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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。微生物复习宝典-微生物学重点2007级七年制主审：张萌主编：赵耀前言限于篇幅，我们仅涉及名词解释、简答、论述中的重点，对于选择题易考的内容并未列出。部分名词解释在简答和论述中出现过的不再单独列出。也未涉及英文名词。限于时间紧和编者水平，难免有错误和不妥之处，欢迎大家批评指正。祝大家取得好成绩。编者2009-11-7名词解释1、L型细菌：细菌细胞壁肽聚糖结构受理化或生物因素的破坏或被抑制后，在高渗环境下，仍可存活，并分裂繁殖，称为细胞壁缺陷型。2、中介体：部分细胞膜内陷、折叠卷曲形成的囊状物。多见G+，每
2、菌1-多个(拟线粒体)。3、细菌的生长曲线：将一定数量的细菌接种于适宜的液体培养集中，连续定时取样检查活菌数，以培养时间为横坐标，培养物中活菌数的对数为纵坐标，可以得到一条曲线，称为生长曲线。4、耐药性：细菌对某些抗生素由敏感到耐受的改变。5、感染：是微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程。6、病原微生物：病原微生物/病原体：能引起感染或宿主疾病的微生物。7、致病性：致病性：病原微生物引起疾病的性质。与细菌的侵袭力和毒素密切相关。8、毒力：病原微生物致病性强弱的衡量标准。9、侵袭力：细菌具有突破宿主的免疫防御机制、并在宿主的生理环境中定居、生长繁殖和扩散的能力。1
3、0、热原质：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌合成的注入人体或动物体内能引起发热反应的多糖类物质。11、病毒：一类形体最微小，结构最简单，分布广泛，只含一种核酸(DNA或RNA)，无产生能量的酶系统，只能在活细胞内以复制方式增殖的非细胞型微生物。12、复制周期：复制周期：从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制，到最后释放出子代病毒的过程，称为一个复制周期。13、病毒体：完整成熟的病毒颗粒，是病毒的细胞外的结构形式，具有典型的形态、结构并具有感染性。14、干扰素：是由病毒或其他干扰素诱生剂刺激机体细胞(如巨噬细胞、淋巴细胞及体细胞)，诱导细胞产生的一类具有抗病毒、抗肿瘤、调节免疫功能的糖蛋白。15、
4、缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒体称为缺陷病毒。由于基因不完整或基因位点改变，导致病毒蛋白合成失调，因而不能复制出完整的有感染性的病毒颗粒。16、顿挫感染：由于宿主细胞提供条件不足，导致进入的V不能完成复制周期，使得感染中断，称为顿挫感染。17、朊粒：由正常宿主细胞基因编码的构象异常的蛋白质，不含核酸，具有自我复制能力，TSE的病原体。18、辅助病毒：缺陷病毒与其他病毒共同感染细胞时，若其他病毒能弥补缺陷病毒的不足，使之增殖出完整病毒，则称这种有辅助作用的病毒为辅助病毒。19、病毒感染：指病毒侵入机体，在易感组织细胞内复制增殖，引起局部和全身不同程度的病理过程。20、病毒性疾病：表现临床症状的
5、病毒感染称为病毒性疾病。21、正常微生物群：正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道粘膜中的不同种类和数量对人体无害而有益的微生物称为正常微生物群。22、机会性感染：正常菌群在机体免疫功能低下、寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。23、微生态平衡：正常微生物群与其宿主生态环境在长期进化过程中形成的生理性组合的动态平衡。24、微生态失调：正常微生物群与其宿主之间的平衡在外界环境因素的影响下被破坏，由生理性组合转变为病理性组合状态。25、消毒：杀死物体上病原微生物的方法。用以消毒的药品称消毒剂26、灭菌：杀死物体上所有微生物的方法(包括芽胞在内)27、无菌：不
