%5050%预测值预测值4 4级级 极极重度重度FEVFEV1 1/FVC/FVC 70%,FEV70%,FEV1 1%3030%预测值预测值 急性加重风险评
7、估 以下为高风险:一年中2次急性加重 一年中1次需住院的急性加重 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung DiseaseCOPD病程分期病程分期u稳定期稳定期 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。或症状轻微。u急性加重期急性加重期(AECOPD)(AECOPD)并发症并发症一、慢性呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病三、慢性肺源性心脏病辅助检查辅助检查-肺功能肺功能u用力肺活量（用力肺活量（FVCFVC）、）、VCVC（肺活量）（肺活量）:u第一秒用力呼气
8、量第一秒用力呼气量(FEV1.0):(FEV1.0):uTLCTLC（肺总量）（肺总量），FRCFRC（功能残气量）（功能残气量）RVRV（残气量）（残气量）uFEVFEV1 1/FVC/FVC辅助检查辅助检查u胸部线检查：特异性不高，与其他肺疾病胸部线检查：特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用；胸部检查不应作为鉴别之用；胸部检查不应作为的常规检查的常规检查u血气分析血气分析u其他其他血常规、痰培养血常规、痰培养肋间隙增宽、肋骨平行、肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长亮度增加，心影狭长 COPD诊断要点诊断要点u根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺根
9、据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。功能等综合分析确定。u持续气流受限持续气流受限是诊断的必备条件。是诊断的必备条件。u吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后,1 1/0.70A2，P2亢进，第二心音分裂。亢进，第二心音分裂。二、肺心功能失代偿期（急性加重期）二、肺心功能失代偿期（急性加重期）（一）呼吸衰竭（一）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的表现惚、瞻妄的表现 1、低氧血症：、低氧血症：PaO26.67Kp
10、a(50mmHg)n表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为神症状，称为肺性脑病肺性脑病，肺脑死亡率高。，肺脑死亡率高。结膜充血水肿结膜充血水肿（二）心力衰竭（二）心力衰竭 右心衰为主。右心衰为主。n n主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。心等心脏、呼吸、消化症状。n n体征：体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性颈静
11、脉怒张、肝颈静脉回流征阳性肝肿大、压痛肝肿大、压痛奔马律，心率增快。奔马律，心率增快。并并 发发 症症1、肺性脑病2、酸碱失衡及电解质紊乱3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC辅助检查辅助检查1、X线检查 胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征右肺下动脉增宽右肺下动脉增宽(a)肺动脉段凸出肺动脉段凸出(b)心尖上凸心尖上凸(c)右下肺动脉干扩张右下肺动脉干扩张(a)(a)其横径其横径 15mm15mm横径与气管横径横径与气管横径之比值之比值1.071.07肺动脉段明显突出肺动脉段明显突出(b)(b)或其高度或其高度3mm 3mm 右心室增大征右心室增大征(c)(c)abc2.E
12、KG电轴右偏右偏3、超声心动图检查、超声心动图检查右心室内径（20mm）4、血液检查：血液黏滞度增加、血液检查：血液黏滞度增加5、血气分析：低氧血症、高碳酸血症。、血气分析：低氧血症、高碳酸血症。诊断要点诊断要点慢性肺胸疾病肺动脉高压右心室肥大右心衰表现肺心病原则原则：1 分期施治、防治结合。分期施治、防治结合。2 急性加重期急性加重期:治疗原则治疗原则是治肺为主是治肺为主,治心为辅治心为辅。积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。衰竭是治疗的关健及基础。3 缓解期：缓解期：预防为主预防为主。治治 疗疗一、急性加重期治疗原则 氧疗 控制感染 控制心力衰竭 控制心律失常 抗凝治疗 加强护理工作 控制感染 由于多数肺心病急性加重期系由细菌 感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感 染治疗在肺心病急性加重期是有效的.抗生素的选择控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、正性肌力药、血管扩张剂。二、缓解期的康复治疗 1、教育 2、长期家庭氧疗 3、中医 4、预防感冒、及时控制感染 5、改善心肺功能预预 后后 多数预后不良，病死率约在10%-15%经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。