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1、各类食品外外源化学物物在食品中为为什么存在在着有毒物物质？一种种解释是，动动植物在长长期的进化化过程中为为了防止昆昆虫、微生生物、人类类等的危害害，这是保保护自己的的一种手段段。例如，含含有丰富营营养的马铃铃薯是很好好的维生素素和碳水化化合物的来来源，但是是它们含有有有毒物质质生物碱，如如茄碱。茄茄碱是马铃铃薯中的一一种生物碱碱，它是一一种很好的的天然农药药，在马铃铃薯中残存存可以防止止马铃薯甲甲虫、叶跳跳虫和其他他马铃薯害害虫，有利利于其物种种生存。另另外一种解解释是，这这种有毒物物质可能是是正常植物物在代谢作作用中产生生的废物，或或是代谢产产物，这种种化合物的的产生对植植物本身有有利，而对
2、对哺乳动物物有害。天然有毒物物质的中毒毒条件因食物中天天然有毒物物质而引起起的中毒，可可能有以下下几种原因因：1. 遗传原因食物成分和和食用量都都正常，因因遗传原因因而引起症症状。如牛牛奶，对绝绝大多数人人来说是营营养丰富的的食品，但但有些人由由于先天缺缺乏乳糖酶酶，不能将将牛奶中的的乳糖分解解为葡萄糖糖和半乳糖糖，因而不不能吸收利利用，而且且饮用牛奶奶后还会发发生腹胀、腹腹泻等症状状。 22. 过敏反反应食物成分和和食用量都都正常，因因过敏反应应而发生症症状，如一一些日常食食而无害的的食品，有有些人食用用后因体质质敏感而引引起局部或或全身症状状时，称食食物过敏。引引起过敏的的食物称过过敏原食
3、物物。各种肉肉类、鱼类类、蛋类以以及各种蔬蔬菜、水果果都可能成成为某些人人的过敏原原食物。如如菠萝是很很多人喜欢欢的水果，但但有人对菠菠萝中含有有的一种蛋蛋白酶过敏敏，当食用用菠萝或菠菠萝汁后出出现腹痛、恶恶心、呕吐吐、腹泻等等症状，同同时有头痛痛、四肢及及口舌发麻麻、呼吸困困难，严重重者可引起起休克、昏昏迷。另外外，有些食食物中含有有光敏感物物质引起某某些人的过过敏反应。3. 食用用量过大食品的成分分正常，但但食用量过过大也会引引起各种症症状。例如如，荔枝是是我国的著著名水果，含含维生素CC较多。李李时珍在本本草钢目中中记载：荔荔枝能补脑脑健身、开开胃益脾。但但是，连续续多日大量量吃鲜荔枝枝
4、，可引起起“荔枝病”，发病时时有饥饿感感、头晕、心心悸、无力力、出冷汗汗，重者有有抽搐、瞳瞳孔缩小、呼呼吸不规则则、甚至死死亡。有人人发现荔枝枝含有一种种可降低血血糖的物质质，即-次甲基环环丙基甘氨氨酸，所以以，“荔枝病”的实质是是低血糖症症。4. 食物物成分不正正常在丰富的自自然资源中中有许多含含有有毒物物质的动物物、植物和和微生物，如如河豚鱼、鲜鲜黄花菜、毒毒蘑茹等，少少量食用亦亦可引起相相应的中毒毒症状。食品中外源源化学物根根据其来源源分为天然然物（植物物和动物）、衍衍生物、污污染物、添添加剂四大大类。第一节 植物类类食品中的的天然毒素素和生理活活性成分植物是人类类最重要的的食物资源源。
5、植物性性毒素是人人类食源性性中毒的重重要因素之之一，对人人类健康和和生命有较较大的危害害。需要指指出的是，植植物性毒素素是指植物物体本身产产生的对食食用者有毒毒害作用的的成分，不不包括那些些污染的和和吸收入植植物体内的的外源化合合物，如农农药残留和和重金属污污染物等。植物的毒性性主要取决决于它所含含的化学成成分。有毒毒成分是有有毒植物毒毒性的基础础，虽然生生态和环境境等因素对对植物有毒毒成分的存存在影响很很大，但植植物物种仍仍是有毒成成分存在的的决定性因因素。某一一确定种的的植物具有有的有毒成成分基本相相同，所以以，有毒植植物的物种种基本稳定定。但是，由由于有毒植植物的种间间差异，生生长阶段以
6、以及环境因因素的不同同，其有毒毒物质的含含量也不相相同。同一一植株中的的不同部位位，其含量量也不相同同。如曼陀陀罗中的生生物碱，主主茎中为00.09，而叶脉脉中为1.39。我国幅员辽辽阔，地理理成分复杂杂，植物种种类丰富，有有毒植物的的种类也很很多。据陈陈冀胜等（11987）研研究指出，我我国有毒植植物约有11300种种，分别属属于1400个科。需要指出的的是，虽然然食物、药药物、毒物物是三种完完全不同的的概念，但但是，许多多有毒植物物由于其具具有强生物物活性，而而将其作为为药物、杀杀虫剂、灭灭菌剂等使使用。有时时药物和毒毒物很难区区分，小剂剂量时为药药物，大剂剂量时为毒毒物是很常常见的事实实
