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1、小儿急性呼吸衰竭小儿急性呼吸衰竭北京儿童医院北京儿童医院 陈贤楠陈贤楠提纲n概述概述 当前存在的问题当前存在的问题认认识和诊断标准识和诊断标准 ARF的临床流行病学（原发病和病因）的临床流行病学（原发病和病因）小儿呼吸系统解剖生理特点小儿呼吸系统解剖生理特点n 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类n临床表现临床表现n呼吸支持疗法呼吸支持疗法 内容和种类内容和种类 NCPAP、NO吸入、高频振荡吸入、高频振荡呼吸衰竭概念和认识的一些临床问题呼吸衰竭概念和认识的一些临床问题n呼衰诊断过分依赖血气；以血气来分类、以血气呼衰诊断过分依赖血气；以血气来分类、以血气来判断插管、判断呼衰的轻重、疗效、忽视其他来判断
2、插管、判断呼衰的轻重、疗效、忽视其他因素对其影响因素对其影响(方法学、气道通畅？方法学、气道通畅？)n低氧血症机制分析和影响因素低氧血症机制分析和影响因素n呼衰与休克呼衰与休克/心衰的因果关系；动态监测心衰的因果关系；动态监测/反复评反复评估估/跟踪（病情发展跟踪（病情发展/疗效）疗效）n肺炎心衰？休克是否伴有呼衰？循环肺炎心衰？休克是否伴有呼衰？循环/呼吸两者的呼吸两者的主要矛盾分析主要矛盾分析ARF与休克、心肺功能衰竭nARF：通气、氧合n休克：脏器低灌注n心肺功能衰竭n心跳呼吸骤停。n如何鉴别：低氧血症机制？肺炎心衰或CPR后？呼衰+休克？心源性休克/心肺衰竭ARF的临床流行病学的临床流
3、行病学n全球每年死于肺炎呼衰儿童全球每年死于肺炎呼衰儿童700万万肺肺炎炎占占5岁岁以以下下小小儿儿死死亡亡总总数数的的1/31/4我我国国小小儿儿肺肺炎炎死死亡亡数数占占世世界界的的7%，75%为婴儿，为婴儿，85%发生在农村地区。发生在农村地区。ARF的临床流行病学的临床流行病学 1.北京儿童医院北京儿童医院PICU发病率发病率959697989900总计总计肺肺实质间质病变实质间质病变555253160先心病先心病363799172气道梗阻气道梗阻*18132252神经肌肉疾病神经肌肉疾病*30274198Sepsis/休克休克/MODS*243148103CPR15132553总计总计
4、183191291665*LTM,LTB,毛细毛细,哮喘哮喘,气道高反应性气道高反应性,BO,异物继发感染异物继发感染*CNS感染感染/非感染疾病、非感染疾病、GBS,MG代谢遗传病代谢遗传病*ALI,ARDS,急性肺水肿急性肺水肿ARF的临床流行病学的临床流行病学2.年龄分布和呼衰类型年龄分布和呼衰类型（19992000）心肺性缺氧心肺性缺氧I型呼衰型呼衰II型呼衰型呼衰（肺衰竭）（肺衰竭）II型呼衰型呼衰（泵衰竭）（泵衰竭）总计总计(%)1岁608445189(65)3岁9241144(15)14岁30101858(20)总计9911874291ARF的临床流行病学的临床流行病学 3.婴幼
