《段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南42892.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南42892.docx（29页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会2012非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗疗指南概 述 冠冠心病是目目前我国最最常见的心心血管疾病病，非STT段抬高急急性冠状动动脉（冠脉脉）综合征征（NSTTE-ACCS）包括括不稳定性性心绞痛和和非ST段段抬高型心心肌梗死（NNSTEMMI），是是临床上最最常见的冠冠心病类型型之一，其其并发症多多、病死率率高。因此此，本征的的及时正确确诊断和早早期规范治治疗，对改改善患者的的临床预后后具有重要要意义。为为更好地指指导临床实实践，中华华医学会心心血管病学学分会冠心心病和动脉脉粥样硬化化学组根据据近年来有有关临床试试验的研究究结果，参参
2、考20111年美国国心脏病学学学会基金金会（ACCCF）/美国心脏脏病学会（AAHA）和和欧洲心脏脏协会（EESC）公公布的不稳稳定性心绞绞痛/NSSTEMII诊治指南南的更新意意见，结合合我国心血血管病防治治的具体情情况，组织织有关专家家对20007年我国国“不稳定性性心绞痛和和非ST段段抬高心肌肌梗死诊断断与治疗指指南”进行修订订，以推进进NSTEE-ACSS的规范化化管理。 为为了便于读读者了解某某一诊断性性操作的适适应证或治治疗措施的的价值，多多因素权衡衡利弊，本本指南对推推荐类别的的表述仍沿沿用国际上上通常采用用的方式。 类：指已已证实和（或或）一致公公认有益、有有用和有效效的操作或
3、或治疗，应应该使用。 类：指那那些有用性性和（或）有有效性的证证据尚有矛矛盾或存在在不同观点点争议的操操作或治疗疗。 a类：有有关证据和和（或）观观点倾向于于有用和（或或）有效，应应用这些操操作或治疗疗是合理的的。 b类：有有关证据和和（或）观观点尚不能能充分证明明有用和（或或）有效，可可以考虑应应用。 类：指已已证实和（或或）一致公公认无用和和(或)无无效，并对对某些病例例可能有害害的操作或或治疗，不不推荐使用用。 对对证据来源源的水平表表达如下： 证证据水平AA：资料来来源于多项项随机临床床试验或汇汇总分析。 证证据水平BB：资料来来源于单项项随机临床床试验或多多项非随机机对照研究究。 证
4、证据水平CC：仅为专专家共识意意见（或）小小规模研究究、回顾性性研究、注注册研究结结果。 定 义 根根据胸痛时时的心电图图表现，将将急性冠状状脉综合征征（ACSS）分为SST段抬高高型心肌梗梗死（STTEMI）和和NSTEE-ACSS。尽管两两者的病理理机制均包包括冠脉粥粥样硬化斑斑块破裂、血血栓形成，但但STEMMI时，冠冠脉常常急急性完全阻阻塞，因此此需直接行行冠脉介入入治疗（PPCI）或或静脉溶栓栓，以早期期、充分和和持续开通通血管，使使心肌充分分再灌注。然然而，NSSTE-AACS时，冠冠脉虽严重重狭窄但常常常存在富富含血小板板性不完全全阻塞。患患者常有一一过性或短短暂ST段段压低或T
5、T波倒置、低低平或“伪正常化化”，也可无无心电图改改变。根据据心肌损伤伤血清生物物标志物肌酸激酶酶同工酶（CCK）-MMB或心脏脏肌钙蛋白白（carrdiacc trooponiin,cTTn）测测定结果，将将NSTEE-ACSS分为NSSTEMII和不稳定定性心绞痛痛（图1） NSTE-ACS 心电图ST段和（或）T波异常心电图正常或不能确定 cTn正常 cTn增高不稳定性心绞痛NSTEMI 病理生理学学 NNSTE-ACS的的病理生理理基础主要要为冠脉严严重狭窄和和（或）易易损斑块破破裂或糜烂烂所致的急急性血栓形形成，伴或或不伴血管管收缩、微微血管栓塞塞，引起冠冠脉血流减减低和心肌肌缺血。
