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1、2021版:慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版（最全版）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病。我国慢 阻肺领域的专家们通过检索和整合近年来慢阻肺领域的研究逬展,对 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）进行了重新修订。本 次修订提出了将危险因素、筛查问卷和普及肺功能应用相结合的策略, 期望提高慢阻肺的早期诊断率,减少漏诊;对疾病综合评估、稳定期 药物治疗、急性加重的评估、规范化治疗、后续访视和预防未来的急 性加重等方面根据最新的研究证据做出了相应的调整,并对慢阻肺诊 疗及临床研究方向提出了新的思考和展望。慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病,也是健 康中国20
2、30行动计划中重点防治的疾病。慢阻肺诊治指南是临床防 治诊治的重要指引,对规范诊治行为,保证医疗质量,提高临床工作 水平,从而更有效地减轻患者的病痛,提高生命质量,降低病死率, 减轻疾病负担,具有重要的意义。基于我国实际情况并结合国内外慢 阻肺研究逬展,尤其是慢阻肺全球倡议（global initiative for chronic obstructive lung disease , GOLD ）颁布的“慢性阻塞性肺疾病诊断、 处理和预防全球策略”,中华医学会呼吸病学分会组织专家先后编写制 定了慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）（1997年）慢性阻塞性 肺疾病诊治指南（200I年）慢性阻塞性肺
3、疾病诊治指南（200y年 修订版）慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”等，上述 文件在临床工作和科学研究中均起到了重要的指导作用。201 3年以来,我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展,同 时国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化。GOLD学术委员会 对GOLD 201y进行了全面的修订,包括定义、发病机制、综合评估、 个体化治疗、急性加重和合并症等，GOLD 2018、2019. 2020和 2021分别在GOLD 2017版本的基础上进行了每年的修订,其中不乏 中国研究团队的贡献。为了及时反映国内外的研究进展,更好地指导 我国慢阻肺的临床诊治和研究工作,中华医学会呼吸病
4、学分会慢性阻 塞性肺疾病学组和中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作 委员会组织专家对慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版） 进行了修订。、定义及疾病负担慢阻肺是种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病,其 特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状;其病 理学改变主要是气道和（或）肺泡异常,通常与显著暴露 于有害颗粒或气体相关,遗传易感性、异常的炎症反应以 及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程;严重的 合并症可能影响疾病的表现和病死率5 。上述因素决定 了慢阻肺存在明显的异质性。慢阻肺是种严重危害人类健康的常见病,严 重影响患者的生命质量,是导致死亡的重要病 因,并给患者及其
