大学医学专业复习资料-护士资格证考试模拟试题及答案解析.docx

上传人:太** 文档编号:67964431 上传时间:2022-12-26 格式:DOCX 页数:69 大小:682KB
返回 下载 相关 举报
大学医学专业复习资料-护士资格证考试模拟试题及答案解析.docx_第1页
第1页 / 共69页
大学医学专业复习资料-护士资格证考试模拟试题及答案解析.docx_第2页
第2页 / 共69页
点击查看更多>>
资源描述

《大学医学专业复习资料-护士资格证考试模拟试题及答案解析.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《大学医学专业复习资料-护士资格证考试模拟试题及答案解析.docx(69页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、2016护士资格证考试模拟试题及答案解析目 录2016护士资格证考试模拟试题及答案解析112016护士资格证考试模拟试题及答案解析262016护士资格证考试模拟试题及答案解析11 .患者男性,38岁,诊断为食管癌,进食困难1月,乏力,极度口渴,尿少色深,查:体温、血压正 常,唇干舌燥,皮肤弹性差。此患者存在A.轻度高渗性脱水8 .中度高渗性脱水C.重度高渗性脱水D.轻度低渗性脱水E.中度低渗性脱水参考答案:B参考解析:中度高渗性脱水,缺水量占体重的4%-6%,除极度口渴外,还伴乏力、尿少和尿比重增 高、皮肤弹性差、眼窝凹陷,常伴有烦躁现象。该患者均符合中度脱水症状,故选Bo9 .高渗性脱水时体

2、内变化为A.细胞内、外液均轻度减少B.细胞内液显著减少,细胞外液稍减少C.细胞外液减少,细胞内液正常D.细胞内、外液量均显著减少E.细胞外液显著减少,细胞内液稍减少参考答案:B参考解析:高渗性缺水是由于失水量大于失钠量,细胞外液渗透压高于细胞内液,细胞内液向细 胞外液转移,导致以细胞内液减少为主的体液量变化。10 哪种液体成份与细胞外液最接近5%葡萄糖盐水A. 0. 9%氯化钠溶液C.林格氏液D.平衡盐液E.低分子右旋糖酎参考答案:D参考解析:平衡溶液内电解质含量与血浆相似,用于治疗等渗性缺水更为合理和安全,常用的有 乳酸钠和复方氯化钠溶液。第1页共9页免疫(immunity):机体免疫系统识

3、别“自己”和“非己”,对自身成分产生天然免疫耐受,对非己 异物产生排除作用的一种生理反应。免疫系统的组成免疫器官免疫细胞白细胞免疫分子中枢外周膜型分子分泌型分子胸腺 骨髓法氏囊(禽 类)脾脏 淋巴结 黏膜相关淋巴 组织 皮肤相关淋巴 组织 固有免疫组成 细胞吞噬细胞树突状细胞NK细胞NKT 细胞其他(嗜酸性粒 细胞和嗜碱性粒细 胞等) 适应性免疫应 答细胞T细胞B细胞TCR BCRCD分子 黏附分子 MHC分子细 胞因子受 体免疫球蛋白 补体 细胞因子免疫的主要功能免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。免疫监视:随时发现和 清除体内出现的“非己”成分,如肿瘤细胞、衰老

4、凋亡细胞和病毒感染细胞。免疫自身稳定:通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。免疫应答的种类及其特点固有免疫(先天性免疫/非特异性免疫)分类适应性免疫(获得性免疫/特异性免疫)有免疫(innate immunity ):概念:固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的,是机体抵御病原体入侵的第一道防线 物质基础:组织屏障:皮肤粘膜屏障、血脑屏障、血胎屏障固有免疫细胞:吞噬细胞、DC、NK细胞、NKT细胞、B1细胞、8yT细胞固有免疫效应分子:补体系统、细胞因子、溶菌酶、抗菌肽、乙型溶素作用特点: 先天性(无需抗原激发)作用在先(0-96小时) 非特异性(模式识别受体)第1

5、0页共9页 无记忆性适应性免疫(acquired immunity ):概念:适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质(主要指抗原)刺 激后,自身活化、增殖、分化为效应细胞,产生一系列生物学效应(包括清除抗原等) 的全过程。物质基础:T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原提呈细胞(APC)作用特点: 获得性(需抗原激发)作用在后(96小时后启动) 特异性(TCR/BCR)记忆性 耐受性第二章免疫器官和组织免疫术语黏膜相关淋巴组织 (MALT, mucosal-associated lymphoid tissue):概念:亦称黏膜免疫系统,主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细