6、 与与稳定斑块块相比，易易损斑块纤纤维帽较薄薄、脂核大大、富含炎炎症细胞和和组织因子子。斑块破破裂的主要要机制包括括单核巨噬噬细胞或肥肥大细胞分分泌的蛋白白酶（例如如胶原酶、凝凝胶酶、基基质溶解酶酶等）消化化纤维帽；斑块内TT淋巴细胞胞通过合- 干扰扰素抑制平平滑细胞分分泌间质胶胶原，使斑斑块变薄；动脉壁压压力、斑块块位置和大大小、血流流对斑块表表面的冲击击；冠脉内内压力升高高、血管痉痉挛、心动动过速时心心室过度收收缩和扩张张所产生的的剪切力以以及斑块滋滋养血管破破裂，诱发发与正常管管壁交界处处的斑块破破裂。NSSTE-AACS患者者通常存在在多部位斑斑块破裂，因因此多种炎炎症、血栓栓形成及凝
7、凝血系统激激活的标志志物增高。高高胆固醇血血症、吸烟烟及纤维蛋蛋白原水平平升高等因因素也与NNSTE-ACS患患者的斑块块不稳定、血血栓症状的的发生有关关。斑块糜糜烂多见于于女性、糖糖尿病和高高血压患者者，易发生生于轻度狭狭窄和右冠冠脉病变时时，此时血血栓附着于于斑块表面面。 NNSTE-ACS时时，内皮功功能不全促促使血管释释放收缩介介质（例如如内皮素-1）、抑抑制血管释释放舒张因因子（例如如前列环素素、内皮衍衍生的舒张张因子），引引起血管收收缩。尽管管血管收缩缩在变异性性心绞痛发发病中占主主导地位，但但冠脉造影影显示，血血管收缩往往往发生在在原有冠脉脉狭窄处。 少少数NSTTE-ACCS由
8、非动动脉粥样硬硬化性疾病病所致（例例如动脉炎炎、外伤、夹夹层、血栓栓栓塞、先先天异常、滥滥用可卡因因、或心脏脏介入治疗疗并发症）。剧剧烈活动、发发热、心动动过速、甲甲状腺功能能亢进、高高肾上腺素素能状态、精精神压力、睡睡眠不足、过过饱进食、左左心室后负负荷增高（高高血压、主主动脉瓣狭狭窄）等，均均可增加心心肌需氧。贫贫血、正铁铁血红蛋白白血症及低低氧血症减减低心肌供供氧。诊断与鉴别别诊断 对对临床怀疑疑NSTEE-ACSS患者，应应根据病史史（症状）、体体格检查、心心电图（反反复或连续续监护STT段变化）和和血清生物物标志物测测定，进行行诊断、鉴鉴别诊断和和近期缺血血和（或）出出血风险层层（，
9、A）。一、 诊断 11.临床表表现：典型型心绞痛是是NSTEE-ACSS的主要症症状，通常常表现为发发作性胸骨骨后闷痛，紧紧缩压榨感感，可放射射至左肩、下下颌部等，呈呈间断性或或持续性，伴伴有出汗、恶恶心、呼吸吸困难、窒窒息感、甚甚至晕厥。以以加拿大心心血管学会会（CCSS）的心绞绞痛分级（表表1）为判判断标准；NSTEE-ACSS的临床特特点包括：静息时心心绞痛发作作20miin以上；初发性心心绞痛（11个月内新新发心绞痛痛）表现为为自发性心心绞痛或劳劳力型心绞绞痛（CCCS分级或级）；原原来的稳定定性心绞痛痛最近1个个月内症状状加重，且且具有至少少CCS 级心绞痛痛的特点（恶恶化性心绞绞痛
10、）；心心肌梗死后后1个月内内发作心绞绞痛。 表表1 CCS心心绞痛分级级级别心绞痛临床床表现级一般体力活活动（例如如行走和上上楼）不引引起心绞痛痛，但紧张张、快速或或持续用力力可引起心心绞痛发作作。级日常体力活活动稍受限限制，快步步行走或上上楼、登高高、饭后行走或或上楼、寒冷或冷冷风中行走走、情绪激激动可发作作心绞痛，或或仅在睡醒醒后数小时时内发作。在在正常情况况下以一般般速度平地地步行2000M以上上或登2层层或以上楼楼梯受限。级日常体力活活动明显受受限制，在在正常情况况下以一般般速度在一一般条件下下平地步行行100-200MM或上1层楼梯时可发作作心绞痛。级轻微活动或或休息时即即可引起心心
11、绞痛症状状。 心心绞痛发作作时伴低血血压或心功功能不全，常常提示预后后不良。贫贫血、感染染、炎症、发发热和内分分泌紊乱（特特别是甲状状腺机能亢亢进）易促促使疾病恶恶化与进展展。NSTTE-ACCS的不典典型表现有有：牙痛、咽咽痛、上腹腹隐痛、消消化不良、胸胸部针刺样样痛或仅有有呼吸困难难。这些常常见于老年年、女性、糖糖尿病、慢慢性肾功能能不全或痴痴呆症患者者。临床缺缺乏典型胸胸痛，特别别当心电图图正常或临临界改变时时，常易被被忽略和延延误治疗，应应注意连续续观察。 22.体格检检查：绝大大多数NSSTE-AACS患者者无明显的的体征。高高危患者心心肌缺血引引起心功能能不全时，可可有新出现现的肺