5、儿原发病婴幼儿原发病n肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物n先天性畸形或代谢遗传病：先天性畸形或代谢遗传病：先心病、喉气管软化、气道狭窄、肺囊肿、先心病、喉气管软化、气道狭窄、肺囊肿、胸廓畸形、神经肌肉疾病胸廓畸形、神经肌肉疾病n中枢感染、颅内出血、中毒、中枢感染、颅内出血、中毒、2000.5.6ARF的临床流行病学的临床流行病学 4.儿童原发病儿童原发病n各种病原菌肺部感染（原发或继发）：各种病原菌肺部感染（原发或继发）：金葡、支原体、真菌、卡氏肺囊虫金葡、支原体、真菌、卡氏肺囊虫n神经肌肉疾病：神经肌肉疾病：GBS、脑脊髓炎、重症肌无力危象脑脊髓炎、重症肌无力危象n
6、危重症危重症ARDS 休克、创伤、休克、创伤、SEL、MODSAspirgerosis(1)Aspirgerosis(2)ARF的临床流行病学的临床流行病学 5.北京儿童医院北京儿童医院PICU原发病原发病n重症先心病伴心肺衰竭重症先心病伴心肺衰竭n支气管肺炎支气管肺炎n气道梗阻气道梗阻 畸形、气管异物、哮喘、毛细畸形、气管异物、哮喘、毛细n间质肺炎和全身结缔组织病肺损害间质肺炎和全身结缔组织病肺损害n神经肌肉疾病神经肌肉疾病 GBS、重症肌无力等重症肌无力等n危重症呼衰危重症呼衰 休克、休克、MODS、肿瘤、大手术后肿瘤、大手术后 ARF原发疾病谱的变化n婴幼儿气道梗阻和先天性疾病导致的通气
7、功能衰竭病例增多：先天性喉气管软化、先心病n神经肌肉疾病所致的呼衰增多：GBS、脑炎、颅内出血、重症肌无力危象、先天性神经肌肉代谢异传病线粒体脑肌病n危重症呼衰：休克、肺水肿、MODS、脑水肿脑疝、肾衰，不典型ARDSARF的临床流行病学的临床流行病学 6.北京儿童医院北京儿童医院PICU病原学与机制病原学与机制n感染原：病毒感染原：病毒 支原体支原体 真菌真菌 n感染免疫异常感染免疫异常n感染气道反应异常感染气道反应异常n感染感染ALI、ARDSn急性呼衰慢性呼衰的急性恶化急性呼衰慢性呼衰的急性恶化nARDS是是MODS的靶器官或一个阶段的靶器官或一个阶段婴幼儿婴幼儿ARF的危险因素的危险因
8、素n气道易梗阻气道易梗阻n呼吸肌易疲劳呼吸肌易疲劳n心肺功能储备小心肺功能储备小 心肺互相影响心肺互相影响婴幼儿呼吸系统特点婴幼儿呼吸系统特点n头头大大、颈颈短短、下下颌颌小小、舌舌大大、后后鼻鼻道道窄窄、扁桃腺肥大、气管短、软、扁桃腺肥大、气管短、软、n气气道道直直径径和和形形态态易易变变，易易发发生生梗梗阻阻、颈颈部部多度后仰伸时，气管受压多度后仰伸时，气管受压n肺肺泡泡数数量量少少，直直径径小小，潮潮气气量量小小，呼呼吸吸率率快快n胸廓顺应性高、咳嗽力弱胸廓顺应性高、咳嗽力弱ARF的分类的分类n泵泵衰竭和肺衰竭衰竭和肺衰竭n中枢呼衰、周围呼衰中枢呼衰、周围呼衰nI型呼衰和型呼衰和II型呼
9、衰型呼衰（低氧性和高（低氧性和高CO2性）性）n通气衰竭和换气衰竭通气衰竭和换气衰竭n阻塞性和限制性通气功能衰竭阻塞性和限制性通气功能衰竭n急性呼衰和慢性呼衰（急性恶化）急性呼衰和慢性呼衰（急性恶化）n急性肺损伤和急性肺损伤和ARDSn代偿性和失代偿性？代偿性和失代偿性？/ALI与与ARDSn婴幼儿呼衰：气道梗阻为主婴幼儿呼衰：气道梗阻为主/肺部广泛病变为主肺部广泛病变为主/混合混合泵衰竭和肺衰竭泵衰竭和肺衰竭n泵泵衰竭衰竭 神经系统疾病神经系统疾病 肌肉疾病肌肉疾病 胸廓异常胸廓异常n肺衰竭肺衰竭 肺泡病变肺泡病变 气道病变气道病变 肺血管病变肺血管病变ARF的特殊类型n喉梗阻喉梗阻（上气道
