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1、北 京 唐 博 士 医 学 科 技 有 限 公 司维凯培训资料目录糖尿病基础础知识培训训糖尿病的概概述 33第一篇糖尿尿病知识 3第二篇实验验室检查 16第三篇糖尿尿病用药 18第四篇糖尿尿病教育 24维凯胰岛素素泵培训第一篇胰岛岛素泵治疗疗优点 28第二篇维凯凯胰岛素泵泵技术资料料30第三篇维凯凯胰岛素泵泵特点 34第四篇维凯凯胰岛素泵泵操作指南南 355第五篇胰岛岛素泵常见见问题 45第六篇装泵泵注意事项项 499附录1型、2型型糖尿病对对比表 6糖尿病肾病病分期详解解.114糖尿病与IIGT、IFG关系系列表 16磺脲类与双双胍类药物物简表200胰岛素对比比表 223成人糖尿病病病友每日
2、日热能供给给标准 25糖尿病控制制目标 266CSII治治疗的靶血血糖值 31胰岛素剂量量分配原则则 31短效胰岛素素24小时基基础率表 43超短效胰岛岛素24小时基基础率表444糖尿病基础础知识培训糖尿病的概概述糖尿病是全全球性的流流行性疾病病糖尿病流行行病学调查查:据世界卫生生组织（）及及国际糖尿尿病联盟（）统统计表明：目前全球球糖尿病患患者已达11.5亿，在在我国约有有30000万人，列列世界第二二位,约占全球球五分之一一。预计患患病人数仍仍将以3.21%的的惊人速度度增长，到到20255年中国糖糖尿病患者者总数将近近50000万。有关关数据显示示，糖尿病病患者年人人均医疗费费用约900
3、00元，全全国年消费费达27000亿元，其中中80%用于于并发症的的治疗，糖糖尿病的危危害已不容容忽视。糖尿病基础础知识培训训l 第一篇糖尿尿病知识l 第二篇实验验室检查l 第三篇糖尿尿病用药l 第四篇糖尿尿病教育第一篇糖尿尿病知识胰的位置形形态位置：胰呈呈长棱柱状状，位置深深，在胃的的后方。相相当于1、2腰椎水平平，横卧于于腹后壁，前前被覆腹膜膜。性质：质地地柔软，色色灰红。形态：分为为头、体、尾尾三部分。大小：长115cm、宽3.1cmm、厚约1.22cm。重量：80090gg胰的组织结结构胰岛：10002000万个胰岛的组成成：细胞分泌胰高高血糖素细胞分泌胰岛岛素细胞分泌生长长抑素人体第
4、二大大腺体：内分泌部 : 主主要分泌胰胰岛素调节血糖糖浓度外分泌部：分泌胰液液 消化作作用糖尿病的定定义l 定义:糖尿尿病是一组组以血葡萄萄糖水平增增高为特征征的代谢性性疾病群，是是常见的内内分泌代谢谢病之一。l 病理生理：糖尿病基基本的病理理生理是体体内胰岛素素绝对或相相对不足，引引起脂肪、蛋蛋白质、糖糖、水及电电解质代谢谢紊乱，典典型症状有有多饮、多多食、多尿尿及消瘦。血血糖高相继继伴有尿糖糖阳性。慢慢性患者常常伴发心血管管、肾、眼眼、神经及及急性感染染等病变，严严重时可发发生酮症酸酸中毒或其其他类型的的代谢紊乱乱。糖尿病知识识点:l 糖尿病属营营养代谢性性疾病l 典型临床表表现：（三三多