5、家庭以及社会带来沉重的经 济负担。2007年,钟南山院士牵头对我国y 个地区20 245名成年人的调查结果显示,40 岁及以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2% 6。2018年,王辰院士牵头的中国成人肺 部健康研究”调查结果显示,我国20岁及以上 成人慢阻肺患病率为8.6% ,40岁以上人群患 病率高达13.7%,估算我国患者数近1亿7, 提示我国慢阻肺发病仍然呈现高态势。根据全 球疾病负担调查,慢阻肺是我国2016年第5 大死亡原因18 , 2017年第3大伤残调整寿 命年的主要原因9。世界卫生组织（WHO ） 关于病死率和死因的最新预测数字显示,随着 发展中国家吸烟率的升高和高收入国家人口
6、老龄化加剧,慢阻肺的患病率在未来40年将 继续上升,预测至2060年死于慢阻肺及其相 关疾患者数超过每年540万人5，1。二、病因及危险因素引起慢阻肺的危险因素具有多样性的特点,宏观的概括为个体易感因素和环境因素共同作用。()个体因素1 .遗传因素:慢阻肺有遗传易感性。3抗胰 蛋白酶重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有 关11 1 ,迄今我国尚未见3抗胰蛋白酶缺乏 引起肺气肿的正式报道。某些基因(如编码 MMP12、GST的基因)的多态性可能与肺功 能的下降有关112,13】,全基因扫描显示媚古 丁乙酰胆碱受体、刺猬因子相互作用蛋白(HHIP)等与慢阻肺或者肺功能相关4。 国际慢阻肺遗传学联盟最新
7、的研究”!发现 82个与慢阻肺有关的基因位点,不同的基因 与慢阻肺的不同病理或临床特征关联,从遗传 基因的角度支持慢阻肺存在异质性。2 .年龄和性别:年龄是慢阻肺的危险因素,年 龄越大,慢阻肺患病率越高。慢阻肺患病率在 男女性别之间的差异报道不一致,但是,有文 献报道女性对烟草烟雾的危害更敏感 6, 16, 173 .肺生长发育:妊娠、出生和青少年时期直接 和间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长, 肺的生长发育不良是慢阻肺的危险因素18, 19 4 .支气管哮喘（简称哮喘）和气道高反应性: 哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在,也是慢阻肺 的危险因素,气道高反应性也参与慢阻肺的发 病过程20, 21
8、5 .低体重指数:低体重指数也与慢阻肺的发病 有关,体重指数越低,慢阻肺的患病率越高。 吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用22, 23 （二）环境因素1 .烟草:吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素6, 7 , 21 。 与非吸烟者比较,吸烟者的肺功能异常率较高,第一秒用 呼气容积（FEV1 ）年下降率较快,死亡风险增加。被动 吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可 能会影响子宫内胎儿发育和肺脏生长,并对胎儿的免疫系 统功能有一定影响。2 .燃料烟雾:柴草、煤炭24和动物粪便等燃料产生的烟 雾中含有大量有害成分,例如碳氧化物、氮氧化物、硫氧 化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化
9、合物 等。燃烧时产生的大量烟雾可能是不吸烟女性发生慢阻肺 的重要原因。燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同 作用23 。改用清洁燃料同时加强通风,能够延缓肺功能 下降的速率,减少慢阻肺发病的危险度1251。3 .空气污染:空气污染物中的颗粒物质（PM ）和有害气 体物质（二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等）对支 气管黏膜有刺激和细胞毒性作用,空气中PM2.5的浓度超 过35 |jg/m3时,慢阻肺的患病危险度明显增加26,27。 空气中二氧化硫的浓度可随着PM的升高而升高,且与慢 阻肺急性加重次数呈正相关28 。4 .职业性粉尘:当职业性粉尘（二氧化硅、煤尘、棉尘和 蔗尘等）的浓度过大或接