7、。由于有有毒成分在在植株不同同部位的含含量不同，所所以，同一一种植物，当当食用其无无毒部位时时则为食用用植物，当当利用其有有毒部位时时则为药用用植物或有有毒植物。应应用不同部部位、剂量量和条件，可可获得不同同的结果。因因此，同一一种植物因因用途的不不同而将其其归属于不不同类群是是不足为奇奇的。有人认为有有毒植物都都是陌生的的野生植物物，一些常常见的植物物，特别是是食用的栽栽培植物都都是无毒的的，这种认认识并不全全面。粮食食作物、油油料作物、蔬蔬菜、水果果等食用植植物都包括括一些可能能引起中毒毒的植物，但但引起中毒毒的情况有有所不同，一一般可分成成以下几类类：（一）非食食用部位有有毒有些植物的的
8、可食部位位无毒，其其有毒成分分在非食用用部位。一一些常见水水果，如杏杏、苹果、樱樱桃、桃、李李、梨等，其其果肉鲜美美无毒，但但其种仁、叶叶、花芽、树树皮等含氰氰甙，因食食用水果种种仁造成中中毒，甚至至死亡的事事件并不少少见。（二）在某某个特定的的发育期有有毒麦类、玉米米等粮食作作物在幼苗苗期含氰甙甙，如放牧牧时不慎被被牧畜采食食，则可引引起牧畜中中毒；未成成熟的蚕豆豆、发芽的的马铃薯都都含有有毒毒成分。（三）其有有毒成分经经加工可去去除富含淀粉的的块根植物物，如木薯薯，含有有有毒成分，经经水浸、漂漂洗等处理理去除后可可安全食用用，但未经经处理或处处理不彻底底均可引起起中毒。菜菜豆、小刀刀豆等含
9、有有血球凝集集素等物质质，经煮沸沸可除去毒毒性。菜籽籽油、棉籽籽油等必须须经过炼制制，以除去去毒蛋白、毒毒甙、棉酚酚等有毒成成分。（四）含有有微量有毒毒成分，食食用量过大大时引起中中毒 蔬蔬菜是人们们膳食中的的重要组成成之一，它它们都含有有硝酸盐，一一般情况下下是安全的的，但是，如如果大量单单独连续食食用含硝酸酸盐最高的的蔬菜或腐腐败的蔬菜菜都能引起起中毒。按化学成分分可将植物物性毒素分分为以下六六类：1. 有毒毒酚类与醇醇类 银银杏果含木木贾如酸类类(anaarcaddic aacidss)；它在在加热高温温时脱羧基基转变为如如酚类或腰腰果酚类。这这些化合物物均会引起起皮炎。木薯、苦杏杏仁、
10、银杏杏均含氰基基的甙类，在在肠胃内被被水解，释释放出氢氰氰酸，被吸吸收入血液液中，导致致组织缺氧氧，严重可可致死亡。2. 胆碱碱酯酶抑制制剂 多多种蔬菜和和水果（如如龙葵科中中的马铃薯薯、蕃茄和和茄子）含含有胆碱酯酯酶抑制剂剂，其中以以马铃薯中中的龙葵素素（sollaninn）最重要要。龙葵素素不溶于水水，对热稳稳定，烹调调不能破坏坏。青皮或或变黑（受受晚疫病霉霉菌感染的的）或发芽芽薯含龙葵葵素最高。3. 蚕豆豆嘧啶葡糖糖苷与蚕豆豆中毒（ffavissm） 蚕豆含有有二种核苷苷蚕豆嘧啶啶葡糖苷（vicine）和伴蚕豆嘧啶核苷（covicine），它们在弱酸环境中被-糖苷酶分别水解为蚕豆嘧啶(d
11、ivicine)和异乌拉米尔（isouramil）。这两个糖苷配基在体内能降低红细胞的GSH含量，使红细胞不能将氧化的谷胱甘酞（GSSH）还原，干扰G-6-PD（6-磷酸葡萄糖脱氢酶），造成NADPH（还原型辅酶）缺乏，最终发生溶血。维生素C对两个糖苷配基有协同作用。有的人吸入蚕豆花粉也能发生中毒。多数蚕豆中毒发病于餐后524小时。曾有死亡报道。中毒症状有乏力、头晕、肠胃不适、黄疸、呕吐、腰痛甚至血尿。无论吃煮蚕豆或鲜生蚕豆后都可能发生中毒。红细胞中GGSH和GG-6-PPD缺乏的的人较易发发生蚕豆中中毒，G-6-PDD缺乏与染染色体上一一个不完全全显性基因因有关。这这类人对某某些药物可可能易
12、感而而发生溶血血。蚕豆中中毒的发生生，除G-6-PDD缺乏还有有其他一不不完全清楚楚的因素。4. 致癌癌物 作作为食品或或草药的某某些植物含含有内源性性前致癌物物，如单宁宁、亚硝胺胺、苏铁素素、黄樟素素、多环芳芳烃、苯并并芘、萜烯烯等。5. 抗营营养物（aantinnutriitivees） 能能产生营养养缺乏或干干扰身体对对营养素吸吸收利用的的物质称为为抗营养物物(anttinuttritiive ssubsttancees，简称称antiinutrritivve)。有有些药物和和农药具有有抗营养作作用。抗营养物可可分为三类类：（1）干扰扰蛋白质消消化或氨基基酸及其他他营养素的的吸收与利利用