5、一少）多饮、多食食、多尿、体体重减轻l 特征：慢性高血糖糖全身小血管管及微血管管变化糖尿病的发发病原因l 遗传因素l 病毒感染l 自身免疫l 胰岛素拮抗抗激素l 胰岛细胞胞功能和释释放胰岛素素异常l 胰岛素受体体异常，受受体抗体和和胰岛素抵抵抗问题糖尿病的自自然病程分分为三期l 正常糖耐量量与胰岛素素抵抗（早早已存在）l 糖耐量异常常阶段l 临床糖尿病病阶段糖尿病的分分类分型1、按病因因分类：原原发性糖尿尿病、继发发性糖尿病病2、按体重重分型：肥肥胖型糖尿尿病、不胖胖型糖尿病病、消瘦型型糖尿病3、按年龄龄分型：幼幼年型糖尿尿病、成年年型糖尿病病、老年型型糖尿病4、按血糖糖波动分型型：稳定型型糖
6、尿病、不不稳定型糖糖尿病5、按病情情分型：轻轻型糖尿病病、中型糖糖尿病、重重型糖尿病病6、按胰岛岛素分泌分分型：胰岛岛素绝对不不足型、胰胰岛素相对对不足型7、国际通通用分型法法：a、 1型糖尿尿病 b、 2型糖尿尿病 cc、特殊类型型糖尿病 d、妊娠糖尿尿病常用糖尿病病的分型l 1型糖尿尿病l 2型糖尿尿病l 其它特殊类类型糖尿病病l 妊娠糖尿病病（GDM）1型糖尿病病特点特点: 起起病急，病病情重，多多见于儿童童及青少年年，也可发发生于任何何年龄段的的一种类型型的糖尿病病。主要病理改改变：胰岛岛细胞破坏坏，导致胰胰岛素绝对对缺乏。治疗：临床床均需要接接受胰岛素素治疗，否否则将出现现酮症酸中中
7、毒而危及及生命分型：a、自身免疫疫型：急进型迟发型（LLADA） bb、特发型（原原因未明）1型糖尿病病（一）：急进型特点点l 特异的遗传传易感性，HLA-DR3和（或）HLA-DR4阳性l 常为病毒感感染等环境境因素所诱诱发：腮腺腺炎柯萨奇奇病毒l 存在特异的的胰岛炎和和各种自身身抗体如：胰岛细细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）或谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体l 细胞进行行性破坏，胰胰岛素缺乏乏1型糖尿病病（二）：成人隐匿性性自身免疫疫性糖尿病病（LADDA）l 又称1型糖糖尿病迟发发型l 突出特点：成年发病病多无肥胖胖l 细胞存在在自身免疫疫性损伤，胰胰岛细胞抗抗体（ICCA）或谷氨
8、酸酸脱羧酶（GAD）抗体阳性性l 血C肽水平平低，易出出现继发性性口服降糖糖药治疗失失效，较易易出现大血血管病变1型糖尿病病（三）：特发性1型型糖尿病在某些人种种如美国黑黑种人及南南亚印度人人中所见的的特殊类型型。患者多多无自身免免疫机制参参与的证据据，胰岛细胞自身身抗体多阴阴性蜜月期是指1型糖糖尿病在发发病初期，经经胰岛素治治疗1-22个月后，有有少数病人人进入了典典型的缓解解期，病人人胰岛细胞功能能不同程度度得到改善善，胰岛素素用量明显显减少，甚甚至个别患患者可以停停止使用胰胰岛素，这这种现象医医学上称为为糖尿病“蜜月期”特点：1、残留胰胰岛细胞能够够暂时恢复复分泌胰岛岛素的能力力2、持续
9、时时间 2年3、“蜜月月期”过后，高高血糖将再再次出现（典典型的1型糖尿病病症状）4、有个别别患儿获得得永久性缓缓解而停用用胰岛素治治疗（极为为罕见）2型糖尿病病特点特点:起病病缓慢，多多见于成年年人，胰岛岛素受体不不敏感。主要病理改改变：胰岛素抵抗抗为主伴有有胰岛素分分泌不足；胰岛素分泌泌不足伴有有或不伴有有胰岛素抵抵抗胰岛素抵抗抗的原因： a、胰胰岛素的基基因突变 b、胰胰岛靶细胞胞胰岛素受受体缺陷、胰胰岛素受体体后缺陷 c、血血液中存在在拮抗胰岛岛素生理作作用的物质质胰岛素抵抗抗定义：l 是指各种原原因使胰岛岛素促进葡葡萄糖摄取取和吸收的的效率下降降，机体代代偿性分泌泌过多胰岛岛素，产生