6、含活菌，多为灭菌的结果。28、抑菌：抑制体内或体外细菌生长繁殖的方法。用以抑菌的药品称抑菌剂，常为抗生素。29、防腐：防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。用以防腐的药品称防腐剂。30、医院内感染：指包括医院内各类人群所获得的感染，主要指病人在住院期间又发生的其他感染。温和噬菌体：在宿主菌细胞内发生基因组整合，并随细菌分裂繁殖而复制传代。32前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。33毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，最终裂解细菌并释放子代噬菌体。34、串珠实验：炭疽芽胞杆菌在含微量青霉素的培养基上，其形态变异为大而均匀的圆球形呈串珠样排列，是鉴定炭疽芽胞杆菌的方法。35、抗原转换：指HA
7、和NA发生点突变、变异幅度较小，仅形成变种、引起中、小型流行。36、二相性真菌：少数真菌在不同环境条件下可以产生两种形态的互变，在宿主体内时呈酵母菌，在普通培养基上呈丝状菌相，这种真菌称为二相性真菌。37、螺旋体：一类细长、柔软、弯曲、运动活泼的原核细胞型微生物。38、支原体：是一类缺乏细胞壁，高度多形性，可通过除菌滤器，能在无生命培养基上生长繁殖的最小原核细胞型微生物。39、衣原体：是一类专性活细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。40、立克次体：是一类专性活细胞内寄生，以节肢动物叮咬传播，人畜共患的原核细胞型微生物。41、虫媒病毒：通过吸血的节肢动物叮咬而传播的病毒
8、，节肢动物既是传播媒介，又是储存宿主；虫媒病毒病具有明显地方性季节性42、SPA：葡萄球菌A蛋白，葡萄球菌表面抗原结构，菌体表面蛋白，与人IgG1、IgG2、IgG4的Fc段结合，通过与吞噬细胞争夺Fc段，抵抗吞噬。43、抗O实验：测患者血清中抗O抗体：250单位左右：辅助诊断风湿热。400单位：活动性风湿热。44、真菌：一类具有细胞壁和典型细胞核结构，缺乏叶绿素，不分根、茎、叶，能进行无性或有性繁殖的真核细胞型微生物。45、STD：经性行为传播的病原微生物导致的疾病。46、结核菌素试验：用结核菌素来测定机体对结核菌是否存在迟发型超敏反应的体内试验。47、抗原漂移：指HA和NA发生较大幅度变异
9、，形成新的亚型。针对新的亚型，由于人群完全失去免疫力，可引起世界性的暴发流行。48、肥达试验：用已知伤寒沙门菌O抗原和H抗原，以及甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌H抗原的诊断菌液，与受检者血清作试管或微孔板凝集试验，测定有无相应抗体及其效价，辅助诊断肠热症。49、包涵体：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体50、粘附素：细菌的菌毛或细胞表面的蛋白质，介导细菌粘附宿主细胞。51、质粒：细菌染色体外的环状闭合的DNA小体,可自我复制，也可自行丢失或经人工处理消除，控制细菌某些特定的遗传性状。简答题1、L型细菌的特点：高度多形态性；革兰染
10、色阴性；高渗培养，生长缓慢，呈荷包蛋样小菌落；常规检查阴性；临床仍可致病；去诱复原。2、细菌的合成代谢产物：热原质、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、维生素。3、细菌的变异现象(一)形态结构变异：多形态性变异；细菌L型变异；特殊结构变异(H-O变异等)(二)毒力变异：(三)耐药性变异：(四)菌落变异：S-R变异4、细菌的形态分类：1、球菌：双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌；2、杆菌3、螺形菌：螺菌、弧菌、螺杆菌。5、细菌的生长条件：营养物质、氢离子浓度、温度、气体、渗透压6、细菌的遗传物质：一、染色体1.多为一条染色体2.环状双螺旋结构，按一定构型反复回旋而成松散结构3.除rR
11、NA基因外，绝大多数基因为单拷贝，很少有重复序列4.具有连续的基因结构，无内含子，转录后形成的RNA分子不需加工剪切，边转录边翻译成多肽5.双向复制二、质粒：细菌染色体外的环状闭合的DNA小体,可自我复制，也可自行丢失或经人工处理消除，控制细菌某些特定的遗传性状。三、噬菌体：感染细菌、真菌等微生物的病毒。四、转位因子：是一类可以在细菌的基因组(染色体、质粒噬菌体)DNA分子中移动的独特DNA片段.7、噬菌体的生物学特性：形态：微小,以nm计量,需电镜观察，蝌蚪形(大多)，微球形，丝形。结构：头、尾化学组成:核酸(DNA或RNA)和蛋白质。抗原性：特异性抗体仅阻止噬菌体的吸附穿入。抵抗力：比细菌