12、部啰啰音或啰音音增加、第第三心音。体体格检查时时应注意非非心源性胸胸痛表现（例例如主动脉脉夹层、急急性肺栓塞塞、气胸、肺肺炎、胸膜膜炎、心包包炎、心瓣瓣膜疾病），焦焦虑惊恐症症状，以有有助于鉴别别诊断。 33.心电图图：静息心心电图是诊诊断NSTTE-ACCS的重要要方法。SST-T波波动态变化化是NSTTE-ACCS最有诊诊断价值的的心电图表表现：症状状发作时可可记录到一一过性STT段改变（常常表现2个个或以上相相邻导联SST段下移移0.1mmV），症症状缓解后后ST段缺缺血性改变变改善，或或者发作时时倒置T波波呈“伪正常化化”，发作后后恢复至原原倒置状态态更具有诊诊断意义，并并提示有急急性
13、心肌缺缺血或严重重冠脉疾病病。应该指指出，初始始心电图正正常或临界界改变，不不能排除NNSTE-ACS的的可能性，患患者出现症症状时应再再次记录心心电图，且且需与无症症状时或既既往心电图图对比，注注意ST-T波的动动态变化。发发作时心电电图显示胸胸前导联TT波对称性性深倒置并并呈动态改改变，多提提示左前降降支严重狭狭窄。变异异性心绞痛痛常呈一过过性ST段段抬高。胸胸痛明显发发作时心电电图完全正正常，还需需考虑非心心源性胸痛痛。NSTTEMI的的心电图SST段压低低和T波倒倒置比不稳稳定性心绞绞痛更加明明显和持久久，并可有有一系列演演变过程（例例如T波倒倒置逐渐加加深，再逐逐渐变浅，部部分还出现
14、现异常Q波波），但两两者鉴别主主要是NSSTEMII伴有血清清生物标志志物升高，而而不稳定性性心绞痛则则血清生物物标志物阴阴性。约225%NSSTEMII可演变为为Q波心肌肌梗死，其其余75%则为非QQ波心肌梗梗死。类似NSTTE-ACCS的STT-T波异异常还可由由其他原因因引起。主主动脉瓣狭狭窄、肥厚厚型心肌病病、三环类类抗抑郁药药和酚噻嗪嗪类药物可可引起T波波明显倒置置。 反复胸痛痛的患者，需需进行连续续多导联心心电图监测测，才能发发现ST-T波变化化及无症状状性心肌缺缺血。 44.心肌损损伤标志物物：cTnn是明确NNSTE-ACS诊诊断和危险险分层的重重要依据之之一，心肌肌坏死标志志
15、物（酶）及及其检测时时间见表22。 时间肌红蛋白cTnCK-MBBcTnTcTnI开始升高时时间（h）1-22-42-46峰值时间（hh）4-810-24410-24418-244持续时间（hh）0.5-11.010-2117-143-4 与与传统的心心肌酶（例例如CK、CCK-MBB）相比，ccTn具有有更高的特特异性和敏敏感性。ccTn增高高或增高后后降低，并并至少有11次数值超超过参考值值上限999百分位（即即正常上限限），提示示心肌损伤伤坏死，并并提供危险险分层信息息。但必须须注意实验验室检测的的准确性，尤尤其cTnnI有多家家厂商生产产，必须建建立本实验验室的正常常值方能准准确临床应
16、应用。床旁旁生化标志志物检测能能快速提供供NSTEE-ACSS的早期诊诊断及治疗疗指导。如如果症状发发作后3-4h内ccTn测定定结果为阴阴性，应该该在症状出出现后6-9、122-24hh再次监测测（I,AA）。但是是，cTnn升高也见见于以胸痛痛为变现的的主动脉夹夹层和急性性肺栓塞、非非冠脉性心心肌损伤（例例如慢性和和急性肾功功能不全、严严重心动过过速和过缓缓、严重心心力衰竭、心心肌炎、脑脑卒中、骨骨骼肌损伤伤及甲状腺腺机能减低低等疾病），应应注意鉴别别。 55.影像学学检查：超超声心动图图检查可发发现缺血时时左心室射射血分数（LLVEF）减减低和心肌肌节段性运运动减弱，甚甚至消失。负负荷超