10、触时间过久,可导致慢阻肺的发 生。职业环境接触的刺激性物质、有机粉尘及过敏原等可 导致气道反应性增高,通过这一途径参与慢阻肺的发病 141。5 .感染和慢性支气管炎:呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧 的重要因素,病毒和（或）细菌感染是慢阻肺急性加重的 常见原因。儿童期反复下呼吸道感染与成年时肺功能降低 及呼吸系统症状的发生有关6，21 。有学者观察到,慢 性支气管炎增加发生慢阻肺的可能性,并可能与急性加重 的次数和严重程度有关129, 30 6 .社会经济地位:慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相 关。室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地 位的差异可能存在一定内在联系6, 7 。三、发病机
11、制、病理学表现及病理生理改变（一）发病机制慢阻肺的发病机制复杂、尚未完全阐明。吸入烟草烟雾等有害颗粒或气体可引起气道氧化应激、炎症反应以及蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多种途径参与慢阻肺发病。多种炎症细胞参与慢阻肺的气道炎症,包括巨噬细胞、中性粒细胞、以及Tc1、Th1、Th1y和ILC3淋巴细胞等。激活的炎症细胞释放多种炎性介质作用于气道上皮细胞,诱导上皮细胞杯状化生和气道黏液高分泌;慢性炎症刺激气道上皮细胞释放生长因子,促进气道周围平滑肌和成纤维细胞增生,导致小气道重塑;巨噬细胞基质金属蛋白酶和中性粒细胞弹性蛋白酶等引起肺结缔组织中的弹性蛋白破坏,Tc1淋巴细胞释放颗粒酶穿孔素损伤肺泡上皮、导致不
12、可逆性肺损伤,引发肺气肿。此外,自身免疫调控机制、遗传危险因素以及肺发育相关因素也可能在慢阻肺的发生发展中起到重要作用。上述机制的共同作用导致慢阻肺的形成【31 1。（二）病理学表现慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管32 。在中央气道表现为炎症细胞浸润,上皮损伤,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周小气道病理改变包括:外周小气道（内径2mm）的阻塞和结构改变,小气道的狭窄与管周纤维化导致的气道重塑,终末细支气管和过渡性细支气管的丢失1 32-34。这些改变在早期的慢阻肺患者就已经存在。气道壁多种炎症细胞浸润（巨噬细胞、中性粒细胞、B细胞和T细胞等）,增多的黏液分泌物
13、阻塞气道管腔,引起固定性气道阻塞及气道壁结构重塑。肺气肿导致附着在小气道周围的肺泡间隔破坏,使维持小气道开放的力量减弱。上述病理改变共同构成慢阻肺气流受限的病理学基础。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退,外观灰白或苍白,表面可见大小不一的大疱。显微镜下可见肺实质破坏、呼吸性细支气管的扩张和破坏,形成小叶中央性肺气肿为主的肺气肿改变。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域,但随着病情的发展,可弥漫分布于全肺。在慢阻肺早期就开始出现肺血管的改变。轻 中度（GOLD分级12级）慢阻肺的肺小血 管就存在血管内膜增厚。随着病情加重,平滑 肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多使血 管壁进一步增厚。在