13、的物质质，如消化化性蛋白酶酶抑制物（黄黄豆含有）、植植物凝集素素（黄豆、蚕蚕豆含有）、皂皂角苷等。（2）干扰扰矿物元素素的吸收或或代谢利用用的一切物物质，如肌肌醇六磷酸酸、草酸盐盐、致甲状状腺物，膳膳食纤维。（3）抗维维生素(aantivvitammins)：抗维生生素是在一一定条件下下无论是非非经口、经经口或随食食品中维生生素一起摄摄入后能够够引起或有有可能引起起相应维生生素缺乏而而表现出中中毒症状的的任何物质质。 抗坏血血酸氧化酶酶(asccorbiic accid ooxidaase)：它存在多多种蔬菜和和水果内，如如黄瓜、西西葫芦、莴莴苣、水芹芹、桃子、花花菜、青豆豆、豌豆、胡胡萝卜、
14、马马铃薯、南南瓜、香蕉蕉、蕃茄、甜甜菜、球茎茎甘蓝。蕃蕃茄的外层层，尤以青青蕃茄含酶酶较多。在在弱酸性环环境(pHH5.66.0)和和38时酶活性性最高。在在切碎菜或或水果时，酶酶从细胞分分离出来，使使所含维生生素C量减减少。蔬菜菜的类黄酮酮有保护维维生素C作作用。橙汁汁中也含保保护因子。 抗视黄黄醇和抗胡胡萝卜素(antiiretiinol and antiicarootenee)：过多多维生素EE起抗视黄黄醇作用。亚亚油酸和亚亚麻油酸拮拮抗视黄醇醇和胡萝卜卜素。黄豆豆中的脂氧氧化酶能促促进胡萝卜卜素的氧化化。 抗维生生素E（aantittocolls）：维维生素E是是不饱和脂脂肪酸的抗抗氧
15、化剂。时时下人们喜喜欢吃多烯烯脂酸（不不饱和脂肪肪酸），如如深海鱼油油，这意味味着对维生生素E的代代谢需求增增加。如果果不相应补补充维生素素E就会产产生不平衡衡状态，甚甚至维生素素E缺乏。维维生素E-多烯脂酸酸比值至少少应达到00.6mgg/g（Harrris aand EEmbreee，19963）。深深海鱼油不不像植物油油那样含有有维生素EE，因此较较科学的产产品，其配配方中应加加入适量的的维生素EE。 抗硫胺胺素(anntithhiamiine)：多种鱼类类（海鱼、淡淡水鱼）含含硫胺素酶酶（thiiaminnase）如如鲫鱼、鲱鲱鱼以及蛤蛤。它将硫硫胺素水解解而破坏。有有些蔬菜和和水果亦
16、含含抗硫胺素素物质，如如花椰菜、甜甜菜、黑加加仑子。咖咖啡酸和氯氯原酸（cchlorrogennic aacid）都都是植物中中的抗硫胺胺素物质。所所以茶有抗抗硫胺素作作用。一升升茶汁能破破坏2.11mg硫胺胺素。 激素类类似物(hhormoonemiinetiics)：这是近年年来研究热热点之一。环环境中有些些外源化学学物与激素素相关肿瘤瘤、子宫内内膜异位症症以及不良良生殖效应应（如男人人精子数减减少与不育育症）有关关系。由于于这些外源源化学物到到体内后呈呈激素的作作用，干扰扰内分泌系系统，引起起健康效应应，故统称称为激素类类似物，也也可称为内内分泌干扰扰物（enndocrrine-disr
17、ruptiing cchemiicalss或endoocrinne diisrupptorss）。激素类似物物包括天然然存在的（如如植物性激激素）和人人工合成的的（如农药药硫丹）。在在植物性食食物中含有有植物雌激激素（phhytoeestroogenss）。黄豆豆中有丰富富的异黄酮酮类，如金金雀异黄素素（gennisteein）、黄黄豆甙原(daiddzeinn)。人类类从食物中中摄入的植植物雌激素素量比从环环境中获得得的合成雌雌激素多44千倍。激素类似物物是雌激素素受体和雄雄激素受体体的激活剂剂或抗激活活剂。激素素类似物在在体内与激激素一样，进进入靶细胞胞后相互竞竞争甾类受受体（或结结合蛋白
18、）结结合，形成成激素-受体复合合物，再进进入细胞核核，与DNNA结合，从从而改变细细胞功能。每每种激素类类似物可以以同时影响响多个甾类类信号通路路，而多种种激素类似似物可以对对雌激素有有关基因呈呈协同作用用。性激素对性性器官细胞胞的生长与与分化起重重要作用。激激素类似物物与激素一一样，极微微量就可以以引起细胞胞功能的显显著变化。西西方医学界界认为中国国和东南亚亚（特别是是印度尼西西亚）妇女女乳腺癌患患病率远低低于欧美妇妇女的原因因与东方妇妇女经常吃吃大豆及其其制品有关关。豆制品品中的异黄黄酮类在人人小肠内被被细菌的葡葡糖苷酶分分解其糖基基部分，而而游离出有有活性的异异黄酮。该该说法已有有动物试