17、声心心动图的阴阴性预测值值较高。超超声心动图图对主动脉脉夹层、肺肺栓塞、主主动脉瓣狭狭窄、肥厚厚型心肌病病及心包积积液等疾病病的鉴别诊诊断具有重重要价值。心心脏磁共振振显像（MMRT）、心心肌灌注成成像及多源源CT对诊诊断和排除除NSTEE-ACSS均有一定定的价值。 二二、鉴别诊诊断 在在NSTEE-ACSS的鉴别诊诊断时，应应强调对包包括胸痛特特点、危险险因素、家家族史在内内的病史询询问，全面面考虑心源源性和非心心源性胸痛痛。主动脉脉夹层是最最先需要考考虑的疾病病，超声心心动图、CCT或MRRI检查均均有助于鉴鉴别。应注注意，当主主动脉夹层层累及冠脉脉时可能伴伴发NSTTE-ACCS，并使
18、使病情恶化化。急性肺肺动脉栓塞塞变现为突突发呼吸困困难、胸痛痛、心动图图改变、ccTn升高高。血气分分析、D-二聚体、超超声心动图图和肺动脉脉CT是首首选检查方方法，肺动动脉MRII、肺灌注注扫描也可可作为选择择性检查手手段。 某某些基础心心脏病例例如肥厚型型心肌病和和主动脉瓣瓣狭窄和(或)反流流患者可可变现胸痛痛症状、心心肌损伤标标志物升高高及相关心心电图改变变。当这些些疾病同时时伴有冠脉脉病变时，使使诊断变得得复杂。各各种病因所所致的心肌肌炎和（或或）心包炎炎可出现类类似NSTTE-ACCS的心绞绞痛症状、心心肌损伤标标志物升高高、心电图图改变及室室壁运动异异动，但详详细分析这这些疾病的的
19、临床特点点，并作相相关检查，鉴鉴别诊断常常不困难。 同同时，还需需与心脏神神经官能症症鉴别诊断断。 危险险分层 由由于从患者者最初就诊诊直至出院院，其临床床情况动态态演变，因因此NSTTE-ACCS危险分分层是一个个连续的过过程。随着着干预手段段的介入，其其缺血和（或或）出血的的分险不断断变化，对对患者的危危险分层也也应随之更更新，并根根据其具体体情况进行行个体化评评估。早期期风险评估估的目的是是明确诊断断并识别高高危患者，以以采取不同同的治疗策策略（保守守或血运重重建），并并初步评估估早期预后后。出院前前风险评估估则主要着着眼于中远远期严重心心血管事件件的复发，以以选择合适适的二级预预防。
20、一、早期期风险评估估 胸胸痛患者应应做早期危危险分层，重重点根据心心绞痛症状状、体检发发现、心电电图变化和和心肌损伤伤标志物等等（I,AA）。 （一一）临床状状况NSTE-ACS患患者的临床床状况直接接与早期预预后相关。缺缺血性胸痛痛的发作时时状态（静静息或运动动）、持续续时间及频频率，是否否合并心动动过速、低低血压及心心功能不全全、以及高高龄、糖尿尿病、肾功功能不全或或其他合并并症均对患患者的早期期预后具有有直接影响响。静息性性胸痛220minn、血液动动力学不稳稳定或近期期有晕厥或或先兆晕厥厥而拟诊NNSTE-ACS的的患者，宜宜尽可能在在急诊或胸胸痛中心诊诊治（I，CC）。（二）心电电图
21、表现 最初的心心电图表现现直接与预预后相关。进进行性胸痛痛患者应即即刻（110minn）做122导联心电电图，并根根据患者情情况及时复复查心电图图动态变化化（I，BB），必要要时加做118导联心心电图。SST段压低低导联数及及压低程度度的定性和和定量分析析，为早期期风险评估估提供重要要的信息。SST段压低低伴短暂抬抬高，则风风险更高；动态监测测ST段变变化提供独独立于其他他指标的预预后价值。TT波倒置（尤尤其是冠状状T波）患患者其风险险较入院时时正常心电电图表现者者更高。aaVR导联联ST段抬抬高超过00.1mVV，提示左左主干或三三支血管病病变。 （三三）生化指指标 反反应NSTTE-ACC
22、S的不同同病理生理理状况，且且心肌损伤伤指标（ccTn，CCK-MBB等）、炎炎症因子高敏C反反应蛋白（hhs-CRRP）、神神经体液激激活因素B型利钠钠钛原（NNT-prroBNPP）等，可可提示近期期及远期预预后。 1.cTTn：所有有NSTEE-ACSS患者均应应测定cTTn。cTTn为目前前优先采用用的心肌损损伤指标，特特异性及时时间窗较CCK-MBB或肌红蛋蛋白均佳，对对短期（330d）及及长期（11年）预后后有预测价价值。CKK-MB正正常但cTTn增高的的NSTEE-ACSS患者，其其死亡风险险增高。而而且，cTTn水平越越高，则NNSTE-ACS患患者死亡风风险越大。高高敏肌钙