10、生高胰岛素素血症以维维持血糖的的稳定。2型糖尿病病的发病机机理A、外周组组织胰岛素抵抗抗：肌肉和脂肪肪细胞对胰胰岛素不敏敏感B、胰腺细胞胰岛岛素分泌受受损C、肝脏肝肝糖输出不不适当的增增加1型、 22型糖尿病病对比：类型1型2型人群患病率率（%）0.111.0 %110%遗传性有有，但更受受环境因素素的影响发病年龄任何年龄,但大多355岁高峰年龄10144岁60700岁体重通常消瘦50800%有肥胖胖倾向或超超重三多一少症症状100%约50%发病情况一般急性，偶偶有缓慢通常为渐进进性发病双胞胎中偕偕同发生率率%25500901000慢性并发症症数年后发生生可先于糖尿尿病蜜月期部分有无血管病变的
11、的危险因子子是是胰岛素分泌泌绝对缺乏减少或相对对不足酮症倾向发病数周内内发生发病月-年年内发生治疗主要使用胰胰岛素必要时使用用胰岛素死因肾衰，酮症症酸中毒心脑血管病病感染特殊类型糖糖尿病l 细胞的遗遗传缺陷：MODYY（年轻人发发病的成人人型糖尿病病）、线立立体糖尿病病l 胰岛素作用用中的基因因缺陷：AA型胰岛素素抵抗、脂脂肪萎缩性性糖尿病l 胰腺外分泌泌部病变：慢性胰腺腺炎、胰腺腺创伤、胰胰腺切除后后、胰腺肿肿瘤、胰腺腺纤维钙化化、胰腺囊囊性纤维化化、血色病病l 内分泌疾病病：胰岛素素拮抗激素素（生长激激素、糖皮皮质激素、胰胰高血糖素素、肾上腺腺素、生长长抑素等）分分泌过多，如如：肢端肥肥大
12、症、GGushiing综合合征、胰高高糖素瘤、嗜嗜铬细胞瘤瘤、生长抑抑素瘤、醛醛固酮瘤、高高甲状腺素素血症l 药物或化学学物质诱发发l 感染：先天天性风湿、巨巨细胞病毒毒等l 特殊型免疫疫调节异常常：“强直”综合征、抗抗胰岛素受受体抗体等等l 其他与糖尿尿病关联的的遗传综合合症妊娠糖尿病病l 指在妊娠期期间发生或或首次认识识到某种程程度的葡萄萄糖耐量低低减的出现现l 过去并无糖糖尿病史，怀怀孕后出现现高血糖和和尿糖，分分娩后可消消失，再次次怀孕后又又可出现高高血糖和尿尿糖，有一一部分妊娠娠期糖尿病病可演变为为永久糖尿尿病糖尿病人增增多的原因因l 中国民族遗遗传易感性性比较强l 人民生活水水平提
13、高l 生活方式不不健康l 社会老龄化化l 环境因素，感感染等l 多食l 肥胖l 缺少运动l 糖尿病人的的后代l 孪生子l 生育过4公公斤以上的的巨大婴儿儿的母亲l 连续发生过过死胎或新新生儿夭折折的产妇l 连续发生自自发性流产产的妇女l 产后体重很很快增加的的妇女l 更年期妇女女l 儿童患腮腺腺炎或其他他病毒感染染以后l 我国回族和和维吾尔族族及旅居海海外的我国国侨民为什么您要要重视糖尿尿病？据最新的资资料统计：糖尿病患患者患缺血血性心脏病病者比非糖糖尿病患者者多3倍，下肢肢坏疽多55倍，尿毒毒症多177倍，双目目失明多225倍，性性功能减退退多29倍，而而且在引起起双目失明明和尿毒症症的各种