19、验验和初步流流行病学研研究结果支支持，但尚尚未见国内内报道资料料。 野生菌菌类：因为为野生菌类类（谷称蘑蘑菇）滋味味好吸引人人们去采摘摘来吃。食食入有毒蘑蘑菇会发生生中毒甚至至死亡，死死亡率比较较高。有毒毒蘑菇含有有的毒素可可分为：细细胞毒、血血液毒、神神经毒、致致幻觉剂、致致癌物、胃胃肠毒。一、致甲状状腺肿物在世界的许许多地区，甲甲状腺肿仍仍然严重困困扰着人们们。虽然仅仅有4%的甲状状腺肿病例例是由碘缺缺乏以外的的因素引起起的，但地地方性甲状状腺肿的病病例往往起起因于碘缺缺乏和某种种食物成分分的共同作作用，以十十字花科（Cruciferae）的甘蓝属植物（Brassica）为主要膳食成分就是
20、一个重要的致病因素。甘蓝属植物物如油菜、包包心菜、菜菜花、西蓝蓝花和芥菜菜等是世界界范围内的的广泛食用用的蔬菜。甘甘蓝植物的的可食部分分（茎、叶叶）一般不不会引起甲甲状腺肿，但但如果大量量食用这类类蔬菜则可可能引起甲甲状腺肿。在在某些碘摄摄取量较低低的偏僻山山区，以甘甘蓝植物为为食是其甲甲状腺肿发发病率高的的原因之一一。（一）致甲甲状腺肿物物质的分布布甘蓝植物含含有一些致致甲状腺肿肿的物质（Goitrin）。这些物质的前体是黑芥子硫苷（Glucosinolates），黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为25mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性，是这类植物阻止动
21、物啃食的防御性物质。小鼠服用超过一定剂量（150200mg/kg）的黑芥子硫苷可引起其甲状腺肥大、生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。在甘蓝植物的可食部分，黑芥子硫苷在葡萄糖硫苷酶的作用下可转化为几种产物，如腈类化合物、吲哚-3-甲醇、异硫氰酸酯、二甲基二硫醚和5-乙烯基恶唑-2-硫酮（5-vinyloxazolidine-2-thione，OZT）。据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg的这类化合物。表4-1显示不同甘蓝属蔬菜可食部分的芥子硫苷衍生物含量。表4-1 甘蓝属属蔬菜可食食部分（茎茎叶）的芥芥子硫苷衍衍生物含量量植 物硫 苷 种 类含 量包 心 菜菜中国甘蓝花 椰 菜菜球
22、茎甘蓝油 菜3-甲亚磺磺酰丙基硫硫苷，3-吲哚甲基基硫苷，22-烯丙基基硫苷3-氮吲哚哚甲基硫苷苷，2-苯乙基基硫苷，33-西烯基基硫苷3-甲亚磺磺酰丙基硫硫苷，3-吲哚甲基基硫苷3-丁烯基基硫苷，22-羟基-3-丁烯基硫硫苷，3-氮吲哚甲甲基硫苷2-羟基-3-丁烯烯基硫苷，3-氮吲哚甲基硫苷0.421.5660.131.5110.611.1660.6 3.90.130.766（二）致甲甲状腺肿物物质的毒性性和其他药药理性质甘蓝属食品品中抑制甲甲状腺功能能的物质可可分为两类类致甲状状腺肿大素素和硫氰酸酸酯。致甲甲状腺肿大大素（Gooitriin）主要要抑制甲状状腺素的合合成，硫氰氰酸酯和腈腈类
23、化合物物却抑制甲甲状腺对碘碘的吸收。5-乙烯基恶唑硫酮（OZT）是一种致甲状腺肿素，可使实验动物的甲状腺肿大和碘吸收水平的下降。据报道单剂量口服25mg的OZT可降低人体对碘的吸收。欧洲一些山区的奶牛以甘蓝属蔬菜为饲料，牛奶中含有高达100g/L的OZT，该地区居民甲状腺肿大症也较为普遍。致甲状腺肿素的活性随物种的不同而有所不同，对人而言，其活性约为抗甲状腺素药物丙基硫尿嘧啶的1.33倍；但该物质对老鼠的抗甲状腺活性不高，实验表明用含0.23%致甲状腺素（OZT）的饲料长期喂养老鼠，其甲状腺只有轻微肿大。甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有
24、很重要的影响。甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。硫氰酸盐也也是黑芥子子硫苷和异异硫氰酸酯酯的裂解产产物。该物物质可抑制制甲状腺对对碘的吸收收，降低了了甲状腺素素过氧化物物酶（将碘碘氧化的酶酶类）的活活性，并阻阻碍需要游游离碘的反反应。碘缺缺乏反过来来又会增强强硫氰酸盐盐对甲状腺腺肿大的作作用，从而而造成甲状状腺肿大。人人和实验动动物食用了了这类抑制制甲状腺素素合成的物物质后，甲甲状腺素的的分泌仍可可继续进行行。当组织织中的碘源源耗尽时，甲甲状腺素的的分泌会因因为缺乏再再合成物质质而减慢。这这时，甲状状腺释放激激素（TSSH）的分分泌水平会会增高，刺刺激垂体合合成和释放放促甲状腺腺素（TSSH）