12、繁殖体稍强8、病毒的复制周期：1.吸附，2.穿入，3.脱壳，4.生物合成，5.装配，6.成熟，7.释放。9、病毒的结构及功能：1.核心:DNA或RNA构成病毒的基因组。功能：遗传信息载体、控制生命特2.衣壳：包围核心，为蛋白质。功能：保护核酸；介导核酸进入宿主细胞，与致病性有关；具有抗原性；壳粒数量和排列，可鉴别和分类病毒。3.包膜：某些病毒从宿主细胞释放时获得的细胞膜，其上镶嵌有病毒编码的蛋白质。功能：(1)保护核衣壳。(2)与致病性有关。(3)具有抗原性(病毒表面抗原)10、病毒感染的传播方式：水平传播：病毒在人群中不同个体之间的传播，或从动物到动物再到人的传播所导致的感染。垂直传播：即母
13、-婴传播，病原菌通过胎盘或产道，由亲代传给子代的方式。11、正常微生物群的生理作用：1.生物拮抗2.营养作用3.免疫作用4.抗衰老作用5.抗肿瘤作用12、机会性致病菌的感染条件：1.定位转移2.菌群失调抗生素等引起。3.免疫功能下降：13、医院内感染的特点：1.感染的对象包括一切在医院活动的人群,但易感对象为免疫功能低下的患者；2.感染的地点、时间必须发生在医院内，包括出院不久发生的感染;3.病原体主要是机会致病性微生物；4.感染来源以内源性感染为主；5.传播方式以接触为主；6.病原体常为耐药菌。14、人工免疫的种类及应用：1.人工主动免疫：用人工接种的方法给机体输入抗原性物质(菌苗、疫苗、类
14、毒素)，刺激机体产生特异性免疫力。主要用于疾病的特异性预防。2.人工被动免疫：给机体注射含特异性抗体的免疫血清或其他细胞免疫制剂，使机体立即获得特异性免疫力。主要用于治疗或紧急预防。15、疫苗的种类：(1)死疫苗：收获经培养增殖的免疫原性强的细菌，用理化方法灭活而制成。(2)减毒活疫苗：从自然界发掘或通过人工培育筛选的减毒或无毒力的活病原菌。(3)亚单位疫苗：用化学方法裂解和提取制成的细菌保护性抗原成分。(4)核酸疫苗:又称基因疫苗或DNA疫苗。将能编码引起保护性免疫应答的病原体免疫基因片段和质粒重组，重组体直接注入宿主机体，使体内持续表达该抗原，进而诱导出保护性体液免疫和细胞免疫的新型疫苗。
15、16、病毒的快速诊断技术：(一)形态学检查1.电镜和免疫电镜检查：2.普通光镜检查：检查包涵体。(二)病毒蛋白抗原检测：1.免疫荧光技术2.放射免疫测定(RIA):3.酶免疫技术(EIA):(三)病毒核酸检测1.核酸电泳：2.核酸杂交技术：3.核酸扩增技术:4.基因芯片技术(四)早期抗体检测1.IgM型特异抗体检测：2.免疫印迹实验17、病毒在培养细胞中增殖的鉴定指标：细胞病变，有的病毒在细胞内复制增殖，可导致细胞发生变圆、肿大、皱缩、坏死、脱落等，或堆集呈葡萄状，或融合成多核巨细胞等，称细胞病变作用。红细胞吸附，具有血凝素的病毒，使受染细胞膜含有病毒血凝素抗原成分，能与红细胞结合出现红细胞吸
16、附现象，以检测是否有病毒在细胞内增殖。病毒干扰作用。一种病毒在细胞培养中以稳定状态增殖，不产生CPE，但可抑制后进入病毒的增殖，干扰CPE产生。18、细菌的耐药性机制：一.细菌耐药性的遗传机制(一).固有耐药性：细菌对某种抗菌药物的天然耐药性。始终如一，由细菌的种属所决定的。(二).获得耐药性：对药物敏感的细菌中出现了耐药性。1.染色体突变：细菌的自发突变，药物选择性压力有利于耐药突变株的存活。2.可传递的耐药性：质粒介导的耐药性:耐药质粒通过接合、转导和转化等方式传递。转座因子介导的耐药性：Tn转移位置插入某一基因时,使细菌产生耐药。整合子介导的耐药性二、细菌耐药性的生化机制(一)钝化酶的产
17、生（二)药物作用的靶位发生改变(三)细胞壁通透性的改变和主动外排机制19、细菌的感染来源、传播方式、传播途径：一、感染的来源(一)外源性感染：病人，带菌者，病畜和带菌动物。(二)内源性感染：正常菌群、隐伏的致病菌二、传播方式：水平传播：病原菌在人群中不同个体之间的传播，或从动物到动物再到人的传播所导致的感染。垂直传播：即母-婴传播，病原菌通过胎盘或产道，由亲代传给子代的方式。三、传播途径：经粘膜感染：经呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜感染。经皮肤感染：任何原因引起的皮肤创伤或破损均可导致细菌的入侵，引起化脓性感染。性接触：主要通过性接触方式而感染，由此所传播的疾病称性传播疾病多途径感染：皮肤、呼