14、病病因中，因因糖尿病而而引发的比比率高居首首位急性并发症症：需要紧紧急处理住住院治疗慢性并发症症：基本机机理是慢性性高血糖症症、共同通通路是糖尿尿病血管病病变急性并发症症危险l 低血糖性昏昏迷l 糖尿病酮症症酸中毒l 糖尿病非酮酮症高渗性性昏迷l 糖尿病乳酸酸性酸中毒毒慢性并发症症残疾1、糖尿病病性神经病病变2、糖尿病病眼病3、糖尿病病性肾病变变4、糖尿病病脑血管病病5、糖尿病病足急性并发症症（一）: 低血糖糖l 血糖：是维维持中枢神神经系统代代谢的主要要能源。l 血糖正常值值水平大致致如下：空腹血糖为为3.9-6.1mmmol/L（70-1110mgg/dl）餐后2小时时血糖为44.4-88
15、.0mmmol/LL（80-1144mgg/dl）l 低血糖：任任何时间血血糖低于22.8mmm（50mgg/dl）l 高血糖：任任何时间血血糖13.99mmoll/L(2250mgg/dl)低血糖的原原因及表现现l 低血糖：是是中枢神经经系统的主主要能源（葡葡萄糖）缺缺乏的结果果 1、大大脑皮质受受抑制 2、皮皮质下中枢枢受抑制 3、延延脑受抑制制l 无警觉性低低血糖昏迷迷l 低血糖的自自主神经症症状和体征征表现为：l 饥饿感、多多汗、心悸悸、焦虑、震震颤和收缩缩压增高等等。低血糖症：l 短暂低血糖糖可引起脑脑功能障碍碍，长期严严重低血糖糖可引起脑脑死亡。l 低血糖症是是一组由多多种原因引引
16、起的血糖糖浓度过低低所致的症症候群。l 糖尿病病人人要预防低低血糖的发发生，如果果发生了低低血糖要及及时给予治治疗。低血糖临床床表现：当血糖114mmool/L (2500mg/ddl)l 血PH值：7.335l 血HCO33- 水平降降低l 血清阴离子子间隙增加加l 血酮或尿酮酮阳性酮症酸中毒毒的预防l 坚持规律饮饮食、运动动和药物治治疗l 生病、应激激等情况发发生时与医医生联系，调调整治疗l 坚持必要的的血糖和尿尿酮体监测测l 正确防止各各种诱因的的出现，酮酮症酸中毒毒是可以预预防的急性并发症症（三）: 糖尿病病非酮症高高渗性昏迷迷糖尿病非酮酮症高渗性性昏迷：血液浓缩和和高血糖发发生的体液
17、液高渗透压压致使细胞胞内水分渗渗出。神经经细胞脱水水所致功能能紊乱或临临床突出表表现，血容容量减少诱诱发醛固酮酮分泌增加加，保钠排排钾，更加加重体内缺缺钾及体内内高渗透性性，早期表表情迟钝，进进行性嗜睡睡从1-22日到2周后渐昏昏迷常见于:多多发生在老老年2型糖尿病病者的急性性并发症也也见于少数数1型、肾排排出糖功能能减低者，患患者体内有有一定量的的胰岛素，足足以抑制脂脂肪和蛋白白质的分解解产生酮体体，故不同同于酮症酸酸中毒。临床表现：类似酮症症酸中毒，尿尿中无酮体体，少有酸酸中毒，易易昏迷，死死亡率高常见诱因：l 有糖尿病而而毫无察觉觉，未采取取正规治疗疗，甚至在在治疗其他他疾病时误误用高糖
18、输输液l 应激：有感感染、心绞绞痛或心肌肌梗塞、脑脑血管意外外、外科手手术等急症症l 老年人渴感感减退，饮饮水中枢不不敏感，而而造成进水水太少，血血液浓缩发生高渗性性昏迷时：l 由于血糖和和血渗透压压均很高，患患者容易发发生昏迷，一一旦发病死死亡率远高高于糖尿病病酮症酸中中毒l 发生非酮症症高渗性酸中中毒的处理理和抢救原原则类似于于糖尿病酮酮症酸中毒毒预防：l 及时发现、正正确治疗糖糖尿病；l 多饮水；l 规律生活、合合理起居、注注意锻炼；l 老年患者如如患有其他他疾病应及及时治疗；l 任何不适均均应加强血血糖监测；急性并发症症（四）:糖尿病乳乳酸性酸中中毒乳酸性酸中中毒是2型糖尿病病患者在服
