《第19章-广州中医药大学精品课程bpyy.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第19章-广州中医药大学精品课程bpyy.docx（14页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第十九章章 常见见神经及及内分泌泌系统疾疾病第一节 中枢神神经系统统疾病一、感染染性疾病病 流行性性脑脊髓髓膜炎流行性脑脑脊髓膜膜炎：由由脑膜炎炎双球菌菌引起的的急性呼呼吸道传传染病。病变特点点：脑脊脊髓膜炎炎的急性性化脓性性炎。病变部位位：软脑脑膜、蛛蛛网膜。临床表现现：高热热、头痛痛、呕吐吐、皮肤肤淤点，颈颈项强直直。1.病因因及发病病机理病原菌：脑膜炎炎双球菌菌(G-)传染源：病人或或带菌者者传播途径径：呼吸吸道传染染病人或带带菌者 筛筛状板自自嗅N外外套鼻咽渗出出物(细细菌) 飞沫 抵抵抗力(正常5510%带菌， 呼吸吸道粘膜膜 血血脑脊髓髓膜多数 隐隐性感染染2.病理理变化 普通型型
2、分类 暴发型型(一)普普通型最常见见，分三三期1、上呼呼吸道炎炎症期病理：鼻鼻咽部粘粘膜充血血，肿胀胀，少量量淋巴细细胞，中中性粒细细胞浸润润，腺体体分泌。临床：咽咽痛，流流鼻涕2、败血血症期病理：血血管内皮皮损伤、小小血管炎炎、细菌菌性栓塞塞、血栓栓形成。临床：皮皮肤粘膜膜瘀点、瘀瘀斑。80%血液涂涂片可找找到脑膜膜炎双球球菌。（选择新新鲜瘀点点处、无无菌针头头挑破，挤挤出液体体涂片）3、脑膜膜炎期软脑膜膜和蛛网网膜的化化脓性炎炎肉眼：脑脑脊髓膜膜血管高高度扩张张充血，蛛蛛网膜下下腔充满满灰黄色色脓性渗渗出物，脑脑沟回结结构被脓脓液掩盖盖，以大大脑额叶叶和顶叶叶明显，脑脑底亦有有较多脓脓液积
3、聚聚，脑室室常有扩扩张。镜下：蛛蛛网膜血血管高度度充血，蛛蛛网膜下下腔增宽宽，内含含大量中中性白细细胞、纤纤维素（纤纤维蛋白白），少少量单核核细胞，淋淋巴细胞胞浸润，革革兰氏染染色可在在中性白白细胞及及单核细细胞胞浆浆内外查查见脑膜膜炎双球球菌。脑脑实质充充血、水水肿。(二)暴暴发型急、凶凶、死亡亡率高1、败血血症型多见于于儿童，主主要表现现为败血血症，脑脑膜炎症症型皮粘膜膜广泛性性瘀点或或瘀斑，伴伴周围循循环衰竭竭，内脏粘粘膜广泛泛瘀点或或瘀斑，伴伴周围循循环衰竭竭。特别是是肾上腺腺皮质大大片出血血引起急急性肾上上腺皮质质功能衰衰竭。2、脑膜膜炎型脑膜炎炎+脑炎炎（脑组组织中性性细胞浸浸润，
4、组组织坏死死）脑水肿肿，颅内内压脑疝形形成（海海马沟回回疝，枕枕骨大孔孔疝）。3. 临临床病理理联系(一)上上呼吸道道感染症症状，咽咽痛，流流鼻涕(二)败败血症表表现：高高热、出出血性皮皮疹(三)脑脑膜刺激激征“颈项强强直，克克氏征阳阳性。脊神经根根蛛网膜膜充血及及炎细胞胞浸润脊神经经肿大椎椎间孔处处神经受受压颈背肌肌肉运动动产生压压痛，肌肉痉痉挛（四）颅颅内压升升高，头头痛，呕呕吐，脑脑疝（昏昏迷，抽抽搐）脑膜血管管扩张充充血，蛛网膜下下腔炎性性渗出物物蛛网膜下下腔阻塞塞-脑脊脊液回流流(五)脑脑脊液改改变，压压力、混浊浊或脓性性外观细细胞数，脑脊脊液涂片片及细菌菌培养见见脑膜炎炎双球菌菌。