18、吸道、消化道。20、细菌的感染类型：(一)隐性感染：有感染、无症状，占90%以上(二)显性感染：有感染、有症状，分为：急性感染，慢性感染，局部感染，全身感染，传染病21、溶原性周期和溶菌性周期的特点比较：溶菌性周期：毒性噬菌体在宿主菌体内的增殖过程，包括三个阶段：吸附穿入、生物合成、成熟释放。释放后细菌裂解。溶原性周期：温和噬菌体感染细菌后不增殖，其核酸整合到细菌染色体上，即前噬菌体，随细菌染色体复制而复制，并随细菌分裂而分配至子代细菌的染色体中。22、SPA的特性及医学意义：葡萄球菌A蛋白：菌体表面蛋白，与人IgG1、IgG2、IgG4的Fc段结合，通过与吞噬细胞争夺Fc段。 抵抗吞噬(封闭
19、了IgG的Fc段）； SPA与IgG复合物有促细胞分裂等活性协同凝集试验-临床上将特异性抗体结合在富含SPA的金葡菌表面作为诊断试剂，用于流脑、菌痢等的诊断。23、肠杆菌科的共同特性：1、形态染色结构一致性2、要求不高易培养3、生化反应活泼4、抗原构造复杂1）菌体抗原（O）：属特异多糖，S-R变异；2）鞭毛抗原（H）：H-O变异；3）荚膜或包膜抗原（阻止凝集，与毒力相关）鉴定主要靠生化反应和血清学试验24、甲肝病毒的致病性1、传染源：为患者和隐性感染者。2、传播途径，粪一口途径3、致病机制HAV病毒在肠粘膜和局部淋巴结增殖血肝脏隐性感染甲型肝炎由于病毒在细胞中增殖缓慢，并不直接造成明显细胞损伤
20、，故致病除病毒的直接作用外，机体的免疫应答在引起肝细胞损害上起一定作用。起病急、多数有发热、肝肿大、疼痛、乏力、黄疸及转氨酶升高等。发病后2周开始，随着抗-HAVIgA（肠道）及抗-HAVIgM、IgG的产生，粪便传染性消失。不转为慢性肝炎和携带者，预后良好。25、结核分枝杆菌的形态染色特征细长微弯有分枝的G+杆菌。但不易着色。胞壁含脂量高，其中有大量分枝菌酸，与染色有关。Zieh-Neelsen抗酸染色法-菌体红色；其它蓝色。在体内、外经青霉素、环丝氨酸或溶菌酶诱导可影响肽聚糖合成；巨噬细胞内的溶菌酶可破坏肽聚糖可导致变为L型（颗粒状、丝状）；异烟肼可影响分枝菌酸合成，使抗酸染色呈阴性26、
21、白喉棒状杆菌的形态染色特征细长微弯G+棒状杆菌，一端或两端膨大。有异染颗粒美蓝染色着色不均，有深染的颗粒。Neisser或Albert染色菌体黄褐，颗粒蓝黑27、流感病毒的分型与变异1）分型：根据NP和M蛋白抗原性不同分甲、乙、丙三型。其中甲型又可根据HA和NA抗原性不同分为若干亚型（H1H15；N1N9）,如H2N2、H3N2等。2）变异：基因分节段这一特点使病毒在复制中除基因内部发生局部变异外，易发生基因重组，导致新病毒株出现。28、肠杆菌科常见菌生化反应特点比较大肠埃希菌：发酵葡萄糖、乳糖，产酸产气，吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐实验结果+-，沙门菌属：发酵葡萄糖产酸产气（除伤寒沙门菌不产
22、气），不分解乳糖志贺菌属：分解葡萄糖，产酸不产气，不分解乳糖29、衣原体的发育周期原体：宿主细胞外，静止状态，0.20.4m的球形，有胞壁，有感染性。始体：宿主细胞内的繁殖形式，又称网状体。0.51.0m的球形，无胞壁，但代谢活跃,不具有感染性,经二分裂繁殖后形成众多的子代原体。30、乙脑的传播流行规律和流行环节流行特征：地区性-我国大部（除藏、疆、青）；季节性（亚热带、温带）-7、8、9月；易感人群-10岁以下。4流行环节猪、牛羊马等蚊蚊叮咬人感染猪、牛羊马等31、破伤风梭菌的形态染色特征细长杆状G+菌，有周边毛、无荚膜。芽孢正圆位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状。32、炭疽芽胞杆菌的形态染色特征
23、两端截平的G+粗大杆菌（136m），竹节状；有荚膜和芽胞（椭圆，不大，中心）。33、乙肝病毒的形态结构及抗原组成1、形态与结构（1）大球形颗粒：Dane颗粒，即病毒体，直径42nm球形，有包膜，结构有：包膜（外层）：含HBV的表面抗原核衣壳（内层）：蛋白质构成的20面体致密核心，表面为核心抗原，仅存在于核衣壳表面和感染的肝细胞核内，肝组织活检可检测到。e抗原，可由肝细胞分泌而存在血清中。核心内部：双股环状DNA（有单股区）DNA多聚酶（2）小球形颗粒：22nm球形，主要成分为HBsAg，（3）管形颗粒：直径22nm，长50500nm，小球形串联而成。2、抗原组成HBsAg是HBV感染的主要标志