19、服用大剂量量的双胍类类降糖药物物，特别是是降糖灵（苯苯乙双胍）过过程中出现现的一种严严重急性并并发症，发发病率很低低，如有发发生死亡率率极高慢性并发症症（一）：糖尿病神神经病变l 神经病变是是糖尿病慢慢性并发症症中发生率率最高的一一种l 可以累及人人体神经系系统的每个个部分。l 以糖尿病周周围神经病病变常见植物神经病病变l 胃轻瘫：表表现进食后后食物常时时间储留于于胃中而不不排空，引引起恶心、呕呕吐和腹部部不适感l 尿潴留：表表现为排尿尿困难，以以至排尿能能力丧失l 体位低血压压：表现为为从平卧、坐坐位或蹲位位站立时，头头晕，此时时测量血压压明显降低低，严重时时可在站立立时晕倒l 心脏植物神神
20、经改变：表现心电电图心率在在平卧和站站立时的明明显变化，以以及心率在在呼气和吸吸气时的明明显差异l 男性阳痿：是男性病病友中常见见植物神经经病变表现现神经病变的的检查和防防治病友应定期期每年一次次到医院检检查神经系系统功能，包包括：l 皮肤感觉l 神经反射l 音叉震动感感觉检查l 立卧位血压压变化l 植物神经心心电图等防治：l 控制血糖是是预防神经经病变发生生的根本l 出现神经病病变应请医医生制定具具体的内科科治疗方案案慢性并发症症（二）：糖尿病眼眼病l 最为常见的的糖尿病慢慢性并发症症l 患者视力减减退以致失失明，失明明率是正常常人的255倍l 糖尿病是世世界上双目目失明患者者中最重要要的原
21、因，其其引起的眼眼部疾病有有：角膜溃溃疡、青光光眼、玻璃璃体出血，对对视力影响响最大最常常见的是糖糖尿病视网网膜病变和和白内障视网膜病变变l 视物模糊l 视力减退l 夜间视力差差l 双眼的视力力范围（视视野）缩小小常用检查及及治疗l 检查：l 视力：最简简单的方法法。而一些些早期视网网膜病变并并不影响视视力，单凭凭视力检查查不能准确确评价视网网膜病变l 眼底镜检查查：最常用用。点散瞳瞳药后，以以眼底镜直直接观察眼眼底视网膜膜的改变，可可以初步评评价视网膜膜病变的程程度l 眼底荧光造造影：最准准确。静脉脉注射造影影剂后，用用专业造影影仪观察视视网膜病变变程度，能能对视网膜膜病变进行行准确分期期，
22、判断是是否需要进进行激光光光凝治疗l 治疗：l 激光光凝治治疗的作用用：l 可以凝固出出血点，阻阻止视网膜膜出血l 封闭新生血血管，防止止视网膜病病变进一步步恶化l 挽救视力进进一步恶化化l 防治失明糖尿病视网网膜病变的的预防l 控制血糖l 控制血压l 控制血脂l 戒烟l 有视网膜病病变时要避避免剧烈运运动，否则则容易引起起眼底出血血，加重视视网膜病变变l 定期进行眼眼底检查：1型糖尿病病发病5年后每年年检查一次次，2型糖尿病病自发现糖糖尿病起每每年检查一一次，如有有眼睛的异异常表现，随随时行眼科科检查糖尿病性白白内障l 糖尿病是导导致白内障障的危险因因素之一l 1型2型糖糖尿病发生生白内障的