14、重度极重度（GOLD分 级34级）慢阻肺中存在血管壁弹性纤维增 厚、平滑肌增殖、血管壁炎症细胞浸润和肺毛 细血管数量减少。慢阻肺晩期继发肺源性心脏 病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血 栓形成。（三）病理生理改变慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭和气 体交换异常。可伴有黏液高分泌、气道上皮纤毛功能障碍、 全身的不良效应等。严重者可合并肺动脉高压、慢性肺源 性心脏病和呼吸衰竭。慢阻肺患者往往同时存在多种全身 合并症,并与疾病严重程度相关。1 .气流受限及气体陷闭:进行性发展的不可逆的气流受限 为慢阻肺病理生理的核心特征,表现为FEV”用肺活量(FVC )及FEVi的降低,与小气道
15、阻增加和肺泡弹性 回缩下降相关。气流受限使呼气时气体陷闭于肺内,致 肺过度充气和胸内压增高,导致肺泡通气量下降及心室充 盈异常,进而引起劳性呼吸困难和活动耐量的下降。过 度充气在慢阻肺早期即可出现,是劳性呼吸困难的主要 机制35。2 .气体交换异常:慢阻肺的气体交换异常存在多种机制。 气流受限致肺过度充气和肺容量增加,降低吸气肌肉 量;气道阻增加导致呼吸负荷增加;两者的共同作用可 导致呼吸负荷与肌肉力量之间的失衡,通气驱动减弱, 使肺泡通气量明显下降。肺实质的广泛破坏,肺毛细血管 床减少,使通气/血流比率失调,气体交换逬一步恶化, 出现低氧血症常同时伴有高碳酸血症。这系列的病理生 理改变在慢阻
16、肺急性加重时会逬步紊乱,导致患者出现 严重的呼吸困难。3 .黏液高分泌和纤毛功能失调:烟草烟雾和其他有害物质 刺激导致杯状细胞数量增加,黏膜下腺体增大,进而出现 黏液高分泌;吸烟可使柱状上皮鳞状化生,纤毛变短而不 规则,引起纤毛运动障碍36。黏液高分泌和纤毛功能失 调是导致慢性咳嗽咳痰的重要原因。但并非所有的慢阻肺 患者都有黏液高分泌，黏液高分泌也不一定都伴随气流受限 137。4 .肺动脉高压:随着慢阻肺的进展,慢性缺氧导致肺小动 脉缺氧性收缩,内皮细胞功能障碍以及平滑肌肥大、增殖, 共同参与了缺氧性肺动脉高压的发生发展，进而出现慢性 肺源性心脏病和右心衰竭,提示预后不良。四、临床表现、诊断及
17、评估(-)临床表现1 .病史:诊断慢阻肺时,为减少漏诊,应全面采集病史,包括症状、危险因素暴露史、既往史、系统回顾和合并症等。(1 )危险因素:见上文二、病因及危险因素部分;(2 )既往史:包括哮喘史2。、过敏史、结核病史38、儿童时期呼吸道感染18及呼吸道传染病史如麻疹39】、百日咳【皿等;(3 )家族史:慢阻肺有家族聚集倾向方；(4 )发病规律:起病隐匿,缓慢渐进性进展,常有反复呼吸道感染及急性加重史,随着病情进展，急性加重愈渐频繁;(5)发病年龄、与季节的关系:多于中年以后发病7,秋、冬寒冷季节症状明显42 ； (6)合并症:心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病、肺癌、抑郁和焦虑等43 ； (
18、 7 )慢性呼吸衰竭和肺源性心脏病史:慢阻肺后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症,可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。2 .症状:（1 ）主要临床表现:慢阻肺的主要 症状是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。早期慢阻 肺患者可以没有明显的症状5 ,随病情进展 日益显著,咳嗽、咳痰症状通常在疾病早期出 现,而后期则以呼吸困难为主要表现。（2 ） 症状特征及演变:慢性咳嗽:是慢阻肺常见 的症状。咳嗽症状出现缓慢,迁延多年,以晨 起和夜间阵咳为著。咳痰:多为咳嗽伴随症 状,痰液常为白色黏液浆液性,常于早晨起床 时剧烈阵咳,咳出较多黏液浆液样痰后症状缓 解;急性加重时痰液可变为黏液脓性而不易咳 出。气短或呼吸困难:
19、早期仅在劳时出现, 之后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感 到呼吸困难;活动后呼吸困难是慢阻肺的标 志性症状”44。胸闷和喘息:部分患者有 明显的胸闷和喘息,此非慢阻肺特异性症状 45,常见于重症或急性加重患者。3 .并发症的表现:（1 ）右心功能不全:当慢 阻肺并发慢性肺源性心脏病失代偿时，可出现 食欲不振、腹胀、下肢（或全身）浮肿等体循 环淤血相关的症状46。（2）呼吸衰竭:多 见于重症慢阻肺或急性加重的患者,由于通气 功能严重受损而出现显著的低氧血症和二氧 化碳潴留（口型呼吸衰竭）,此时患者可有明 显发绢和严重呼吸困难;当二氧化碳严重潴 留,呼吸性酸中毒失代偿时,患者可出现行为 怪异、