5、4. 结结局多数患者者通过治治疗痊愈愈（抗菌菌素：磺磺胺）少数患者者因暴发发性败血血症或脑脑疝形成成死亡（55%）治疗不当当转达为为慢性并并引起并并发症：1、脑积积水，渗渗出物机机化脑膜炎炎粘连脑脊液液循环障障碍脑积水水（儿童童为头大大面小）2、颅神神经麻痹痹：神经经性耳聋聋、面神神经麻痹痹。（颅颅神经受受压，浸浸润受损损）3、肢体体瘫痪和和精神障障碍。脑脑底血管管炎血管阻阻塞脑缺血血，软化化。流行性乙乙型脑炎炎流行性乙乙型脑炎炎：由乙乙型脑炎炎病毒引引起的中中枢神经经系统的的急性传传染病，简简称“乙脑”。病变特点点：中枢枢神经系系统变质质性炎病变部位位：脑实实质临床表现现：高热热，头痛痛，呕
6、吐吐，嗜睡睡，抽搐搐，昏迷迷。1. 病病因及发发病机理理病原体：乙型脑脑炎病毒毒（嗜神神经性RRNA病病毒）传染源：患者或或受感染染的家禽禽、家畜畜传播途径径：虫蝶蝶传染（蚊蚊、库蚊蚊）蚊子叮咬咬病人或或受感染染家禽或或畜，吸吸入带病病毒血液液再叮咬咬健康人人病毒侵侵入人体体局部血血管内皮皮细胞、肝肝、脾、淋淋巴结单单核吞噬噬细胞繁繁殖（第第一次病病毒血症症）免疫力强强、血脑脑屏障正正常：隐隐性感染染，获得得免疫力力入血（第第二次病病毒血症症）抵抗力低低，血脑脑屏障不不正常：病毒进进入中枢枢神经系系统繁殖殖2. 病病理变化化肉眼：脑脑膜充血血，脑实实质水肿肿，脑回回变宽变变扁，脑脑沟变浅浅。切
7、面面脑组织织充血、水水肿，严严重病例例皮质深深层，基基底节见见散在或或聚集成成群的粟粟粒大小小软化灶灶。镜下：以以神经细细胞损害害、软化化灶形成成为特征征。1、神经经细胞变变性、坏坏死神经细细胞肿胀胀，尼氏氏体消失失，胞浆浆内出现现空泡、核核偏位、严严重时胞胞浆嗜酸酸性变，细细胞坏死死N细胞胞卫星现现象：增增生的胶胶质C围围绕坏变变的N细细胞噬N细细胞现象象：小胶胶质C、中中性白CC侵入NN细胞内内。2、软化化灶形成成：N细细胞坏死死后溶解解坏死、形形成质地地疏松染染色较淡淡、筛孔孔状病灶灶，称为为筛状软软化灶。3、胶质质细胞增增生 弥弥漫性 小血管管素 灶性胶质小小结 变性坏坏死N Cell
8、l周围围软化灶附附近胶质C胶质瘢瘢痕 4、血管管变化及及炎症反反应 充血淤滞血栓形形成，灶灶性出血血 炎CC渗出（浆浆C、淋淋巴C、单单核细胞胞）血管浸浸润套3. 临临床病理理联系病毒血症症：高热热，全身身不适 皮层嗜睡，昏昏迷神经C变变性坏死死 锥锥体及锥锥体外系系肌张力力上升，抽抽搐、痉痉挛、惊惊厥 延髓吞咽困困难，语语言障碍碍，呼吸吸、心脏脏停止累及脑膜膜脑膜刺刺激症状状，脑脊脊液中细细胞数目目增多脑组织充充血、水水肿颅内压压升高头痛、恶恶心、呕呕吐严重脑水水肿脑疝呼吸、循循环衰竭竭死亡4. 结结局积极治疗疗可痊愈愈少数病人人出现后后遗症：痴呆、失失语、精精神失常常、瘫痪痪少数呼呼吸衰弱
9、弱，合并并支气管管炎死亡二、变性性疾病（一）阿阿尔茨海海默病概述：阿阿尔茨海海默病（老老年性痴痴呆、AAD）是是以进行行性痴呆呆为主要要临床表表现的大大脑变性性疾病，起起病多在在50岁以以后。临床：进进行性精精神状态态衰变，包包括记忆忆、智力力、定向向、判断断能力、情情感障碍碍和行为为失常，甚甚至发生生意识模模糊等。1.病因因和发病病机制病因和发发病机制制不明，可可能与以以下因素素有关：（1）受受教育程程度（2）遗遗传因素素（3）神神经细胞胞的代谢谢改变（4）脂脂蛋白EE的4异常常（5）继继发性递递质改变变2.病理理变化肉眼：脑脑萎缩明明显，脑脑回窄、脑脑沟宽，病病变以额额叶、顶顶叶及颞颞叶最