10、梗阻）（上气道梗阻）14度度n呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹IIII度度共同特点是潜在的呼吸功能不全可迅速发展共同特点是潜在的呼吸功能不全可迅速发展为完全呼衰，甚至呼吸心跳骤停为完全呼衰，甚至呼吸心跳骤停ARF的特殊类型的特殊类型nALI和ARDS多脏器功能不全综合症n儿科ARDS特点：n心功能代偿差间质和肺泡水肿并存、气道易梗阻肺不张、胸片变化大心跳呼吸骤停后ARDS相对多见临床表现:突然发病、CPR反复发生，急性恶化病例4闭塞性毛细支气管炎bronchiolisisobliterane李扬男13岁高热、咽痛1天，自服头孢、螺旋霉素，次日皮疹，以SJS2003,6,19入同济附属医院。病程第1周出现呼
11、吸困难，肉眼血尿，便血，白细胞3千肝肾功异常、血尿淀粉酶增高。先后抗感染(马斯平-泰能-头孢他定)，激素()IVIG,病情缓解，发病第3周，5周先后2次病情加重，重度吸气性呼吸困难，肉眼血尿,双肺吸气相有哮鸣音、痰鸣音及湿罗音，8月8日急诊入内10当日转PICU.胸片两肺纹理增多，纵膈，心包及颈，右侧腋下，胸壁积气，白细胞15.9X109,中 性 72%，血 色 素 140g/l,血 气 PCO258.4mmHgPO258.7mmHg(吸氧)PH7.303,拟呼吸衰竭收治入院。n实验室检查：T39,白细胞3000,CRP118,ESR50,尿淀粉酶6000，Ig正常，补体C3稍低，病原学检查（
12、-），病程2周后痰：热带/克柔念珠菌，入院胸片：肺纹理粗，稍许片影，3天后吸收。肝功能：ALT391,AST129,BUN10.15,Cr116.尿常规：蛋白+，红细胞+n消化道钡餐，IVP,，感染骨髓相n入院时：体温正常，白细胞9前，中性75%，CRP,ESR正常，胸片肺纹理粗，少量渗出，肺气肿，纵隔气肿n腹部B超：双肾大，少量腹水。n转院诊断：SJS综合症（恢复期），闭塞性毛细支气管炎，胰腺炎，肝炎，肠炎，肾炎，结膜/角膜炎。n威胁生命的皮肤粘膜性疾病：SJS,TENn全身炎症反应(SIRS)，多脏器功能受累nBOOP(继发性)n呼吸衰竭：阻塞性/限制性？n纵隔气肿n感染：念珠菌病：口腔/
13、肠道n免疫功能状态：IgE?,CD4/CD8?,CARS/MARS?ARF的临床经过n急诊发病发展过程急诊发病发展过程气道梗阻、心肺功能衰竭、心跳呼吸骤停n危重症发生发展过程急性呼衰、急性肺损伤、ARDS、肺水肿、休克、脑疝n慢性疾病反复急性发生发展过程先天性慢性疾病：喉软化、先心病间质肺炎多种病因呼吸衰竭 休克心肺功能衰竭心跳呼吸骤停重点知识和技巧n认识呼吸困难和潜在的呼吸衰竭n鉴别：肺炎心衰或CPR后？呼衰+休克？心肺衰竭n决定治疗呼吸困难、呼吸衰竭、和休克的优先步骤快速的心肺功能评价n体格检查n生理状态的分级n确定需要优先处理的临床病情呼吸衰竭的主要异常气道 通气呼吸 氧合 循环 灌注呼