23、蛋蛋白（hss-cTnn）较传统统检测方法法具有更高高的敏感性性。 22.BNPP/NT-proBBNP：是是反应左心心室功能不不全的敏感感且相对特特异的指标标（b，B）。合合并左心功功能不全的的患者，出出院前BNNP/NTT-prooBNP测测值较入院院前降低330%以上上时，提示示风险较低低。最近的的临床试验验结果提示示，BNPP和（或）NNT-prroBNPP与其他风风险评分系系统（TIIMI，GGRACEE，下述）联联合使用，则则可提高评评估预后的的价值。预预测接受PPIC的NNSTE-ACS患患者近期病病死率和主主要心脏不不良事件（MMACE）发发生率，BBNP较hhs-CRRP更有
24、意意义。 33.hs-CRP:大量的临临床试验的的结果显示示，在cTTn阴性的的NSTEE-ACSS患者，hhs-CRRP升高程程度可预测测其6个月月至4年死死亡风险，但但其对NSSTE-AACS的诊诊断并不提提供帮助（b，B）。 44.其他：对低危患患者（例如如无复发胸胸痛、心电电图变现正正常、心肌肌损伤指标标阴性），推推荐无创性性负荷试验验（I，AA）。对怀怀疑冠心病病的低中危危患者，且且心电图和和cTn无无法明确诊诊断者，可可考虑用冠冠脉CTAA代替冠脉脉造影（b，B）。 （四四）风险积积分系统 11.缺血积积分：TIIMI积分分系统包括括7项指标标，即年龄龄65岁、3个危险险因素（高高
25、血压、糖糖尿病、家家族史、高高脂血症、吸吸烟）、已已知冠心病病（冠脉狭狭窄50%）、过过去7d内内应用阿司司匹林（AASA）、严严重心绞痛痛（24hh内发作2次）、SST段偏移移0.5mmm和心肌肌损伤标志志物增高。每每项1分，简简单易行，但但缺点是没没有定量每每一项指标标的权重程程度，每项项指标的分分数也没有有差别，且且未包括心心力衰竭和和血液动力力学因素（例例如血压和和心率），因因此降低了了对死亡风风险的预测测价值。GGRACEE积分系统统优点在于于对多项指指标进行评评估，但需需电脑软件件或上网测测得（htttp：/）。此此外，其缺缺乏血压的的分层，且且一些指标标在分数分分配上是否否恰当，
26、也也值得探讨讨（表3） 表3 根据据GRACCE积分评评估NSTTE-ACCS患者住住院期和66个月的死死亡风险风险分类住院期出院至6个个月GRACEE积分病死率（%）GRACEE积分病死率（%）低1081883中109-11401-389-11183-8高14081188 2.出血血评分：NNSTE-ACS患患者既有缺缺血风险导导致的心血血管事件（包包括死亡与与再梗死），也也有因临床床合并症或或抗栓治疗疗等引起的的出血风险险（包括胃胃肠道和其其他重要脏脏器出血）。出出血与缺血血对死亡率率的影响同同样重要。CCRUSAADE出血血积分系统统包括基础础血球压积积、肾功能能、心率、性性别、糖尿尿病
27、、外周周血管疾病病或卒中、收收缩压及入入院时心力力衰竭8个个指标（表表4）。AACUITTY出血积积分系统包包括高龄、女女性、肾功功能不全、贫贫血、白细细胞升高、SSTEMII/NSTTEMI、血血小板糖蛋蛋白（GPP）B/a受体抑抑制剂或比比伐卢定+肝素治疗疗。 表4 CRUSSADE出出血风险评评估危险因素积分危险因素积分基线血细胞胞容积（%）31.00 931.0-33.99 7734.0-36.99 3337.0-39.99 2240。00 0性别男性 00女性 88糖尿病否 0是 8肌酐清除率率（ml/min）15 39916-300 35531-600 28861-900 1779
