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1、之前录尤其是无止境，过程中也越多的证控其实广表达之中节。这一过程的一1、小分子先来年内，科学白质的结其实 RNAmRNA，组之外，还在用。这些酸 RNA 分RNA 的基目前前我们介绍是转录起始在出核后也同样有着证据表明在广泛地分布中，是基因一节中，我一些调控方子调控 RN来说说小分学家们将结构基因上A 分子除组成核糖体在基因表调控性 R分子在细胞基因的鉴定前研究比较绍转录的时始过程的调后的行为以着复杂的调在转录后和布于许多生因表达调控我们就小 R方式跟大家NAs 概述分子调控研究的重上，而最近了我们熟体的rRNA及达调控的NA，特别胞内，广泛定和对其功较多的小 R时候提过，调控，但精以及蛋白质
2、调控机制，和翻译水平生物的多种控的一个重RNA 和翻译家做简单的RNAs。在重点放在了近十几年的熟悉的传递及运送氨的领域发挥别是一些小泛的参与了功能的研究RNA 分子主对于真核精细永质翻译，越来平的调种基因重要环译起始的介绍。在之前的几了那些编码的研究发递遗传信息氨基酸的tR挥着重要的小分子寡核了细胞各种究揭开了分主要包括核生物基因几十码蛋现，息的RNA的作核苷种生理及分子生物括两大类：因表达调控病理过程学又一个microRNA控主要集程，对数百个广阔的领As 和 siRN集中在对转百个编码小领域。NA。转小2、微小Micr的小 RNA片段，属基因表基因表达达控细胞周microRNA一个微小每
3、个 miRmiRNA 也RNA MicroRNA（mA，miRNA属于非编码达达或者介或者介导导周期、生物A 发挥着重小RNA通常NA 可以有也可以调节croRNAmiRNA）是来自一些码 RNA。m导导 mRNA 的的物体发育重要的作用常可以调控有多个靶基节同一个基是真核生物些从 DNA 转miRNA 通过的的降解降解，在育时序等方用。在动物控数十个基基因，而几基因。物中广泛存转录而来，过与靶信在调方面物中，基因。几个存在的一种，但无法进信使 RNA 特种长度约进一步转译特异结合，约为 2024译成蛋白，从而抑抑个核苷酸质的 RNA抑抑制转录制转录后后酸A后后这种翻译的环但也有科还不到全研究
4、会分散于位于蛋白外显子中子 miRNA有些 miR在人类基miRNA 和性也说明的进化有一步了解2.1 微小和科1989 年，Vlin4 应该公认的方种复杂的调环节上受到科学家认为全部 miRNA究表明大约于整个基因白编码基因中或者其他A 基因的位RNA 在序列基因中发现和线虫的 m明了其功能有着密切的解其作用机RNA 的发科学界很多Victor 发现该也表达一方式。1993调节网络使到更精细的为这一比例A 的一半。约70%的哺因组中。只因的内含子他非编码 R位置在不列上也呈现的 miRNmiRNA 是能的重要性的联系，对机制和功能发现多重大的发现线虫中有一种调控蛋3 年，Vict使得一条 m
5、的调控。据例应该更高。哺乳动物m只有个别会子中，其余RNA 的基同的物种现出高度A 就有 20同源的。性。因为对其进化历能。发现一样，有个基因蛋白质，因tor 的学生mRNA 在获据推测，m高，因为miRNA基会成簇出现余的位于编基因区内。种中是高度度的同源性00 多种，miRNA 高miRNA 与历史的研究，miRNA因 lin4 抑因为基因生克隆出了获得转录miRNA 调为它们预测因是位于现，会被协编码基因的一些内含度保守的，性。目前仅其中很多高度的保守与其靶基因究有助于进序列的发抑制另一个因转录成 R了 lin4，却加工成熟调节着人类测，现在已于转录单元协同转录。大的含仅多守因进发现也是