25、，造造成甲状腺腺增生。黑芥子硫苷苷的裂解产产物如异硫硫氰酸酯、吲吲哚3,2-b甲醇（ICCZ）和促促甲状腺素素（OZTT）可激活活人体微粒粒体氧化酶酶的活性，并并明显提高高大鼠肝细细胞的谷胱胱甘肽S转移酶（GGST）的的活性。故故有预防癌癌变的作用用。目前的的研究发现现甘蓝黑芥芥子硫苷的的各种有机机硫衍生物物均具有防防癌的作用用。19777年，科学学家发现从从包心菜中中提取的异异硫氰酸酯酯类化合物物可抑制由由致癌物诱诱发的小鼠鼠恶性肿瘤瘤。目前的的资料显示示甘蓝属蔬蔬菜所含的的各种甘蓝蓝黑芥子硫硫苷的水解解产物或衍衍生物吲哚-3-甲醇、异异硫氰酸酯酯、二甲基基二硫醚及及二硫酚硫硫酮均有较较强的
26、防癌癌能力，可可以抑制由由多种致癌癌物诱发的的小鼠肺癌癌、乳腺癌癌、食管癌癌、肝癌及及胃癌的发发生，特别别是对激素素依赖性的的癌，如乳乳腺癌及子子宫癌有显显著的抑制制作用。多多年的流行行病学调查查也表明，经经常食用十十字花科甘甘蓝属蔬菜菜的居民的的胃癌、食食管癌及肺肺癌的发病病率较低。近近年来进行行的多种蔬蔬菜防癌的的实验证明明各类蔬菜菜均有一定定的预防结结肠癌的能能力，而以以十字花科科甘蓝属蔬蔬菜的防癌癌能力最强强。19994年，在美美国进行的的一项大型型对照控制制实验将口口腔癌患者者分为两组组，一组吃吃甘蓝属蔬蔬菜，一组组供给安慰慰剂，结果果发现常吃吃甘蓝属蔬蔬菜的口腔腔癌患者癌癌的复发率
27、率比对照组组低40%60%。二、生氰糖糖苷生氰糖苷（Cyanogentic glycosides）是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的10000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯（Manihot esculenta）、杏仁、枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷（Amygdalin）和亚麻仁苷（Linamarin）（见表4-2）。表4-2 含有生生氰糖苷的的食物及其其中HCNN的含量植 物HCN含量量/mg(1000g)-11糖 苷苦 杏 仁仁木薯块根高梁植株利 马 豆豆2505325010311
28、2苦杏仁苷亚麻仁苷牛角花苷亚麻苦苷（一）生氰氰糖苷的代代谢生氰糖苷产产生氰氢酸酸的反应由由两种酶共共同作用（见见图4-1）。生生氰糖苷首首先在-葡萄糖苷苷酶的作用用下分解生生成氰醇和和糖，氰醇醇很不稳定定，自然分分解为相应应的酮、醛醛化合物和和氰氢酸。羟羟腈分解酶酶可加速这这一降解反反应。生氰氰糖苷和-葡萄糖苷苷酶处于植植物不的同同位置，当当咀嚼或破破碎含生氰氰糖苷的植植物食品时时，其细胞胞结构被破破坏，使得得-葡萄糖苷苷酶释放出出来，和生生氰糖苷作作用产生氰氰氢酸，这这便是食用用新鲜植物物引起氰氢氢酸中毒的的原因。图4-1 生氰糖糖苷产生氰氰氢酸的过过程氰离子在人人体中的正正常代谢如如图4-
29、22所示。氰氰化物的主主要转化产产物是硫氰氰酸盐，这这一反应由由硫氰酸酶酶（Rhoodenaase）催催化。这种种酶广泛存存在于大多多数哺乳动动物的组织织中。氰化化物还有几几种较少见见的代谢途途径，例如如它可以和和半胱氨酸酸反应生成成噻唑类化化合物并随随尿排出。（二）氰化化物的毒性性生氰糖苷的的毒性甚强强，对人的的致死量为为18mgg/kg体体重。生氰氰糖苷的毒毒性主要是是氰氢酸和和醛类化合合物的毒性性。氰氢酸酸被吸收后后，随血液液循环进入入组织细胞胞，并透过过细胞膜进进入线粒体体，氰化物物通过与线线粒体中细细胞色素氧氧化酶的铁铁离子结合合，导致细细胞的呼吸吸链中断。生生氰糖苷的的急性中毒毒症
30、状包括括心律紊乱乱、肌肉麻麻痹和呼吸吸窘迫。氰氰氢酸的最最小致死口口服剂量为为0.53.5mmg/kgg体重。 图4-2 氰离子在在人体中的的正常代谢谢处理急性氰氰化物类物物质中毒时时，首先应应立刻让病病人口服亚亚硝酸盐或或亚硝酸酯酯（如亚硝硝酸异戊酯酯），使病病人体中的的血红蛋白白（Fe2+）转变变为高铁血血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。生氰糖苷引引起的慢性性氰化物中中毒现象也也比较常见见。在一些些以木薯为为主食的非非洲和南美美地区，至至少有两种种疾病是由