24、；有抗原性，可产生有保护作用的抗-HBs,也是制备疫苗的主要成分；有adr、adw、ayr、ayw4种血清型；血清型分布有地区性，并与种族有关。HBcAg为Dane颗粒的内衣壳成分，外有HBsAg覆盖，不易检出；抗原性强，抗-HBcIgG为非保护性抗体。抗-HBcIgM的存在常提示病毒处于复制状态。HBcAg可在肝细胞表面表达，是杀伤性T细胞识别并清除HBV感染细胞的靶抗原。HBeAg由PreC基因编码，整体转录及转译后成为e抗原。消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致；游离于血中，可作为HBV复制及具有强传染性的指标；34、乙肝病毒的传播途径和防治原则传播途径（1）经血液、血制品等（2）母
25、婴传播（3）生活密切接触传播（4）性传播防治原则1一般性预防严格筛选献血员器械严格消毒灭菌提倡一次性注射器具2主动免疫（特异性预防）乙肝疫苗是最有效方法接种对象为新生儿及高危人群3被动免疫（应急预防）用高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白HBIg医护人员母亲为双阳性的新生儿误用HBsAg阳性的血液血制品HBsAg、HBeAg阳性者的性伴侣35、呼吸道病毒的共同特点（1）传染性强、波及范围广、感染率高、易流行。（2）有的可引起严重并发症（3）易变异，短期内反复感染36、肠道病毒的主要种类及共同特点1、种类（1）脊髓灰质炎病毒（2）柯萨奇病毒（3）埃可病毒（4）新肠道病毒2、共同特征：直径为2430
26、nm的球形；核衣壳为二十面体对称，无包膜；耐酸耐乙醚；基因组为+ssRNA，属感染性核酸具有mRNA作用。粪-口途径感染；临床表现多样化。37、HIV的形态结构100120nm的球形。包膜：脂质双层。刺突（包膜糖蛋白）内膜蛋白层：P17致密的圆柱状核心，两条相同的单正链RNA在5端通过氢键连接构成二聚体；酶（反转录、蛋白、整合）；衣壳蛋白P24；核衣壳蛋白P7。38、HHV的共同特征1、120200nm的球形，双股线状DNA，20面体对称的衣壳，衣壳与包膜之间有皮质层；2、细胞核内复制和装配；3、病毒基因可编码多种，参与核酸代谢的酶类，这些酶类也是抗病毒药物作用的靶点；4、可引起多种感染类型（
27、显性、潜伏、整合、先天感染）；5、多数能在人二倍体细胞内增殖，CPE（），形成核内嗜酸性包涵体，多核巨细胞形成。39、HSV、HPV的致病性HSV在人群中感染非常普遍。原发感染HSV-1：多发生于婴幼儿，90为隐性感染；少数为疱疹性龈口炎、皮肤疱疹性湿疹、个别发生疱疹性脑炎。HSV-2：多见于成人（性接触），引起生殖器疱疹（少数HIV-1引起）。原发感染病灶往往在12w内恢复。潜伏感染：原发感染恢复后，少许病毒能在特定细胞内存在，不活动，与机体处于相对平衡状态。HSV-1潜伏于三叉、颈上神经节。HSV-2潜伏于骶神经节。3）再发感染诱因：发热、月经、情绪紧张、感染、激素潜伏病毒被激活，病毒沿感
28、觉神经纤維到达神经末梢支配的上皮细胞内增殖，引起复发性局部皮肤疱疹。增殖性感染病灶恢复后，又转为潜伏感染。（4）先天性感染及新生儿感染经胎盘：流产、死胎、先天畸形；经产道：新生儿疱疹（头皮、严重时累及内脏，死亡率高）；新生儿与HSV感染者接触也可被感染HPV：只感染人的皮肤和粘膜上皮细胞。感染后的病理改变-上皮增生性病变。3、所致疾病：不同型别HPV侵犯的部位和所致疾病不同（发生瘤、疣、组织癌变等）。40、简述真菌的形态结构1单细胞真菌酵母菌：圆、卵圆或圆柱形。宽3，长530m，出芽生方式繁殖，无菌丝。类酵母菌型真菌：有假菌丝。2多细胞真菌：丝状菌（霉菌）。多细胞真菌分菌丝和孢子两部分：（1）
29、菌丝：由孢子在合适条件下发芽形成芽管伸长呈丝状分枝交织成团者称菌丝体。（2）孢子：由生殖菌丝产生的一种繁殖体，是真菌的繁殖结构，41、简述HBV的基因结构。未闭合的环状双股DNA，4个开放读码框架(ORF)负股DNA含有4个ORFS区：有S、前S1、前S2基因，分别编码病毒包膜蛋白（HBsAg、PreS1与PreS2抗原）。C区：有C及前C基因，分别编码HBcAg及HBeAg。P区：编码DNA多聚酶等，可修补DNA的短链及缺口，使之成为完整双链DNA。DNA多聚酶阳性标志HBV复制血液有传染性。X区：编码HBxAg，可反式激活细胞内的某些癌基因及病毒基因，与肝癌发生有关。论述题1、细菌的特殊结