14、吸衰竭的分级潜在呼吸衰竭治疗（如体位和氧疗）改善恶化潜在呼吸衰竭很可能为呼吸衰竭潜在呼吸衰竭潜在呼吸衰竭potentialrespiratoryfailuren这一概念并非指慢性呼吸衰竭的早期。它是指重症患儿（呼吸肌麻痹，假性球麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等）的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭(Frankrespiratoryfailure)，甚至呼吸心跳骤停。潜在呼吸衰竭-快速心肺功能评价3060秒n望、触、听n望：精神眼神、面色、
15、呼吸、反应、体位n触：肢体体温、脉搏、肌力肌张力、再充盈时间n听：哭声、喘息声、呼吸音（吸气、呼气、罗音、心音）急性心肺功能衰竭急性心肺功能衰竭-体格检查：评价气道开放n气道清洁n观察能否保持气道开放急性心肺功能衰竭快速心肺功能评价体格检查-呼吸n呼吸频率n呼吸费力程度/呼吸力学n气体进入情况n皮肤颜色和温度急性心肺功能衰竭快速心肺功能评价体格检查-呼吸n评价呼吸频率、费力程度和呼吸力学n潮气量（VT）n每分通气量（MV）nMV=VT RR（忽视忽视RR,节律）节律）急性心肺功能衰竭快速心肺功能评价体格检查-呼吸急性心肺功能衰竭呼吸与循环问题的鉴别呼吸与循环问题的鉴别是否同时合并呼吸循环问题是
16、否同时合并呼吸循环问题（临床上只诊断肺炎心衰或者只诊断休克）临床上只诊断肺炎心衰或者只诊断休克）快速心肺功能评价体格检查-循环n心率n全身灌注n血管搏动n皮肤灌注n意识水平n尿量n血压急性心肺功能衰竭正常儿童的心率年龄心率范围新生儿3月85200次/分3月2岁100190次/分2岁10岁60140次/分急性心肺功能衰竭快速心肺功能评价体格检查-循环皮肤灌注情况n四肢温度n毛细血管再充盈时间（考虑环境温度）n皮肤颜色n红润n发花n苍白n紫绀急性心肺功能衰竭总结：休克时的主要体征早期体征（代偿期）n心率增快n全身灌注不良晚期体征（失代偿期）n中央动脉搏动减弱n意识改变n尿量减少n低血压儿童呼衰的各
17、个阶段早期晚期存活死亡脏器功多器官能完整功能衰竭窒息死亡窒息死亡存活存活心肺功能衰竭的定义n以下几方面的功能缺陷n通气n氧合n灌注n导致n濒死前的呼吸n心率减慢n心跳呼吸骤停快速心肺功能评价生理状态的分级n功能稳定n呼吸衰竭n潜在呼吸衰竭n很可能的呼吸衰竭n休克n代偿n失代偿n心肺功能衰竭快速心肺功能评价的三个阶段n体格检查n生理状态的分级n确定优先处理的情况快速心肺功能评价-确定优先处理的情况功能稳定n进一步检查n给予合适的特异治疗n重复评估维持生命主要功能ABCS维持生命主要功能途径目的气道(airway)通气呼吸(breathing)氧合循环(circulation)灌注快速心肺功能评价
18、-确定需要优先处理的情况潜在呼衰在看护人员密切观察下保持舒适体位给予可耐受的氧禁食监测氧饱和度可考虑心电监测很可能的呼吸衰竭看护人员监测下开放气道予100%的氧辅助通气禁食氧饱和度监测心电监测建立血管通路快速心肺功能评价-确定优先处理的措施休克n给予纯氧，确保气道通畅和足够的通气n建立静脉通路n扩容n监测氧合、心率和尿量n应用血管活性药快速心肺功能评价-确定优先处理的措施心肺功能衰竭n保证氧合、通气和监测n再次评估是否有n呼吸衰竭n休克n建立血管通路呼衰的一般治疗n体位、气道管理和给氧n抗感染n内环境平衡：喂养总液量和热卡碱性液体n对症治疗：止咳怯痰、镇静n合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱
19、呼吸支持疗法内容呼吸支持疗法内容(1)n氧疗氧疗普通给氧、正压给氧、高压氧舱普通给氧、正压给氧、高压氧舱n医用气体吸入医用气体吸入氦气、氦气、NOn雾化药物吸入雾化药物吸入SF、病毒唑、干扰素病毒唑、干扰素n温化湿化治疗温化湿化治疗n胸部物理治疗（胸部物理治疗（Chest physiotherapy）体位引流、振荡治疗（体位引流、振荡治疗（Kinetic therapy）经胸壁高频振荡（经胸壁高频振荡（CWHFO）呼吸支持疗法内容呼吸支持疗法内容(2)n机械通气（呼吸机机械通气（呼吸机 Ventilator）n 正压呼吸机正压呼吸机n负压呼吸机负压呼吸机n高频呼吸机：高频正压高频呼吸机：高频正
20、压 高频喷射高频喷射n 高频射流阻断高频射流阻断 高频振荡高频振荡n体外膜肺（体外膜肺（ECMO）、）、体外体外CO2去除器去除器n血管内膜氧合器（血管内膜氧合器（IVOX）n液体通气（液体通气（Liquid ventilation）-氟碳化合物氟碳化合物呼吸支持程序化治疗适宜技术高新技术氧疗温湿化药物吸入呼吸机体外膜肺血管内氧合液体通气 表面活性物质 NO吸入 高频通气负压通气（1）负压通气（2）负压通气（3）900C呼吸机HummingVSenseMedics3100AIVOX（2）IVOX（1）ARF的治疗策略n纠正呼衰引起的内环境紊乱纠正呼衰引起的内环境紊乱 酸碱、水电解质、血糖等酸碱
21、、水电解质、血糖等n减轻呼衰引起的其他脏器功能损害减轻呼衰引起的其他脏器功能损害 心、脑、肾、胃肠、心、脑、肾、胃肠、DIC等等n原发病治疗和脏器功能支持原发病治疗和脏器功能支持 抗感染、免疫调节、代谢营养支持抗感染、免疫调节、代谢营养支持 血液净化血液净化呼吸支持治疗的演变9596 9798 9900总数持续气道正压（NCPAP）1451172237机械通气（CMV）161157175493鼻塞持续气道正压NCPAP（1）n作用机制作用机制n扩张肺泡扩张肺泡 增加增加FRC 改善改善V/Q比值比值n扩张气道扩张气道 减少阻力减少阻力n刺激刺激Hering Bueuer 反射反射 自主呼吸自主
22、呼吸 n生理作用心肺功能支持生理作用心肺功能支持n改善氧合、减少呼吸功改善氧合、减少呼吸功n减轻心脏负荷减轻心脏负荷CPAP示意图FRCandPVRQs/Qt鼻塞持续气道正压NCPAP（2）n适应症（新生儿、婴幼儿为主）适应症（新生儿、婴幼儿为主）I型呼衰和轻中度型呼衰和轻中度II型呼衰型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克）循环性低氧血症（心衰、休克）疾病：肺炎、先心病、毛细、休克疾病：肺炎、先心病、毛细、休克n禁忌症禁忌症 危重症中原发性代酸原发呼碱或三重酸碱危重症中原发性代酸原发呼碱或三重酸碱紊乱气流量不够紊乱气流量不够鼻塞持续气道正压NCPAP（3）FiO2（允许范围）流量（L/min）湿