31、由生氰糖苷苷引起的，一一种疾病称称之为热带带神经性共共济失调症症（TANN），另一一种是热带带性弱视。热热带神经性性共济失调调症在西非非一些以木木薯为主要要食物的地地区已多有有发现，该该病毒现为为视力萎缩缩、共济失失调和思维维紊乱。TTAN患者者血液中半半胱氨酸、甲甲硫氨酸等等含硫氨基基酸的浓度度很低，而而血浆中硫硫氰酸盐的的含量很高高。当患者者食用不含含氰化物的的食物时，病病症消退；恢复传统统饮食时，病病症又会出出现。甲状状腺肿大在在这些地区区也同样流流行，这说说明血中硫硫氰酸盐水水平升高，也也可导致甲甲状腺肿大大。热带性弱视视疾病也流流行于以木木薯为主要要食物的人人群中，该该病病症为为视神
32、经萎萎缩并导致致失明。长长期以致死死剂量的氰氰化物喂饲饲动物，也也可使这些些动物的视视神经组织织受损。（三）处理理和预防生氰糖苷有有较好的水水溶性，水水浸可去除除产氰食物物的大部分分毒性。类类似杏仁的的核仁类食食物及豆类类在食用前前大都需要要较长时间间的浸泡和和晾晒。木木薯是南美美和北非居居民摄取碳碳水化合物物的主要来来源，人们们将其切片片，用流水水研磨可除除去其中大大部分的生生氰糖苷和和氰氢酸。发发酵和煮沸沸同样用于于木薯粉的的加工，尽尽管如此，一一般的木薯薯粉中仍含含有相当量量的氰化物物。从理论上讲讲，加热可可灭活糖苷苷酶，使之之不能将生生氰糖苷转转化为有毒毒的氰氢酸酸。但事实实上，经高高
33、温处理过过的木薯粉粉食物对人人和动物仍仍有不同程程度的毒性性。虽然用用纯的生氰氰糖苷（如如苦杏仁苷苷）大剂量量哺饲豚鼠鼠一般不产产生毒性反反应，而且且生氰糖苷苷在人的唾唾液和胃液液中都很稳稳定，但食食用煮熟的的利马豆和和木薯仍可可造成急性性氰化物中中毒。这一一事实说明明人的胃肠肠道中存在在某种微生生物，可分分解生氰糖糖苷并产生生氰氢酸。改变饮食中中的某些成成分可避免免慢性氰化化物中毒。氰氰化物导致致的视神经经损害通常常只见于营营养不良人人群。如果果膳食中有有足够多的的碘，由氰氰化物引起起的甲状腺腺肿就不会会出现。食食物中的含含硫化合物物可将氰化化物转化为为硫氰化物物，膳食中中缺乏硫可可导致动物
34、物对氰化物物去毒能力力的下降。而而长期食用用蛋白质含含量低而氰氰化物含量量较高的食食物，会加加重硫缺乏乏状况。因因此，食用用含氰化葡葡萄糖苷的的食物不仅仅可直接导导致氰化物物中毒，还还可间接造造成特征性性蛋白质的的营养不良良症。三、蚕豆病病和山黧豆豆中毒（一）蚕豆豆病蚕豆病（FFavissm）是食食用蚕豆（Vicia faba）而引起的急性溶血性贫血症。蚕豆病是我国和地中海地区居民特有的食物中毒现象，发病人群中男性多于女性。该病对婴儿和儿童威胁较大。成人很少死于蚕豆病，只有婴儿和儿童才有蚕豆病的死亡报道。蚕豆病的中毒症状包括：面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾
35、衰竭。通常在食用蚕豆24h内会出现中毒症状，症状可持续2d以上，并可自发性恢复。由于无法建建立舒适的的蚕豆病动动物模型，因因而大大阻阻碍了蚕豆豆病的病理理学研究。研研究发现，蚕蚕豆病患者者的血红细细胞的葡萄萄糖-6-磷酸脱氢氢酶（G66PD）和和还原性谷谷胱甘肽（GSH）的含量很低。G6PD在葡萄糖代谢生成还原性辅酶（NADPH）中起催化作用，GSH是人体主要的抗氧化物和脱毒素物质。NADPH与氧化性谷胱甘肽（GSSG）反应产生GSH，因此G6PD水平降低导致细胞缺乏GSH。图4-3 蚕豆中中的活性物物质蚕豆的毒性性物质可能能是嘧啶衍衍生物蚕豆豆双嘧啶（Divicine）和异脲咪（Isoura
36、mil），该物质是蚕豆嘧啶葡萄糖苷（Vicine）和蚕豆脲咪葡萄糖苷（Convicine）的苷元。在实验室条件下发现，这些物质的迅速氧化可促进溶液中的GSH向GSSG的非酶性转化。因此有理由认为蚕豆病是由蚕豆嘧啶葡萄糖苷在植物或肠道中经过酶作用产生的这些嘧啶衍生物引起的。但这一假说还需合适的动物和人体实验验证。不过人体红细胞悬液实验发现：蚕豆提取物对蚕豆病患者红细胞的GSH水平有明显影响，而对正常人红细胞的GSH水平则没有这么敏感。（二）山黧黧豆中毒山黧豆中毒毒（Latthyriism）是是食用山黧黧豆属的豆豆类如野豌豌豆、鹰嘴嘴豆和卡巴巴豆（Gaarbannzos）而而引起的食食物中毒现现象