30、构和功能：(一)荚膜：某些细菌胞壁外包绕一层粘液性物质，厚度0.2mm、边界明显、光镜下可见者称为荚膜。化学组成：多为多糖，少数为多肽或与蛋白复合物。不易染色。特点：在动物体内或含血清培养基中易形成。在普通培养基上或连续传代易消失；具有抗原性功能：与致病性有关：(1)抗吞噬作用；(2)粘附作用；(3)抗有害物质的损伤作用。(二)鞭毛(：许多细菌菌体上附有的细长弯曲的丝状物，是细菌的运动器官。需电镜观察或特殊染色光镜观察。化学组成：鞭毛蛋白，推进器作用。鞭毛的结构：基础小体钩状体丝状体:功能：通过运动，趋利避害；与致病性有关；具有抗原性(H抗原)；有助鉴别细菌（形态、动力、抗原）(三)菌毛：许多
31、G-和少数G+菌体表面存在着比鞭毛更细、短、直的丝状物。必须用电镜观察。化学组成：菌毛蛋白(pilin)。种类：1.普通菌毛：功能粘附宿主细胞，造成感染。粘附红细胞，发生红细胞凝集。2).性菌毛：由F质粒编码，亦称F菌毛。功能：具有结合作用，与遗传物质传递有关。某些噬菌体的受体。(四)芽胞：某些G+细菌在一定条件下，菌体脱水形成一个园形或卵园形小体，是细菌的休眠状态。形成：芽胞基因决定；动物体外；大多在营养缺乏的条件下。结构特征：(1)壁厚，约6层，致密无通透性。(2)核心，包含有细菌全部生命物质。(3)芽胞的大小、形状、位置因菌而异。功能：(1)抵抗力强大。(2)常通过外伤感染。(3)判断灭
32、菌效果以杀死芽胞为准。(4)芽胞特征，有助于鉴别细菌。2、G+和G-菌细胞壁结构的比较：3、细菌细胞壁的结构与功能：结构：1、肽聚糖：聚糖骨架：N-乙酰葡糖胺，N-乙酰胞壁酸四肽侧链：五肽交联桥：（革兰阴性菌无）2、革兰阳性菌细胞壁特殊成分：磷壁酸3、革兰阴性菌细胞壁特殊成分：外膜：脂蛋白、脂质双层、脂多糖细胞壁的主要功能：（1）维持细菌的基本形态；（2）保护细菌抵抗低渗；（3）参与物质交换；（4）具有抗原性；（5）与致病性有关。4、细菌的变异机制：一、突变：细菌遗传物质的结构发生突然而稳定的改变，导致遗传性变异。二、基因转移和重组1.转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA获得新的遗传性状的过
33、程称为转化。2.接合：细菌通过性菌毛沟通，将遗传物质(质粒)从供体菌转移给受体菌。3.转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。4.溶原性转换：指噬菌体基因整合于细菌染色体上，使细菌处于溶原状态并获得新性状。5.原生质体融合：两种细菌失去细菌壁成为原生质体后相互融合，可获得多种不同表型的重组融合体。5、全身性细菌感染的类型：菌血症：致病菌从感染局部侵入血流,但未在血中大量繁殖,仅短暂的一过性的通过血流到达其它部位而繁殖致病。毒血症：致病菌只在机体局部繁殖，但产生的毒素入血，侵犯易感的组织细胞，引起特殊的毒性症状。内毒素血症：在血流中或病灶中,大量繁
34、殖的革兰阴性菌死亡崩解后，释放内毒素入血所致；败血症：致病菌侵入血流，在其中大量繁殖并产生毒素及毒性代谢产物，引起全身中毒症状，如高热、瘀斑、肝脾肿大等。脓毒血症：化脓菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散到机体其它组织或器官，产生新的化脓病灶。6、内毒素与外毒素的比较：(一)外毒素：多由G+菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。性质：(1)蛋白质：由A、B两个亚单位构成，A-B模式。A亚单位：决定毒性效应，B亚单位：介导毒素进入细胞；(2)毒性强，对组织器官有选择作用；(3)不耐热，理化性质不稳定；(4)抗原性强，可制成类毒素和抗毒素。(5)种类多：神经毒素，细胞毒素，肠毒素(二)内毒素:
35、为G-菌细胞壁中的结构成分，在菌细胞破解后才释放出来的毒性脂多糖(LPS)。(1)产生于G-菌，G+菌不存在；(2)化学性质为LPS,耐热,理化性质稳定；(3)毒性作用相对较弱，且无选择性；(4)抗原性较弱，不能脱毒成为类毒素。7、细菌的致病机制：一、侵袭力(一).粘附因子：菌毛，非菌毛粘附素(二)侵袭机制：1、 荚膜与微荚膜：保护细菌抗吞噬，抗杀菌物质。2、侵袭性酶类：一般无毒性，但能协助细菌侵入上皮细胞、抵抗吞噬或在组织中扩散的物质。3、微菌落与细菌生物膜：4、整合素与细胞骨架：二、毒素，外毒素、内毒素三、细菌侵入的数量，与细菌的毒力及宿主的免疫力相关四、细菌侵入的部位8、病毒感染的类型：
36、(一)隐性感染：病毒侵入机体,有感染但缺乏症状(二)显性感染：病毒侵入机体在易感细胞内增殖，产生组织损伤和毒性产物，机体表现出临床症状者。两种类型：1.急性病毒感染：病原消灭型感染，潜伏期短,发病急,病程数日至数周，恢复后体内不存在病毒。2.持续感染：病毒在体内持续数月、数十年，或终生带毒，而症状可有可无，亦可成为重要的传染源。(1)潜伏感染：经显性或隐性感染后，可有少数病毒基因组存在于特定的细胞内，不活动，但在一定诱因影响下，又可呈现增殖性感染，称为潜伏感染。(2)慢性感染：隐性或急性感染后，病毒在体内仍持续存在,达数月至数年,症状轻微或缺乏。(3)慢发病毒感染：特征：潜伏期长，数年数十年；
37、发病为慢性进行性(神经系统病变多见)多以死亡而告终9、病毒的致病机制：一、病毒感染对宿主细胞的致病作用：(一)杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制后，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡。(二)稳定状态感染：病毒在宿主细胞内复制后，不引起细胞裂解死亡。(三)细胞凋亡：是一种由基因控制的程序型细胞死亡，属正常的生物学现象。(四)病毒基因组的整合：某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因或部分基因片段(失常整合)整合于宿主细胞染色体基因组中，导致细胞基因损伤。(五)细胞的增生与转化：少数病毒感染后不但不抑制宿主细胞DNA的合成，反而促进DNA的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触
38、性抑制而成堆生长，导致细胞转化。六)包涵体形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。二、病毒感染对机体的作用(一)病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤：(二)免疫病理损伤(三)病毒对免疫系统的作用：1.病毒感染引起免疫抑制2.病毒对免疫活性细胞的杀伤3.病毒感染引起自身免疫疾病：三、病毒和机体、宿主细胞之间的相互作用(一)病毒和机体的相互作用：病毒从外界侵入机体病毒感染靶细胞并产生疾病病毒的排出和体外传播(二)病毒宿主细胞之间的相互作用：病毒和细胞病毒受体间的相互作用病毒对细胞结构的相互作用病毒的生化合成和细胞代谢的相互作用
39、10、金葡菌的致病物质和所致疾病1致病物质（1）凝固酶：能使人或兔血浆发生凝固，是致病性的重要标志。保护细菌，抵抗吞噬和杀菌物质的作用；感染局限化。（2）葡萄球菌溶素：损伤细胞膜，破坏红细胞；对其他细胞有毒性作用，与组织坏死和脓肿形成有关。（3）杀白细胞素：破坏中性粒细胞和巨噬细胞，最终导致细胞死亡。死亡的细胞形成脓栓，加重坏死。（4）肠毒素：有多个血清型，是一组热稳定的蛋白质，抵抗蛋白酶的水解作用。食入后引起食物中毒。是一种超抗原。（5）表皮剥脱毒素：有丝氨酸蛋白酶功能，使皮肤发生弥漫性红斑和水疱、表皮脱落（烫伤样综合征）。（6）毒性休克综合征毒素-1：是一种外毒素，是毒性休克综合征（发生多
40、器官功能紊乱）的主要物质（占75%)。2所致疾病（1）侵袭性疾病：导致多部位化脓感染。局部感染：毛囊炎、疖、痈、麦粒肿、伤口化脓等；内脏器官感染：气管炎、脓胸、心包炎；全身感染：败血症、脓毒血症。（2）毒素性疾病：由外毒素引起食物中毒：产毒株污染食物，繁殖产毒，食后16h发生急性胃肠炎，12d可恢复。烫伤样皮肤综合征：由产生表皮剥脱毒素菌株引起的感染。毒性休克综合征：主要由TSST-1引起，高热，低血压，皮疹、严重时出现休克11、乙型溶血性链球菌的致病物质和所致疾病1、致病物质（1）粘附素（LTA、M蛋白）：能与上皮细胞表面纤维粘连蛋白结合。利于定植和繁殖。M蛋白还具有抗吞噬作用。（2）溶血素