10、显显著。镜下：老年斑神经原纤纤维缠结结颗粒空泡泡变性Hiraano小小体（二）帕帕金森病病（震颤颤性麻痹痹）概述：帕帕金森病病（PDD）是一一种与纹纹状体、黑黑质多巴巴胺系统统损害有有关的脑脑变性疾病，多多在50080岁发发病。临床：为为震颤、肌肌强直、运运动减少少、姿势势及步态态不稳、起起步及止止步困难难、假面面具样面面容等。1.病因因和发病病机制本病的发发生与遗遗传、环环境因素素、氧化化应激、兴兴奋性神神经毒、老老龄化、自自身免疫及细细胞凋亡亡等因素素密切相相关。2.病理理变化肉眼：黑黑质和蓝蓝斑脱色色素光镜：可可见该处处的神经经黑色素素细胞丧丧失，残残留的神神经细胞胞中有LLewyy小体
11、形形成。该该小体位位于胞浆浆内，呈呈圆形，中中心嗜酸酸性着色色，折光光性强，边边缘着色色浅。电镜： Lewwy小体体由细丝丝构成，中中心细丝丝包捆致致密，周周围则较较松散。三、神经经系统常常见并发发症（一）颅颅内压升升高（二）脑脑疝形成成1. 扣扣带回疝疝：患者者感觉迟迟钝。2. 海海马钩回回疝（小小脑天幕幕疝）：导致同同侧动眼眼神经受受压，出出现同侧侧散瞳；中脑及脑脑干受压压后移意识丧丧失。3. 枕枕骨大孔孔疝（小小脑扁桃桃体疝）：压迫延延髓呼吸、循循环衰竭竭猝死。第二节 内分泌系系统疾病病内分泌系系统包括括各内分分泌腺体体、内分分泌组织织及弥散散分布的的神经内内分泌细细胞(即APPUD细细
12、胞)。激素素的合成成与分泌泌受到神神经系统统和下丘丘脑垂体靶器官官之间调调节机制制的双重重调控。一、 糖糖尿病糖尿病是是一种体体内胰岛岛素相对对或绝对对不足及及靶细胞胞对胰岛岛素敏感感性降低低，或胰岛素素本身存存在结构构上的缺缺陷而引引起的碳碳水化合合物、脂脂肪和蛋蛋白质代代谢紊乱乱的一种种慢性疾疾病。主要特点点：高血血糖、糖糖尿。临床表现现：多饮饮、多食食、多尿尿和体重重减少（即即“三多一一少”）。（一）分分型与发发病机制制1型糖尿尿病（胰胰岛素依依赖型、型、幼年型糖尿病） 约占糖尿病的10%2型糖尿尿病（非非胰岛素素依赖型型、型、成成年型糖糖尿病） 约占糖尿病的90%继发性糖糖尿病：是指由
13、由已知原原因造成成胰岛内内分泌功功能不足足所致的的糖尿病病1.原发发性糖尿尿病：（1）11型糖尿尿病主要特点点：青少年年发病，起起病急，病病情重，发发展快，胰胰岛B细胞明明显减少，血中中胰岛素素降低，易易出现酮酮症，治治疗依赖赖胰岛素素。发病机制制：是在在遗传易易感基础础上，病病毒感染染等作为为诱因，诱诱发自身身免疫反反应，选选择性地地破坏胰胰岛B细胞，胰胰岛素分分泌绝对对不足，而而引起糖糖尿病。（2）22型糖尿尿病主要特点点：成年发发病，起起病缓慢慢，病情情较轻，发发展较慢慢，胰岛岛数目正正常或轻度度减少，血血中胰岛岛素可正正常、增增多或降降低，无无抗胰岛岛细胞抗抗体，无无其他自自身免疫疫反
14、应的的表现，本本型肥胖胖者多见见，不易易出现酮酮症，可可不依赖赖胰岛素素治疗。发病机制制：尚不清清楚，认认为是与与肥胖有有关的胰胰岛素相相对不足足及组织织对胰岛岛素不敏敏感所致致。（二）病病理变化化1.胰岛岛病变（1）11型糖尿尿病早期期为非特特异性胰胰岛炎，继继之胰岛岛B细胞颗颗粒脱失失、空泡变性、坏坏死、消消失，胰胰岛变小小、萎缩缩、数目目减少，纤纤维组织织增生。（2）22型糖尿尿病早期期病变不不明显，后后期B细胞减减少，常常见胰岛岛淀粉样样变性，胰胰腺纤维维化及脂脂肪浸润润。2血管管病变3.肾脏脏病变：肾脏体体积增大大、结节节性肾小小球硬化化、弥漫漫性肾小小球硬化化、肾小管和间间质损害害