23、的危险性均均明显增加加l 糖尿病性白白内障可在在青少年患患者中出现现，发展迅迅速，也可可在老年患患者中出现现，并有可可能合并老老年性白内内障可能发生白白内障的表表现：l 视物不清l 眼前云雾感感l 阳光灯光不不耀眼l 更换眼镜，视视力改善不不明显l 视力下降慢性并发症症（三）：糖尿病肾肾病糖尿病肾病病临床分为为5期：l 第一期：肾肾小球高滤滤过期。以以肾脏肥大大和肾小球球滤过增高为特特点。可无无临床表现现，血肌酐酐、尿素氮氮和尿微量量蛋白测定定多为正常常l 第二期：临临床静止期期或潜伏期期。肾小球球结构损坏坏，运动后后可出现微微量白蛋白白尿，休息息时没有白白蛋白尿l 第三期：微微量白蛋白白尿期
24、或隐隐性糖尿病病肾病。此此期的临床床特点为出出现持续性性微量白蛋蛋白尿，尿尿白蛋白排排泄率（UUAER）在20-2200ugg/minn之间或24小时尿尿白蛋白330-3000mg之间，血压压有可能升升高l 第四期：临临床期糖尿尿病肾病或或显性糖尿尿病肾病。尿尿白蛋白排排泄率大于于200ugg/minn，或24小时尿尿白蛋白大大于3000mg，临床出现现持续性的的蛋白质，高高血压或水水肿。l 第五期：终终末期肾病病，肾功能能衰竭期。蛋白尿、高血压和水肿等临床症状加重，可出现明显的贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调，最终需要透析治疗维持生命附表：糖尿尿病肾病分分期详解分期病理特点临床表现诊断标准临床
25、转归1期肾体积增大大无肾小球滤过过率增加（肌肌酐清除率率90毫升升/分钟）血糖控制后后可以逆转转2期肾已发生组组织学改变变但仍无临临床表现无间断微量白白蛋白尿，休休息时244小时尿白白蛋白量正正常（30毫克克/天），运运动即增多多超过正常常值控制血糖或或血压可延延缓发展3期早期肾病期期肾组织学改改变明显无持续性微量量白蛋白尿尿，24小小时或过夜夜尿尿白蛋蛋白定量亦亦达到300-3000毫克/天天或20-200微微克/分钟钟积极治疗可可以逆转肾肾脏病变，降降低白蛋白白尿，取得得良好的治治疗效果4期临床肾病期期肾组织学改改变严重高血压，常常规检查尿尿蛋白阳性性，水肿，肾肾功能下降降尿常规化验验尿蛋
26、白阳阳性，尿白白蛋白定量量亦大于3300毫克克/天或2200微克克/分钟治疗效果较较差5期终末期肾病病肾病已到晚晚期，能功功能衰竭（尿尿毒症）血压持续升升高，肾功功能严重下下降肾小球滤过过率155毫升/分分钟（或透透析）需要透析或或肾移植治治疗慢性并发症症（四）：糖尿病心心脑大血管管并发症l 糖尿病以及及血糖控制制不良是引引起心脑血血管病变的的重要原因因l 糖尿病的心心脑血管病病变发生率率和隐蔽性性均高于非非糖尿病患患者心脑血管病病变的防治治l 停止吸烟l 最理想的控控制血糖l 控制高血压压l 治疗高血脂脂l 注意饮食：保持理想想体重，避避免肥胖、降降低热量摄摄入l 鼓励运动l 定期就医检检查