37、。山黧黧豆中毒有有两种表现现形式：骨骨病性山黧黧豆中毒（Osteolathyrism）和神经性山黧豆中毒（Neorolathyrism）。此病在印度等亚洲国家的贫瘠山区仍有流行。动物食用了了山黧豆属属的豆类都都会引起山山黧豆中毒毒性骨病，其其病征为骨骨头畸形和和骨关节脆脆弱。引起起该病的山山黧豆毒性性物质为-L-谷氨氨酰丙腈（BAPN，见图4-4）。给小鼠食物中添加BAPN含量达到0.1%0.2%水平时，小鼠的骨骼变性和关节破裂的情况会有所增加。研究表明，BAPH主要抑制组织与骨间的基本蛋白胶原蛋白的交连。胶原蛋白的交连首先由肽链上的赖氨酸残基氧化脱氨基酸残基与相邻肽链上的氨基酸结合，从而形成
38、交连的不溶性胶原。BAPN不可逆地抑制赖氨酰氧化酶的活性，从而抑制了胶原的形成。图4-4 山黧豆豆中的活性性物质神经性山黧黧豆中毒是是由长期（超超过3个月）食食用山黧豆豆而引起的的神经损伤伤性疾病，症症症为腿麻麻痹加强、肌肌肉无力、僵僵直。此病病多见于年年轻人，发发病经常很很突然。最最初的研究究表明，将将山黧豆提提取物注射射到雏鸡中中会引起其其抽搐和其其他神经损损伤症状。在在这些早期期研究中，从从栽培山黧黧豆中分离离出了-N-草酰酰基-L-a，-二氨基丙丙酸（ODDAP，见见图4-44），研究究发现，OODAP可可使幼鼠、小小豚鼠和小小狗的神经经受损。松松鼠猴在接接受腹膜注注射ODAAP时会出
39、出现神经受受损症状，在在猴的小脑脑中也可测测到不同浓浓度的ODDAP。尽尽管ODAAP引起人人类神经性性山黧豆中中毒这一假假说还未得得到证实，但但目前的动动物研究资资料支持这这一假说。ODAP对对神经系统统产生毒性性反应的机机制仍不明明，然而有有证据表明明，ODAAP可导致致神经触突突释放的谷谷氨酸累积积。ODAAP是谷氨氨酸的类似似物，可竞竞争性抑制制老鼠和猴猴神经系统统触突组织织对谷氨酸酸的吸收，但但这是否会会导致神经经性中毒还还需进一步步研究。四、外源凝凝集素和过过敏原（一）外源源凝集素外源凝集素素（Lecctinss）又称植植物性血细细胞凝集素素（Hemmaggllu-tiininss
40、），是植植物合成的的一类对红红细胞有凝凝聚作用的的糖蛋白。外外源凝集素素可专一性性结合碳水水化合物。当当外源凝集集素结合人人肠道上皮皮细胞的碳碳水化合物物时，可造造成消化道道对营养成成分吸收能能力的下降降。外源凝凝集素广泛泛存在于8800多种种植物（主主要是豆科科植物）的的种子和荚荚果中。其其中有许多多种是人类类重要的食食物原料，如如大豆、菜菜豆、刀豆豆、豌豆、小小扁豆、蚕蚕豆和花生生等。外源凝集素素由结合多多个糖分子子的蛋白质质亚基组成成，分子量量为9100001300000u（道道尔顿），为为天然的红红细胞抗原原。外源凝凝集素比较较耐热，880数小时不不能使之失失活，但1100温度下1hh
41、可破坏其其活性。外外源凝集素素对实验动动物有较高高的毒性。在在小鼠的食食物中加入入0.5%的黑豆凝凝集素可引引起小鼠生生长迟缓。大大豆凝集素素的毒性相相对较小，但但以1%的含量量喂饲小鼠鼠也可引起起其生长迟迟缓。大豆豆凝集素的的LD50约为50mmg/kgg体重。蓖蓖麻凝集素素（Riccin）的的毒性非常常高，其LLD50（腹腔腔注射）为为0.055mg/kkg体重。所所以用蓖麻麻作动物饲饲料时，必必需严格加加热，以去去除饲料中中的蓖麻凝凝集素。外源凝集素素产生毒性性的机制尚尚在争论中中。实验动动物食用生生的大豆脱脱脂粉会导导致其生长长迟缓，一一半原因应应归于其中中的外源凝凝集素。研研究表明，
42、外外源凝集素素摄入后与与肠道上皮皮细胞结合合，减少了了肠道对营营养素的吸吸收，从而而造成动物物营养素缺缺乏和生长长迟缓。但但去除外源源凝集素的的生大豆粉粉脱脂粉，其其营养价值值只有轻微微的提高。生生大豆粉除除外源凝集集素外，同同时也含有有胰蛋白酶酶抑制剂，该该物质抑制制胰腺分泌泌过量的蛋蛋白酶，阻阻碍肠道对对蛋白质的的吸收（见见下文）。另另外，一些些豆类储藏藏蛋白（如如7S菜豆球球蛋白）对对消化道蛋蛋白酶的敏敏感性不高高，故豆类类蛋白及其其制成品普普遍存在消消化率不高高的问题，这这也是引起起动物生长长迟缓的原原因之一。（二）过敏敏原“食物过敏敏”往往被一一般消费者者表述为对对某一特定定食物难以