20、谑妄、嗜睡甚至昏迷等肺性脑病的症状 46。（ 3 ）自发性气胸:多表现为突然加重 的呼吸困难、胸闷和（或）胸痛,可伴有发绢 等症状43, 47 4 .体征:慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾 病进展,胸部体检可见以下体征:（1 ）视诊 及触诊胸廓前后径增大、剑突下胸骨下角（腹 上角）增宽;呼吸变浅、呼吸频率增快、呼气 时相延长、辅助呼吸肌（如斜角肌和胸锁乳突 肌）参加呼吸运动，重症患者可见胸腹呼吸矛 盾运动，部分患者在呼吸困难加重时采用缩唇 呼吸方式和（或）前倾体位;合并低氧血症时 可见患者黏膜和皮肤发绢;触诊可有剑突下心 脏抬举感等。（2 ）叩诊:胸部叩诊可呈过清 音，心浊音界缩小,肺肝界降低
21、,均系肺过度 充气所致。（3 ）听诊:双肺呼吸音减低,呼 气延长,可闻及干性啰音或哮鸣音和（或）湿 啰音;心音遥远,剑突下心音较清晰响亮46。 此外,合并肺心病时患者可见下肢水肿、腹水 和肝脏肿大并压痛等体征;合并肺性脑病时偶 可引出神经系统病理体征。5 .实验室检查及其他监测指标:（1 ）肺功能 检查:肺功能检查是目前检测气流受限公认的 客观指标,是慢阻肺诊断的金标准,也是慢 阻肺的严重程度评价、疾病进展监测、预后及 治疗反应评估中最常用的指标。慢阻肺的肺功 能检查除了常规的肺通气功能检测如FEVu FEVi与FVC的比值（FEVi/FVC ）以外,还包 括容量和弥散功能测定等，有助于疾病评
22、估 48, 49 和鉴别诊断50。吸入支气管舒张剂 后FEVi/FVC70%是判断存在持续气流受 限,诊断慢阻肺的肺功能标准51 。在临床实 践中，如果FEVi/FVC在68%70%之间,建 议3个月后复查是否仍然符合 FEVi/FVC2 mm ;肺动脉段明显突出或其高度3 mm ;中心肺动脉扩张和外周分支纤细,形成残根征;圆锥部显著凸出(右前斜位45)或其高度7 mm ;右心室增大【57,58 胸部CT检查:高分辨率CT对辨别小叶中心型和全小叶型肺气肿以及确定肺大疱的大小和数量59,有较高的敏感度和特异度,多用于鉴别诊断和非药物治疗前评估6。对预测肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值6
23、1 。利用高分辨率CT计算肺气肿指数、气道壁厚度、功能性小气道病变等指标,有助于慢阻肺的早期诊断和表型评估62-65 I ( 3 )脉搏氧饱和度(Sp2 )监测和动脉血气分析:当患者临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时应监测Sp2。如果SpO292%,应该进行动脉血气分析检查166呼吸衰竭的动脉血气分析诊断标准为静息状态下海平面呼吸空气时PaOz50 mmHg 67 0 (4)心电图和超声心动图检查:对于晩期慢阻肺以及慢阻肺急性加重的鉴别诊断、并发肺源性心脏病以及慢阻肺合并心血管系统疾病的诊断、评估和治疗具有一定的临床意义与实用价值。慢阻肺合并慢性肺动脉高压或慢性肺心病心电图可表现为:额面平均电
24、轴N + 90。; V1导联R/S1 ;重度顺钟向转位（V5导联R/S1.05 mV ; aVR 导联 R/S 或 R/QN1 ; V1-V3导联呈QS、Qr或qr （酷似心肌梗死,应注意鉴别）;肺型P波57。慢阻肺合并慢性肺源性心脏病超声心动图可出现以下改变:右心室流出道内径30 mm ;右心室内径 20mm ;右心室前壁厚度25 mm或前壁搏动幅度增强;左、右心室内径比值1.4 ;肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或2 mm ,或有收缩中期关闭征等）57 。（5）血常规检查:稳定期外周血嗜酸粒细胞（EOS ）计数对慢阻肺药物治疗方案是否联合ICS有一定的指导意义51 ,部分患者由于