15、、血管管损害、肾肾乳头坏坏死。4.视网网膜病变变：微小动动脉瘤、小小静脉扩扩张、微微血栓形形成，视视网膜渗渗出、出出血、纤维维组织增增生、新新生血。管形成，易易引起失失明或合合并白内内障。5.神经经系统病病变：周围神神经缺血血性损伤伤，脑神神经细胞胞广泛变变性。6.其他他组织或或器官病病变：可出现现病变和和感染。二、弥漫漫性非毒毒性甲状状腺肿亦称单纯纯性甲状状腺肿，是是由于缺缺碘使甲甲状腺素素分泌不不足、促促甲状腺腺素(TTSH)分泌增多多、甲状状腺滤泡泡上皮增增生、胶胶质堆积积而使甲甲状腺肿肿大，一一般不伴伴甲状腺腺功能亢亢进。常常呈地方方性分布布，又称称地方性性甲状腺腺肿。临临床表现现：甲
16、状状腺肿大大，一般般无临床床症状。（一）病病因与发发病机制制1.缺碘碘2.致甲甲状腺肿肿因子的的作用（1）水水中钙和和氟（2）某某些食物物（如卷卷心莱、木木薯、菜菜花、大大头菜等等）（3）硫硫氰酸盐盐及过氯氯酸盐妨妨碍碘向向甲状腺腺聚集。（4）药药物如硫硫脲类药药、磺胺胺药、锂锂、钴及及高氯酸酸盐等，可可抑制碘碘离子的的浓集或碘碘离子有有机化。3.高碘碘4.遗传传与免疫疫（二）病病理变化化1. 增增生期（弥弥漫性增增生性甲甲状腺肿肿）肉眼：甲甲状腺弥弥漫性对对称性肿肿大。镜下：滤滤泡上皮皮增生呈呈立方或或低柱状状，伴小小滤泡和和小假乳乳头形成成，胶质质较少，间间质充血血。2. 胶胶质贮积积期（
17、弥弥漫性胶胶样甲状状腺肿）肉眼：甲甲状腺弥弥漫性对对称性显显著增大大。镜下：滤滤泡腔高高度扩大大，大量量胶质贮贮积，上上皮变扁扁平。3.结节节期（结结节性甲甲状腺肿肿）肉眼：甲甲状腺呈呈不对称称结节状状增大，结结节大小小不一，无完整包膜，切面可有出血血、坏死死、囊性性变、钙钙化和瘢瘢痕形成成。镜下：部部分滤泡泡为增生生期，可可形成小小滤泡；部分滤滤泡高度度扩张，胶胶质贮积积，上皮细胞胞变扁平平。间质质纤维组组织增生生、间隔隔包绕滤滤泡，形形成大小小不一的的结节状状病灶。三、弥漫漫性毒性性甲状腺腺肿是指血中中甲状腺腺素过多多，作用用于全身身各组织织所引起起的临床床综合征征，临床床上统称称为甲状状
18、腺功能能亢进症症，简称称“甲亢”，又称称为突眼眼性甲状状腺肿。临床表现现甲状腺腺肿大，基基础代谢谢率和神神经兴奋奋性升高高，如心心悸、多多汗、烦烦热、潮潮汗、脉脉搏快、手手震颤、多多食、消消瘦、乏乏力和突突眼。（一） 病因与发发病机制制病因不清清，目前前认为是是一种自自身免疫疫性疾病病。（二）病病理变化化肉眼：甲甲状腺弥弥漫性、对对称性增增大，切切面灰红红，胶质质含量少少。光镜：以以小滤泡泡为主，上上皮呈立立方状。大大滤泡上上皮多呈呈高柱状状增生，有的呈乳头头状增生生。胶质质稀薄或或不见胶胶质，周周边有吸吸收空泡泡。间质质血管丰丰富、充充血，有有较多淋淋巴细胞胞浸润。电镜下：滤泡上上皮细胞胞的胞浆浆内内质质网丰富富、扩张张，高尔尔基体肥肥大，核核糖体增多多，分泌泌活跃。免疫荧光光检查：滤泡基基底膜上上有IggG沉着着。