28、1-1220 77120 0心率（次/min）70 071-800 181-900 3 91-1000 6101-1110 8111-1120 10121 11收缩压（mmmHg）90 10091-1000 88101-1120 55121-1180 11181-2200 33201 55心力衰竭体体征否 0是 7外周血管疾疾病或卒中中否 0是 6注：1mmmHg=00.1333kPa 由由于许多临临床指标对对缺血或出出血均具有有预测价值值，在NSSTE-AACS早期期风险评估估时，应结结合患者的的具体临床床情况及可可获得的医医疗资源，以以达到最佳佳的风险/获益比和和费用/获获益比（表表5，图
29、22）。表5 NNSTE-ACS早早期危险分分层项目高风险（至至少具备下下列一条）中度风险（无无高风险特特征但具备备下列任一一条）低风险（无无高、中度度风险特征征但具备下下列任一条条）病史48h内缺缺血症状恶恶化既往心肌梗梗死，脑血血管疾病，冠冠脉旁路移移植术或使使用ASAA胸痛特点长时间（20miin）静息息时胸痛长时间（20miin）静息息时胸痛但但目前缓解解，有高或或中度冠心心病可能，静静息时胸痛痛（200min）或或因休息或或含服硝酸酸甘油后缓缓解过去2周内内新发CCCS -级心绞痛痛，但无长长时间（20miin）静息息时胸痛，有有中或高度度冠心病可可能临床表现缺血引起肺肺水肿，新新出
30、现二尖尖瓣关闭不不全杂音或或原杂音加加重，第三三心音或新新出现啰音音或原啰音音加重，低低血压、心心动过速，年年龄755岁年龄700岁心电图静息时胸痛痛伴一过性性ST段改改变（00.05mmV），aavR导联联ST段抬抬高0.1mV，新新出现束支支传导阻滞滞或持续性性心动过速速T波倒置0.2mmV，病理理性Q波胸痛时心电电图正常或或无变化心脏损伤标标志物明显增高（即即 cTnnT0.1ug/L）轻度增高（即即cTnTT0.001ug/L,但0.1uug/L）正常注：NSTTE-ACCS患者短短期死亡和和非致死性性心脏缺血血事件的风风险评估是是一个牵涉涉多因素的的复杂过程程，该表仅仅提供总的的原则
31、和解解释，并非非一成不变变的教条，标标准不一致致时以最高高为准。图2 AACS患者者评估与处处理流程有提示ACS的症状 非心源性疾病慢性稳定性心绞痛可能是ACS肯定是ACS根据稳定性心绞痛治疗指南处理根据相应的诊断治疗ST段抬高非ST段抬高ST段和(或)T波改变/进行性胸痛/心脏标志物阳性/血液动力学障碍心电图不具针对性/初次血清心脏标志物正常评估做再灌注治疗观察随访4-8h：心电图、心脏标志物根据急性心肌梗死诊断和治疗指南处理缺血性胸痛复发/随访检查阳性证实ACS诊断无胸痛复发/随访检查阴性负荷试验诱发缺血 如有缺血，考虑评估左心室功能入院进一步诊断和治疗结果阳性，证实ACS诊断结果阴性，证
32、实非心源性疾病/ACS低危预约门诊随访 二二、出院前前风险评估估 出出院前危险险分层主要要着眼于中中远期再发发严重冠脉脉事件的风风险评估。应应就临床病病程的复杂杂性、左心心室功能、冠冠脉病变严严重程度、血血运重建状状况及残余余缺血程度度进行仔细细评估，以以选择适当当的二级预预防，提高高患者的生生存率，改改善其生活活质量。 治 疗NSTE-ACS的的处理旨在在根据危险险分层采取取适当的药药物治疗和和冠脉血运运重建策略略，以改善善严重心肌肌耗氧与供供氧的失平平衡，缓解解缺血症状状；稳定斑斑块、防止止冠脉血栓栓形成发展展、降低并并发症和病病死率。 一一、抗心肌肌缺血治疗疗 药药物治疗是是NSTEE-
33、ACSS抗心肌缺缺血的基础础措施和最最重要的内内容之一，不不仅可缓解解缺血症状状，更重要要的是改善善预后，提提高远期生生存率。 11.受体阻滞滞剂：如无无明确的禁禁忌症（例例如急性收收缩性心力力衰竭时）或或对受体阻滞滞剂不能耐耐受（，B），NNSTE-ACS患患者应常规规使用受体阻滞滞剂。对心心绞痛基本本缓解、血血液动力学学稳定的患患者，发病病后24hh内开始受体阻滞滞剂治疗。该该类药物通通过阻断心心脏1受体减减慢心率，抑抑制心肌收收缩力，从从而降低心心肌耗氧量量；通过延延长心肌有有效不应期期，提高心心室颤动阈阈值，可减减低恶性心心律失常发发生率。受体阻滞滞剂治疗在在缓解心绞绞痛症状的的同时，