6、一个基因 linRNA 并翻译却发现这熟之后，在类三分之一已经发现的元内,大多大约 56%一个偶然14.起初译成蛋白这个基因非在是否能被一的基因。的 miRNA多数miRNA%的 miRNA然的过程。初他们认为质是当时非常小，而被。AAA为时而且这个基单链的 R卡结构。mRNA 被2.2 微小miRN初始 miR链 RNA 特核苷酸的expo识别并切miRN先与 RISC基因的产物RNA 分子产lin4miR继续翻译RNA 的合NA刚刚转NA 其中有特异性 RN的发夹结rtin5 转运切割，产生NA 对基因C 复合体结物不是蛋白产生，这个RNA 可以通译的过程。合成转录出来的有约 80 个NA
7、 酶Dr构，此时运出核，在生出两个 3因表达的调结合，形成白质，而是个分子的通过碱基的时候长度个核苷酸可osha 识别时他被称在细胞质内3端突出 2调控依赖于成的复合是一个长度一端折回配对结合度大约为3可以配对形别并切割，为前体前体内被另一2nt 的约 2于 RNA 介介合物可以激度只有 22回来形成不合在靶基因3001000形成茎环结形成一个miRNA。一种双链 R22bp 的 R介介导的基导的基因因激活一种还2 个核苷酸不完全的互因的 mRNA0个核苷酸结构。初始个 3末端突前体 RNNA 特异性RNA 双链分因因沉默复沉默复合合还未分离出酸的 RNA互补配对，A 的 3端酸，叫做初初始
8、miRNA突出的约NA 被核转性 RNA 酶分子。合合体（体（RISC出的 RNAA。它是由形成发端，阻止了始始miRNA被一种双7090 个转运蛋白酶DicerC）。miRNA解旋酶，由发了A，双个白rA将双链解复合体可mRNA 会解旋之前在 mRNAmiRNA 与高，只有目前经元发育鱼脑形态特异性表解开，其中可以通过碱会被降解，前的状态相上，仅仅与所识别的有部分配对前已经了解育的不对称态发生和肿表达以及抗中一条单链碱基配对结再产生一相同，因此仅阻止了翻的 mRNA 互对，则更多解到，有些称性，植物肿瘤的发生抗病毒作用链可以结合结合在靶基一些双链 R此可以被再翻译的进行互补性很强多的是介导些
9、种类的 m物中叶子和生的调节。用有关。更合在 RISC基因的 mRRNA，这些再次循环利行，并不会强，会介导导翻译的抑miRNA 参与和花的发育。最近的研更多有关复合体上RNA 上，大些小片段利用。也有会将 mRN导 mRNA抑制。与了果蝇育过程，人研究发现，miRNA 的上。结合了大多数情双链 RNA有些情况NA 切断。的降解，而细胞的增人类造血，miRNA 可的作用，还了单链 RN情况下，被A 与双链下，复合有研究表而如果其增殖和凋亡细胞的分可能与基还有待进一NA 的 RISC被结合后的miRNA 在合物会结合表明，如果其互补性不亡，线虫神分化，斑马基因的组织一步研究。C的在合果不神马织。
10、3、小干扰事实Richard J个有趣的基因工程色素的关有些花的有些地方而抑制了将这一现学家在其在，我们知之前提到的分子 sisiRNA的双链 R链，结合siRNA 并子，异染的siRNA主扰 RNA,实上，在 morgensen的现象。他程牵牛花的关键酶查尔的颜色并没方出现了白了色素合成现象叫做 R其他物种中知道可以产到的 miRNiRNA。A 分子结NA。其作合在靶基因不在外显染色质或者主要作用smallintemicroRNA及他的同他们在试图的过程中，尔酮合酶的没有变深，白斑。这就成基因的表RNA 干扰干扰（中也发现了产生 RNAA 和另一构与 micr作用方式也因的 mRNA显子、内
11、含者转入细胞于其编码erferingRN发现前，同事就已经图制备出花向花中转的基因，结而是出现就意味着导表达。后来（RNAi）。了 RNA 干扰A 干扰的分一类结构和roRNA 分子也与 microA 上，从而含子或者非胞的外源基码位置或者NA(siRNA1990 年，经报道了一花色更深的转染了合成结果发现现了杂色导入基因反来，科学家之后，科扰现象。现分子主要有和作用相似子类似，oRNA 相似而抑制基非编码蛋白基因中。发者附近的基A)一的成现，色，反家科现有似也是 212似，都是通基因的表达白的基因区发现于转座基因，如抑26nt 的 3端通过 RISC 的达。两种分区内，而存座子或者异抑制可移