25、长期低氧血症,其外周血血红蛋白、红细胞和红细胞压积可明显增高,部分患者可表现为贫血681。（二）诊断与鉴别诊断对有慢性咳嗽或咳痰、呼吸困难、反复下呼吸道感染史和（或）有慢阻肺危险因素暴露史的患者,临床上应该考虑慢阻肺诊断的可能性。1 .诊断标准:慢阻肺的诊断主要依据危险因素 暴露史、症状、体征及肺功能检查等临床资料, 并排除可引起类似症状和持续气流受限的其 他疾病,综合分析确定。肺功能检查表现为持 续气流受限是确诊慢阻肺的必备条件,吸入支 气管舒张剂后FEVi/FVC5mg/L即有治疗作用;15 mg/L时不良反应明显增加。茶碱与多种药物联用时要警惕药物相互作用。2.吸入糖皮质激素:慢阻肺稳定
26、期长期单一应用!CS治疗 并不能阻止FEVi的降低趋势,对病死率亦无明显改善 ;因此不推荐对稳定期慢阻肺患者使用单一 ICS治 疗】。在使用1种或2种长效支气管舒张剂的基础上可 以考虑联合ICS治疗。慢阻肺对ICS复合制剂长期吸入治 疗的反应存在异质性,外周血嗜酸粒细胞计数可用于指导 ICS的选择,但目前尚缺乏外周血嗜酸粒细胞计数指导中 国慢阻肺人群ICS治疗的研究。对于稳定期患者在使用支 气管舒张剂基础上是否加用!CS,要根据症状和临床特征、 急性加重风险、外周血嗜酸粒细胞数值和合并症及并发症 等综合考虑,详见表6。不良反应和注意事项:尽管总体而言ICS的不 良反应发生率低,但ICS有增加肺
27、炎发病率的 风险114-116,发生肺炎的高危因素如下 【”5,116：吸烟;年龄55岁;有急 性加重史或肺炎史;体重指数2分或存在严重的气流受限。其他 常见的不良反应有口腔念珠菌感染,喉部刺 激、咳嗽、声嘶及皮肤挫伤。罕见的不 良反应有过敏反应（皮疹、尊麻疹、血管性水 肿和支气管痉挛）非常罕见的有白内障【】、 高血糖症【118、分枝杆菌感染（包括结核分 枝杆菌）119-121、库欣综合征、消化不良及 关节痛。3 .联合治疗:不同作用机制的支气管舒张剂联 合治疗优于单支气管舒张剂治疗【122 。SABA联合SAMA对肺功能和症状的改善优 于单药治疗123 。LABA和LAMA联合治疗 也可更好
28、改善肺功能和症状,降低疾病进展风 险等。目前已有多种LABA和LAMA联合制 剂,如福莫特罗/格隆;臭钱、奥达特罗/嘎托漠 钺、维兰特罗/乌镁漠镀、荀达特罗/格隆漠镀。 研究结果显示,与单药治疗比较,联合治疗能 显著改善患者肺功能99, 124一 126,减少急性 加重127-13。,也能改善呼吸困难症状及健康 状态【131-133 ,提高生活质量 125, 132-135 。 文献报道,荀达特罗/格隆漠镀 (LABA + LAMA )能够显著减少慢阻肺患者的 肺过度充气,同时改善左心室舒张末期充盈容 积和心功能,证实可能存在心功能获益136 。 不同的支气管舒张剂联用对急性加重的影响 不同,
29、可能与不同的研究设计入选人群标准、 研究药物的种类、装置、研究观察时间等因素 不同有关127, 129。ICS和LABA联合较单用ICS或单用LABA在肺功能、临床症状和健康状态改善以及降低急性加重风险方面获益更佳37,138,139 。目前已有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗、倍氯米松/福莫特罗、糠酸氟替卡松/维兰特罗等多种联合制剂。项真实世界的观察性研究表明,对于血嗜酸粒细胞计数2300个/I的急性加重高风险患者,使用!CS + LABA治 疗相较于LAMA治疗获益更佳働。在ICS + LABA治疗后仍然有症状的患者中, 增加LAMA的三联治疗能显著改善肺功能及 健康状态,减轻症状,并能减少急性加重 1141-146;且与单独使用LAMA百或 LABA + LAMA联合治疗【倔”。比较,使用 三联治疗的患者能获得更好的疗效。若患者血 嗜酸粒细胞计数300个/3同时症状较为严 重（CAT 20分）,可考虑使用 ICS + LAMA + LABA 治疗,其较 ICS + LABA 有 更好的临床疗效。此外,与LAMA单药治疗 或