27、l 如发生严重重的心、脑脑血管病变变要去医院院接受治疗疗慢性并发症症（五）: 糖尿病病足部病变变l 糖尿病患者者因血管病病变造成供供血不足，因因神经病变变造成感觉觉缺失并伴伴有感染的的足部改变变l 因糖尿病足足部病变而而截肢的患患者高于非非糖尿病患患者的510倍l 糖尿病足的的主要表现现：下肢疼疼痛，皮肤肤溃疡，从从轻到重可可表现为间间歇性跛行行、下肢休休息痛和足足部坏疽糖尿病足的的分级分级临床诊诊断l 0级有发生生足溃疡危危险因素的的足，目前前无溃疡l 1级表现溃溃疡，临床床上无感染染l 2级较深的的溃疡，常常合并软组组织炎，无无脓肿或骨骨的感染l 3级深度感感染，伴有有骨组织病病变或脓肿肿
28、l 4级局限性性坏疽（趾趾、足跟或或前足背）l 5级全足坏坏疽糖尿病足的的治疗l 控制血糖和和血压l 减轻原发病病变造成的的压力l 缺血性病变变时给予扩扩张血管和和改善血液液循环，必必要时行血血管重建手手术l 感染时抗炎炎治疗，给给予局部清清创处理l 对症治疗糖尿病人常常见现象：黎明现象、苏木杰现象黎明现象：是指糖尿病病人在黎明明时血浆葡葡萄糖浓度度明显升高高的现象。特点：1、血糖的的增高与食食物的摄入入和活动无无关2、一般认认为与胰岛岛素的消耗耗和生长激激素增多有有关3、多出现现于清晨558时4、并非由由低血糖而而引起的应应激性高血血糖反应苏木杰现象象（Sommogyii）是部分糖尿尿病人治
29、疗疗中的一种种特殊情况况，主要表表现为发生生低血糖后后不久又出出现了高血血糖特点：1、睡眠中中发生低血血糖伴有床床单潮湿、头头痛，头晕晕，健忘2、由低血血糖引发的的代偿性高高血糖反映映第二篇 实验室检查查糖耐量低减减（IGTT）是指空腹血血糖正常，而而糖耐量实实验2小时血糖糖高于正常常但尚未达达到糖尿病病水平。空腹血糖受受损（IFFG）是指服糖后后2小时血糖糖正常，而而空腹血糖糖高于正常常但尚未达达到糖尿病病水平葡萄糖耐量量试验（OGTTT）正常人口服服葡萄糖（75g），于0.5h、1h、2h、3h各取血一次，血糖暂时升高，短时间可恢复正常空腹血糖，但对糖尿病人短时间不能恢复到正常水平，即表现
30、为糖耐量试验阳性。适用范围：a、临床症症状不明显显而血糖稍稍高 bb、正常的的隐匿型糖糖尿病人糖耐量试验验血糖增高高的临床意意义：（1）隐匿匿型糖尿病病人：糖耐耐量阳性（2）甲亢亢病、肾上上腺皮质功功能亢进等等病人糖耐耐量降低（3）肝源源性低血糖糖患者空腹腹血糖低于于正常，服服糖后增高高，2小时不能能降至正常常。胰岛素释放放试验：进行口服葡葡萄糖耐量量试验的同同时测定血血浆胰岛素素浓度,反映胰岛岛细胞贮备备功能。C-肽测定定C肽是胰岛岛素原分裂裂而成的肽肽类物质，受受肾作用排排泄，不受受肝脏灭活活。反映细胞的分分泌功能。糖尿病与IIGT 、IFG关系系可以列表表如下：血糖测定水水平与糖尿尿病、
31、IGGT和IFG的关关系类型静脉血浆葡葡萄糖mmmol/LL（ mg/dl ）糖尿病（DDM）空腹大于或等于于7.0（126）或OGTTT（2小时）大于或等于于11.11（200）或随机（任任何时间）大于或等于于11.11（200）糖耐量低减减（IGTT）空腹小于或等于于6.1（110）和OGTTT（2小时）大于或等于于7.8（140）但但小于111.1（200）空腹血糖受受损（IFFG）空腹大于或等于于6.1（110），小小于7.00（126）和OGTTT（2小时）小于7.88（140）实验室检查查正常值及及其意义:糖化血红蛋蛋白（HbbA1c）：糖化血红蛋蛋白是血液液中的葡萄萄糖与血红红蛋