34、降降低患者的的病死率。治治疗时，宜宜从小剂量量开始，逐逐渐增加剂剂量，并观观察心率、血血压和心功功能状况。常常用药物包包括阿替洛洛尔、美托托洛尔、比比索洛尔、卡卡维地洛等等。对心绞绞痛发作频频繁、心动动过速、血血压较高的的患者，可可先采用静静脉受体阻滞滞剂（美托托洛尔、艾艾司洛尔等等），以尽尽快控制血血压、心率率，缓解心心绞痛发作作。静脉艾艾司洛尔的的用法：00.5mgg/kg.min，约约1minn，随后以以0.055mg/kkg.miin维持；如疗效不不佳，4mmin后可可重复给予予负荷量并并将维持量量以0.005mg/kg.mmin的幅幅度递增，最最大可加至至0.2mmg/kgg.min
35、n。静脉美美托洛尔的的用法;首首剂2.55-5mgg（溶于生生理盐水后后缓慢静脉脉注射至少少5minn），300min后后可根据患患者的心率率、血压和和心绞痛症症状缓解情情况酌情重重复给药，总总量不超过过10mgg；病情稳稳定后改为为口服药物物治疗。 22.硝酸酯酯类：用于于有胸痛或或心肌缺血血表现的患患者（，A）。该该药通过扩扩张容量血血管，减少少静脉回流流，降低心心脏前负荷荷和心肌耗耗氧量，发发挥抗心绞绞痛作用。较较大剂量给给药时，可可以降低外外周血管阻阻力，并扩扩张冠脉血血管。对无无禁忌症的的NSTEE-ACSS患者应立立即舌下含含服硝酸甘甘油0.33-0.66mg，每每5minn重复1
36、次次，总量不不超过1.5mg，同同时评估静静脉用药的的必要性。静静脉给药用用于NSTTE-ACCS合并顽顽固性心绞绞痛、高血血压或心力力衰竭和患患者（，C）。采采用非吸附附性输液器器，起始剂剂量5-110g/miin，每33-5miin以5-10g/miin剂量递递增，但一一般不超过过200g/miin，收缩缩压一般应应不低于1110mmmHg（11mmHgg=0.1133kPPa）。病病情稳定后后尽快转换换成口服制制剂。硝酸酸酯类与受体阻滞滞剂联合应应用，可以以增强抗心心肌缺血作作用，并互互相抵消药药物的不良良反应（例例如心率增增快）。急急性期持续续给予硝酸酸酯类可能能会出现耐耐药性，为为此
37、，应维维持每天至至少8h的的无药期。期期间可用舌舌下含服硝硝酸甘油缓缓解症状，也也可以用钙钙通道阻滞滞剂预防心心绞痛发作作；对心绞绞痛发作频频繁的患者者，更应评评估冠脉病病变情况，必必要时行血血运重建治治疗。 硝硝酸酯类对对NSTEE-ACSS患者远期期临床终点点事件的影影响，尚缺缺乏随即双双盲试验证证实。 33.钙通道道阻滞剂（CCCB）：CCB用用于NSTTE-ACCS治疗的的主要目的的是缓解心心绞痛症状状或控制血血压，目前前尚无证据据显示CCCB可以改改善NSTTE-ACCS患者的的长期预后后。在应用用受体阻滞滞剂和硝酸酸酯类药物物后患者仍仍然存在心心绞痛症状状或难以控控制的高血血压，可
38、加加用长效二二氢吡啶类类CCB（，C）；如患者不能耐受受体阻滞剂，应将非二氢吡啶类CCB（例如维拉帕米或地尔硫卓）与硝酸酯类合用。由于短效CCB易引起血压波动和交感神经激活，因此禁用NSTE-ACS患者。二氢吡啶类CCB对血管亲和力高，对心脏收缩、传导功能的影响弱。但非二氢吡啶类CCB对心脏收缩和传导功能有明显的抑制作用，因此，应尽量避免与受体阻滞剂合用（，C）。非二氢吡啶类CCB不宜用于左心室收缩功能不良的NSTE-ACS患者。 44.血管紧紧张素转换换酶抑制剂剂（ACEEI）:AACEI不不具有直接接发挥抗心心肌缺血作作用，但通通过阻断肾肾素-血管管紧张素系系统（RAAS）发挥挥心血管保保
39、护作用。对对EUROOPA、HHOPE和和PEACCE研究的的荟萃分析析，共纳入入298005例不伴伴左心室收收缩功能异异常的动脉脉粥样硬化化性血管病病变患者，其其中149913例和和148992例分别别接受ACCEI或安安慰剂，平平均随访44.5年。结结果显示，AACEI显显著降低冠冠心病高危危患者的心心血管死亡亡、非致命命性心肌梗梗死和卒中中的联合终终点，并使使全因死亡亡降低144%。因此此，除非不不能耐受，所所有NSTTE-ACCS患者应应接受ACCEI治疗疗（，C）。对对于不能耐耐受ACEEI的患者者，可考虑虑应用血管管紧张素受受体拮抗剂剂（ARBB）. 55.尼可地地尔：兼有有ATP