41、：溶解红细胞，破坏白细胞和血小板。1）SLO：对O2敏感,SH-SS-而失活。对中性粒细胞、心肌有毒性；免疫性强2）SLS：对O2稳定（菌落周围溶血环）无抗原性对白细胞(损伤溶酶体）和多种组织细胞有破坏作用。（3）致热外毒素：又称红疹毒素或猩红热毒素。有A、B、C三个血清型免疫性强可直接作用于下丘脑引起发热反应有超抗原作用（4）侵袭性酶：都是扩散因子透明质酸酶链激酶：亦称溶纤维蛋白酶，溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌扩散。链道酶：亦称DNA酶，降解脓液中高粘性的DNA，脓液稀化，病菌扩散。2所致疾病化脓性感染：淋巴管炎,淋巴结炎，蜂窝织炎、坏死性筋膜炎（广泛性肌肉和脂肪坏死）、产褥热、扁桃体
42、炎，咽峡炎，鼻窦炎等。毒素性疾病：猩红热（发热、咽峡炎、全身弥漫性皮疹）。超敏反应性疾病急性肾小球肾炎（M12、M4、M2、M49型）；风湿热（M18、M3、M5）。12、结核分枝杆菌的致病物质和所致疾病结核分枝杆菌无内、外毒素，与致病性相关的因素主要有：菌体成分代谢产物免疫病理损伤1.致病物质（1）脂质：与毒力有关的有索状因子：与毒力密切相关，破坏细胞线粒体膜、抑制白细胞游走及引起慢性肉芽肿。磷脂：刺激单核细胞增生，巨噬细胞转变为类上皮细胞，形成结核结节及干酪样坏死。蜡质D：有佐剂作用，引起迟发型超敏反应。硫酸脑苷酯：导致不完全吞噬。（2）蛋白质：与蜡质D结合激发迟发超敏反应，引起组织坏死和
43、全身中毒症状,参与结核结节形成（3）多糖：与蜡质D结合，引起局部病灶的细胞浸润。（4）分枝杆菌生长素：将环境中的铁转运到菌体内。所致疾病（1）肺部感染肺结核，有两类表现：原发感染：多见于儿童，被肺泡内巨噬细胞吞噬，细胞遭破坏，释放出的菌在肺泡内引起炎症，称原发灶。可有扩散，引起原发综合征。90%以上不治而愈（可长期潜伏），少数发展为活动性肺结核或其它部位结核病。原发后感染多见于成人，由外源性或内源性感染所致。特点：因机体已建立特异性细胞免疫力，故病灶多局限，在感染局部发生剧烈组织反应可钙化全愈或空洞形成。2）肺外感染(多为细菌L型)结核分枝杆菌经血、淋巴扩散，引起脑、肾、骨、关节等结核；痰菌被
44、咽下，可引起肠结核，腹膜炎等；AIDS等可发生全身播散性结核；经破损皮肤侵入可致皮肤结核。13、白喉棒状杆菌的致病物质和所致疾病，防治原则1致病物质白喉外毒素：tox基因编码，属于-棒状噬菌体的基因组，当这种噬菌体侵入白喉棒状杆菌，在溶原阶段tox基因即可整合至宿主菌染色体上，使之具有编码产生外毒素的特性。2所致疾病-白喉局部：渗出性炎症，形成灰白点或片状假膜。（炎性细胞+坏死组织+细菌），假膜脱落-窒息，是早期致死主要原因。全身：中毒症状(心肌炎、软腭麻痹、肾上腺功能障碍等)，心肌受损成为晚期致死主要原因。3.防治原则人工主动免疫：白喉类毒素（白百破三联疫苗）,3月龄初种、共三次，3、7岁加
45、强一次。人工被动免疫：白喉抗毒素紧急预防治疗白喉抗毒素-早期、足量、防过敏；抗生素-青霉素、红霉素等。14、沙门菌属的微生物学检验程序及标本采集、结果分析时应注意的问题1标本肠热症：第1W取外周血，第2W取粪、尿、第13W取骨髓胃肠炎：粪便、呕吐物、可疑食物；败血症：血液；胆道带菌者：十二指肠引流液。2分离培养与鉴定标本接种肠道鉴别或选择培养基1824h取无色菌落接种双糖或三糖铁培养基系列生化反应鉴定血清学反应鉴定（玻片凝集反应）3血清学诊断：针对肠热症，用肥达试验：用已知伤寒沙门菌O抗原和H抗原，以及甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌H抗原的诊断菌液，与受检者血清作试管或微孔板凝集试验，测定有无相应抗体及其效价，辅助诊断肠热症。4、结果解释注意事项正常值伤寒沙门菌O凝集价低于1：80H凝集价低于1：160。副伤寒沙门菌，H凝集价低于1：80。动态观察：应在病程中逐周复查，若效价升高4倍，有意义。少数肠热症病人，肥达试验始终正常（早期使用抗生素或免疫低下）。15、试述志贺菌的致病物质及所致疾病。1致病物质（1）侵袭力-菌毛粘附回肠末端和结肠粘膜上皮细胞并繁殖,在固有层形成感染灶，溃疡形成。（2）内毒素肠粘膜局部：炎症、溃疡、脓血便；入血：发热、神志障碍、中毒性休克；肠壁植物神经：肠功能紊乱，蠕动