32、白相结结合的产物物，其过程程非常缓慢慢不需要酶酶的参与，二二者结合十十分牢固，不不易被分开开，只有当当红细胞死死亡后，血血红蛋白方方可被分解解。生理意义：正常情况下下，糖化血血红蛋白亦亦少量存在在，当糖化化血红蛋白白增多（糖糖尿病患者者持续高血血糖）超出出正常水平平时，可导导致机体组组织轻微缺缺氧，表现现为疲乏无无力。正常值：血血红蛋白总总量的4-6%检测价值：糖化血红蛋蛋白不受偶偶尔血糖暂暂时高/低的影响响，可反映映采血前223个月月的平均血血糖水平尿微量白蛋蛋白: 正常值: 10uug/miin 早期糖尿病病肾病的诊诊断标准血脂：甘油三酯（TG）: 0.56-1.70mmol/L胆固醇（T
33、TC）: 2.884-5.68mmmol/LL高密度脂蛋蛋白固醇（HDL-C）: 11.14-1.766mmoll/L低密度脂蛋蛋白固醇（LDL-C）: 22.10-3.100mmoll/L糖化血清蛋蛋白（果糖胺）l 是血清中的的蛋白和葡葡萄糖发生生糖化反应应的产物l 糖化血清蛋蛋白的半衰衰期比较短短，反应病病人过去 12周周血糖的平平均水平。特点：l 1、不受临临时血糖的的干扰l 2、对糖尿尿病有较高高的检出率率l 3、用于短短期观察血血糖控制的的效果正常范围：1.288-1.776mmool/L谷氨酸脱羧羧酶抗体（GADA）l 谷氨酸脱羧羧酶是神经经递质r氨基丁酸酸的生物合合成酶，此此酶存
34、在于于大脑、胰胰腺、肝和和肾等组织织，但只有有大脑和胰胰腺中的GGAD才能能与糖尿病病人的血清清起反应，具具有独特的的免疫化学学特性。GGADA这这种抗体在在患者血液液中存在的的时间较长长。l 与细胞受受损有较好好的相关性性，1型糖尿病病病人该抗抗体阳性率率高于胰岛岛细胞抗体体和胰岛素素自身抗体体。l LADA病病人单独出出现该抗体体，是目前前认为诊断断和预测11型糖尿病病的一项良良好的指标标。C 肽C肽是胰岛岛细胞的分分泌产物，一一个分子的的胰岛素原原裂解成一一个分子的的胰岛素和和一个分子子的C肽，以及及4个游离氨氨基酸。因因此C肽和胰岛岛素是等分分子释放入入血的。正常人口服服葡萄糖粉粉后，
35、C肽在3060分达达高峰，为为基础时的的5-6倍1型糖尿病病人空腹和和餐后C肽水平低低下。2型糖尿病病人C肽的高峰峰值大多下降并并后移。第三篇糖尿尿病用药口服降糖药药物磺脲类药物物双胍类药物物a葡萄糖糖苷酶抑制制剂胰岛素增敏敏剂餐时血糖调调节剂其他药物磺脲类药物物作用机制：l 刺激细胞胞释放胰岛岛素，细胞有一一定数量和和功能l 增强外周组组织胰岛素素的敏感性性（1型糖尿病病）l 抑制肝内糖糖原分解输输出l 快速短效的的磺脲类药药物更加强强胰岛细胞胰岛岛素延迟相相的分泌，减减少高胰岛岛素血症的的发生l 适应与2型型糖尿病病病人（体胖胖者除外）适应于：l 2型糖尿病病病人早期期应用（体体胖者除外外）在适当当的饮食控控制和运动动治疗后，血血糖仍未达达到良好控控制者不良反应：l 低血糖、消消化道反应应、体重增增加、皮肤肤过敏、白白细胞、血血小板减少少、神经系系统反应、黄黄疸、肝损损害等双胍类药物物作用机制：l 延缓葡萄糖糖在肠道的的吸收，促促进血糖进进入细胞内内l 促进外周组组织对葡萄萄糖的利用用