23、化温度(。C)压力(mmHg)新生儿 短时0.51.0长时0.541035210婴儿同上62035410儿童同上15203537510经鼻持续气道正压(NCPAP)n实施要点：实施要点：提供温湿化气体提供温湿化气体 足够的气流量足够的气流量 大容量和高顺应性的管道系统大容量和高顺应性的管道系统 供气对侧水封瓶保持持续存在气泡供气对侧水封瓶保持持续存在气泡误差线示均值2SD ，BASE=基础值，POST=暂停治疗 NCPAP前后呼吸频率的变化前后呼吸频率的变化 RR 次/分 NCPAP前后心率的变化前后心率的变化 HR bpm NCPAP前后前后PaO2/FiO2的变化的变化PaO2/FiO2
24、NCPAP前后前后PaCO2的变化的变化PaCO2mmHg NCPAP前后前后CI(心搏指数心搏指数)的变化的变化CI ml/min.m2NCPAP前后前后Qp/Qs(体肺分流比体肺分流比)的变化的变化NO吸入疗法NO的生理生化特性n1986年发现EDRF即是NOn血管内皮细胞产生，血管平滑肌舒张n半衰期35秒，与Hb结合成MHbnNO含自由电子的气体，与氧为NO2NO内皮细胞释放激活鸟苷酸环化酶血管舒张气道神经末梢释放 支气管扩张其他组织细胞释放生理抗菌抗病毒抗肿瘤病理哮喘休克 其他机制iNO的作用机制n两个选择性n选择性扩张肺血管选择性扩张肺血管n选择性扩张通气良好肺泡周围肺血管选择性扩张
25、通气良好肺泡周围肺血管n降低肺动脉压降低肺动脉压n纠正通纠正通/血流比例失调血流比例失调 NO吸入装置模式图iNO临床应用指征n新生儿持续胎儿循环（PPHN）n呼吸衰竭和ARDSn先天性心脏病术后肺动脉高压iNO装置nNO吸入装置nNO气源1200ppmnNO数字质量流量控制器nNO2转化器nNO监测仪n呼吸机临床应用方法n20ppm开始，如30分钟无效，每30分增加1020ppm,z最大吸入浓度80ppmn吸入NO有效48h后，可逐渐减少NO浓度至510ppm,（最低1ppm）n当吸入氧浓度40持续4小时以上n高铁血红蛋白5%iNO应用的安全性n输送NO管道无漏气n减少NO与氧气接触时间n呼
26、出气的清除n措施：n接近Y管处加入NO、同步装置nHFOVNOnNO2清除器当前呼衰心衰认识中的一些问题n1重症肺炎并发症的诊断不够全面：缺乏对肺炎整体病情的估计，即病人是肺部病变所致的肺氧合功能障碍主抑是合并心血管或其他多器官功能损害的合并症为主？当前呼衰心衰认识中的一些问题n2过分强调呼衰和心衰的诊断标准，功能衰竭和功能不全是动态发生发展过程；另一方面又忽视急性、亚急性、慢性疾病急性发作/加重等临床病程发生发展缓急的分类当前呼衰心衰认识中的一些问题n3诊断标准不完善：n多年未能进行重新修订、缺乏呼吸、心血管和危重症3个专业联合共识会议制定的标准。n呼衰标准过分强调血气值，而心衰标准过分强调
27、心率和呼吸频率；呼衰标准又忽n视了呼吸困难症状和体征标准。当前呼衰心衰认识中的一些问题3诊断标准不完善：n呼衰诊断未强调气道梗阻和肺间实质病变分型；急性和伴慢性病的急性呼衰n肺炎诊断过于广泛和笼统：以致某些医生满足于把肺炎作为独立的原发病，更严重的是把感染又简单地作为肺炎的病因，而只考虑抗生素治疗。存在问题呼衰死亡率高的原因诊断和转诊至上级医院不够及时转运体系和设备工具不够现代化呼衰概念不够全面：临界/或潜在呼衰，心衰与呼衰关系呼衰分型不够符合我国临床实际：气道梗阻为主和肺间实质病变为主；急性和慢性病急性呼衰（慢性肺疾患，先心病喉气管软化）机械通气气道管理技术不够普及和完善生活周刊 2003,6,9(23期)7月8日