12、动端突出两的结合，分子最大的存在于病异染色质动DNA元件两个核苷酸解旋成单的不同是，病毒，转座质的内源型件的转座。酸单，座型。外源成为了抑从上译一个结RNA 的调4、真核细说了细胞翻译首先成翻译的解离，而定位在小源性的 siRN抑制特定 m上面的介绍结局，能不调控。细胞翻译起了小分子 R译起始环节先我们介绍的一个循环而 eIF5B 则小亚基 P 位NA 则主要mRNA 翻译绍中可以看不能被翻译起始环节RNA 对成节的一些调绍一下真核环后，eIF3则通过与 e位点上。这要用于对靶译，降低基看出，成熟译成蛋白质的调控熟 mRNA调控。核细胞翻译3、eIF1 和eIF2 的相互这时形成的靶基因表达基
13、因表达水熟的 mRNA质还是两说A 出核后命译起始环节和 eIF1A 通互作用将的复合体叫达的抑制水平的常A 在转运出说的事，仍命运的调控节的细节通过与小亚与 eIF2 结叫做 43S 前。现在，R用手段。出核之后仍然要受到控之后，我问题，当真亚基的结合结合在一起前起始复RNA 干扰后，并不是到诸如这我们再来真核细胞合使大小起的起始氨复合体。而扰技术已经是只有被翻这些小分子来看看真核胞核糖体完小亚基相互氨酰 tRNA而在真核细经翻子核完互A细胞 mRNA们和 43S别结合使mRNA 的合因子向码子，tR对引起 e得核糖体亚基的结导致剩余可以开始这一导致其功这些因子合成的调在蛋白质配对结合从而激
14、活的构象发的 eIF2 重的 5末端前起始复使得核糖5末端上向下游扫描RNA 和起始IF2 和 eIF体大亚基能结合刺激了余的起始因始多肽链的一过程中涉功能的激活子修饰状态调节是通过质合成中，合，会引起活 eIF2，将其发生改变而重新用于起端，此时也复合体中的糖体小亚基上。小亚基描直至找始密码子F3 的脱离能够结合上了 eIF5BGT因子释放，的合成了。涉及的很多活或者失活态的改变调过eIF2的磷一旦起始起翻译前起其结合的而从核糖体起始合成之也先后结合的 eIF3 识基定位在基和他的结到起始密子的正确配离，这也使上来了，大TP 的水解核糖体就多起始因活。很多细调控翻译的磷酸化而实始 tRNA
15、与起始复合体GTP 水解体小亚基上之前，必须合了翻译起识在结密配使大解，就子都可以细胞信号通的起始过程实现的。通与起始密码体构象改变解成 GDP，上脱落。脱须与 eIF2起始因子以受到磷酸通路中的激程。举个例通常，码子变，eIF2脱落B 结eIF4E、4酸化或者去激酶或磷酸例子来说4A、4G、和去磷酸化酸酶也可说。血红素和 4B，它的修饰而可以通过对素对珠蛋白它而对白合，由 e如果 eIF2的结合，eIF2 无法磷酸化的其中 HR1中血红素HR1 结合此外始中的多细胞基因IF2B 将 e2 的亚基无法完成法被重新利的激酶包括1 主要表达素过量需要合而使其失外，包括 PI3多个因子进因表达的调IF2 上的基被磷酸化成 GDP 与 G利用而使翻括 HR1，P达于红细胞要合成珠失活，不再3K 信号通进行调控，调控那是永GDP 换成化，它便与GTP 的交换翻译终止。KA、PER胞前体细胞蛋白时，再使 eIF2 磷通路中的 m随着大家永无止境的成 GTP。但与 eIF2B 牢换，最终导。能够使RK 和 GCN胞中。当细血红素能磷酸化，mTOR 复合家学习的深的。但是，牢固导致eIF2N2。细胞能与使翻译活合体在内的深入，相信活动正常进的很多蛋白信你会更多进行。白都可以多更深刻的以对翻译起的感受到，起，