43、以解释的不不良反应。但但从严格意意义上讲，“过敏”是指接触（摄取）某种外源物质后所引起的免疫学上的反应，这种外源物质就称为过敏原（Alergen）。由食品成分引致的免疫反应主要是由免疫球蛋白E（Immunoglobin E, IgE）介导的速发过敏反应（immediate hypersensivty）。其过程首先是B淋巴细胞分泌过敏原特异的IgE抗体，敏化的IgE抗体和过敏原在肥大细胞和嗜碱细胞表面交连，使肥大细胞释放组胺等过敏介质，从而产生过敏反应。速发过敏反反应的症状状往往在摄摄入过敏原原后几分钟钟内发作，不不超过1h。影响响的器官主主要包括皮皮肤、嘴唇唇、呼吸道道和胃肠道道，甚少影影响中
44、枢神神经。过敏敏的主要症症状为皮肤肤出现湿疹疹和神经性性水肿，哮哮喘，腹痛痛，呕吐，腹腹泻，眩晕晕和头痛等等，严重者者可能出现现关节肿和和膀胱发炎炎，较少有有死亡的报报道。产生生特定的过过敏反应与与个体的身身体特质和和特殊人群群有关，例例如在美国国，花生制制品无论对对成人还是是儿童都是是主要的过过敏食品，而而对中国人人则不然。一一般而言，儿儿童对食物物过敏的种种类和程度度都要远比比成人强。从理论上讲讲，食品中中的任何一一种蛋白质质都可使特特殊人群的的免疫系统统产生IggE抗体，从从而产生过过敏反应。但但实际上仅仅有较少的的几类食品品成分是过过敏原，这这些食品包包括牛奶、鸡鸡蛋、虾和和海洋鱼类类
45、等动物性性食品，以以及花生、大大豆、菜豆豆和马铃薯薯等植物性性食品（见见表4-33）。表4-3 食品中中的过敏原原食 品过 敏 原食 品过 敏 原牛 奶鸡 蛋小 麦水 稻荞 麦-乳球蛋蛋白，-乳清蛋蛋白卵粘蛋白，卵卵清蛋白清蛋白，球球蛋白谷蛋白组分分，清蛋白白（150000u）胰蛋白酶抑抑制剂花 生大 豆菜 豆马铃薯伴花生球蛋蛋白Kunittz抑制剂剂，-伴大豆豆球蛋白清蛋白（1180000u）蛋白（166000300000u）过敏原大多多是分子量量较小的蛋蛋白质，它它们的分子子量为100000700000u（道道尔顿）左左右。植物物性食品的的过敏原往往往是谷物物和豆类种种子中的所所谓“清蛋白
46、”（albuumin），许许多过敏原原仍未能从从种子中纯纯化和鉴定定出来，例例如花生的的过敏原。五、消化酶酶抑制剂许多植物的的种子和荚荚果中存在在动物消化化酶的抑制制剂，如胰胰蛋白酶抑抑制剂（TTrypssin iinhibbitorr），胰凝乳蛋蛋白酶抑制制剂（Chhrymootryppsin inhiibitoor）和-淀粉酶抑抑制剂（-Amyylasee inhhibittor）。这这类物质实实质上是植植物为繁衍衍后代，防防止动物啃啃食的防御御性物质。豆豆类和谷类类是含有消消化酶抑制制剂最多的的食物，其其他如土豆豆、茄子、洋洋葱等也含含有此类物物质。（一）消化化酶抑制剂剂的分布目前，已从
47、从多种豆类类（大豆、菜菜豆和花生生等）及蔬蔬菜种子中中纯化出各各种胰蛋白白酶及胰凝凝乳蛋白酶酶的抑制剂剂。多数豆豆类种子的的蛋白酶抑抑制剂约占占其蛋白总总量的8%10%，占占可溶性蛋蛋白量的115%25%。胰胰蛋白酶抑抑制剂根据据氨基酸序序列同源性性分为Kuunitzz及Bowmman-BBirk抑抑制剂（KKTI与BBTII）两类，其其中，BBBTI也同同时是胰凝凝乳蛋白酶酶抑制剂。Kunitz抑制剂分子量约2000025000u；BBTI分子量较小，约600010000u。大豆和菜豆的胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂活性分别为0.154.6U/mg和0.40.8U/mg。BBTI蛋白酶抑
48、制剂具有较强的耐热酸能力。大豆和菜豆在80干热处理24h，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100干热处理24h仍有70%90%的残留活性，150湿热处理仍有7.6%的残留活性，加热不能彻底钝化豆类蛋白的蛋白酶抑制活性。由于许多胰蛋白酶抑制剂具有很强的耐热性，因此，经热处理的植物蛋白制成品，特别是含植物蛋白配方的婴儿食品也存在安全性问题。采用pH溶溶液（500mmoll/L醋酸酸）提取，丙丙酮分级沉沉淀和DEEAE-SSephrrose柱柱层析的方方法，纯化化了花生胰胰蛋白酶抑抑制剂（PPTI）。研研究表明，花花生胰蛋白白酶抑制剂剂的分子量量为5000080000u。根据据花生胰蛋蛋白酶抑制制剂的分子子量和氨基基酸组成，将将其归属于于Bowmman-BBirk胰胰蛋白酶抑抑制剂（BBBTI）。花花生胰蛋白白酶抑制剂