40、依依赖的钾通通道开放作作用及硝酸酸酯样作用用，前者通通过促进血血管平滑肌肌细胞内钾钾离子外流流使细胞膜膜超级化，从从而关闭细细胞膜电位位依赖的钙钙通道，抑抑制肌浆网网钙的释放放而使细胞胞浆中钙浓浓度降低；后者通过过活化鸟苷苷酸环化酶酶，增加环环磷酸鸟苷苷的合成促促进钙泵介介导的钙离离子外流，并并使收缩蛋蛋白对钙离离子的敏感感性降低。推推荐用于对对硝酸酯类类不能耐受受的NSTTE-ACCS患者（，C） 66.主动脉脉内气囊泵泵反搏术（IIABP）：当NSTTE-ACCS患者存存在大面积积心肌缺血血或频临坏坏死、血液液动力学不不稳定时，可可在血运重重建前后应应用IABBP，降低低心脏负担担，改善心
41、心肌缺血，提提高患者对对手术耐受受能力，有有助于术后后心功能恢恢复（，C）。但但尚无大规规模临床试试验证实IIABP对对围术期心心血管终点点的有益影影响。 二二、抗血小小板治疗 NNSTE-ACS患患者入院后后应尽快给给予ASAA（负荷量量150-300mmg），如如能耐受，长长期持续治治疗（755-1000mg）（，A）。对ASA过敏或因胃肠道疾病而不能耐受ASA时，应使用氯吡格雷（负荷量后每日维持量）（，B）。对胃肠道出血史、溃疡病或存在多个消化道出血危险因素患者（例如幽门螺杆菌感染、65岁、同时使用抗凝剂或类固醇激素），应使用质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂，减低胃肠道出血风险（但尽量不用奥美
42、拉唑）（，A）。 11.中或高高危及准备备行早期PPIC的NNSTE-ACS患患者：入院院后（诊断断性血管造造影前）应应尽快开始始双联抗血血小板治疗疗（，A），除除ASA外外，在PCCI前加用用氯吡格雷雷300-600mmg（，A），或或替洛瑞洛洛180mmg（，B），或或对出血危危险性低、冠冠脉旁路移移植术（CCABG）可可能性小，准准备行PCCI的NSSTE-AACS患者者，入院后后或术后11h迅速给给予普拉格格雷60mmg（a，B）。对对已接受AASA和11种噻吩吡吡啶类药物物并准备行行PCI的的高危NSSTE-AACS患者者（例如ccTn增高高、糖尿病病、ST段段明显压低低），而出出血
43、风险较较小时，可可考虑术前前静脉给予予血小板GGPb/a受体抑抑制剂（，A）。但但如准备选选用比伐卢卢定或6hh前已接受受至少3000mg氯氯吡格雷时时，则不用用血小板GGPb/a受体抑抑制剂（a，B）。对对明确诊断断NSTEE-ACSS并行PCCI的患者者，当出血血风险低时时，术前给给予负荷量量氯吡格雷雷600mmg，术后后最初7dd给予双倍倍剂量氯吡吡格雷（1150mgg/d）治治疗，然后后以75mmg/d维维持是合理理的（a，B）。接接受PCII治疗（尤尤其是置入入药物洗脱脱支架）的的NSTEE-ACSS患者，术术后给予氯氯吡格雷775mg/d（，A）、普普拉格雷110mg/d（a，B）或或替洛瑞洛洛90mgg，2次/d（，B），并并维持治疗疗至少122个月。不不主张常规规基于血小小板功能测测定增加氯氯吡格雷维维持量（b，B）；对选择性性氯吡格雷雷低反应的的NSTEE-ACSS（或PCCI后）患患者，可考考虑行CYYP2c119功能丧丧失变异的的基因测定定（b，C）。 2.早期保守守治疗的NNSTE-ACS患患者：在入入院后迅速速开始ASSA及抗凝凝治疗的基基础上，加加用氯吡格格雷（负荷荷量后每日日维持量），并并持续至少少1个月（，A），如能延长到1年则更好（，B）。如临床症状或心肌缺血反复发作，存在心力衰竭或严重心律失常，应行诊断性冠脉造影（，A）。同时，术