6、胞下散在的淋巴组织,以及含有生发中心的淋巴组织,如扁桃体、小肠派尔集合淋巴 结及阑尾等,是发生黏膜免疫应答的主要部位。MALT的组成:肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织、支气管T关淋巴组织相LT的功 能及特点: 行使黏膜局部免疫应答产生分泌型IgA免疫器官的组成和功能中枢免疫器官(初级淋巴器官) 免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所包括骨髓和胸腺外周免疫器官(次级淋巴器官)成熟淋巴细胞定居的场所,免疫应答的主要场所 包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织骨髓的功能: 各类血细胞和免疫细胞发生的场所B细胞和NK细胞分化成熟的场所 体液免疫应答发生的场所胸腺的功能: T细胞分化、成熟的场所免疫调节 自身耐

7、受的建立与维持淋巴结的功能: T细胞和B细胞定居的场所(T占75%, B占25%)免疫应答发生的场所 参与淋巴细胞再循环第11页共9页第11页共9页 过滤作用脾的功能: T细胞和B细胞定居的场所(T占40%, B占60%)免疫应答发生的场所 合成生物活性物质过滤作用黏膜相关淋巴组织的功能: 行使黏膜局部免疫应答产生分泌型IgA淋巴细胞再循环:指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右 淋巴导管进入血液循环,经血液循环到达外周免疫器官后,穿越HEV,重新分布于全身 淋巴器官和组织的反复循环过程。第三章抗原免疫术语Ag (抗原,antigen):是指所有能激活和诱导免疫应答的物

8、质,通常指能被T、B淋巴 细胞表面特异性抗原受体(TCR或BCR)识别及结合,激活T、B细胞增殖、分化、产生免 疫应答效应产物(特异性淋巴细胞或抗体),并与效应产物结合,进而发挥适应性免疫 应答效应的物质。免疫原性(immunogenicity):指抗原被T、B细胞表面特异性抗原受体(TCR、BCR)识另I 及结合,诱导机体产生适应性免疫应答(活化的T/B细胞或抗体)的能力。免疫反应性(immunoreactivity):指抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质(活化的 T/B细胞或抗体)特异性结合的能力。完全抗原(complete antigen):同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。(蛋白质

9、、病原 微生物、动物血清)半抗原(hapten):只有免疫反应性无免疫原性的物质,又称不完全抗原。(某些多糖、脂 类、药物)抗原表位(epitope):是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团,是抗原与 T/B细胞抗原受体(TCR/BCR)或抗体特异性结合的最小结构与功能单位,又称抗原决定 基(antigenic determinant)o抗原结合价(antigenic valence): 1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位的总数称 为抗原结合价o (天然蛋白大分子为多价抗原,半抗原为单价抗原)共同抗原表位(common epitope):不同抗原之间含有的相同或者相似的抗原表位。交叉反

10、应(cross-react ion):某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞,不仅可与 自身抗原表位特异性结合,还可与其他抗原中相同或相似的表位反应。TD-Ag (胸腺依赖性抗原,thymus dependent antigen):刺激B细胞产生抗体时依赖于 T细胞的辅助,又称T细胞依赖性抗原。第12页共9页TI-Ag (非胸腺依赖性抗原,thymus independent antigen):刺激B细胞产生抗体时无 需T细胞的辅助,又称非T细胞依赖性抗原。可分为TI-1和TI-2Ag。异嗜性抗原(heterophilic antigen):指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共 同抗原。

11、独特型抗原(idiotypic antigen):每种特异性TCR、BCR或抗体的可变区含有具备独特 空间构型的氨基酸顺序(互补决定区,CDR),可作为抗原诱导自体产生相应的特异性 抗体,这类独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独特型(idiotype, Id)抗原, Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体(AldLSAg (超抗原,superantigen):某些抗原物质只需极低浓度(110ng/ml)即可非特异 性激活人体总T细胞库中2%20%的T细胞克隆,产生极强的免疫应答,称为超抗原。佐剂(adjuvant):指预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对抗原的免疫应答或改变 免疫应答类型的非特

12、异性免疫增强性物质。T细胞表位与B细胞表位特性的比较特性T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC行必需无需表位性质蛋白多肽蛋白多肽、多糖、脂多糖、核 酸等表位大小810个氨基酸(CD8+T细胞) 1317个氨基酸(CD4+T细胞)515个氨基酸57个单糖或57个核甘酸表位类型线性表位构象表位、线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面抗原的分类根据诱生抗体是否需要Th细胞参与分类:TD-Ag (胸腺依赖性抗原,thymus dependent antigen):刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助,又称T细胞依赖性抗原。TAg (非胸腺依赖性抗原,thymus independent

13、 antigen):刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助,又称非T细胞依赖性抗原。可分为TI-1和TI-2 AgoTD-Ag与TI-Ag的比较第13页共9页TD-AgTI-Ag结构特点复杂,含多种表位含单一表位表位组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无需MHC限制性有无激活的B细胞B2B1免疫应答体液免疫和细胞免疫体液免疫抗体类型IgG、 IgM、 IgA 等IgM免疫记忆有无根据抗原与机体的亲缘关系分类:异嗜性抗原(heterophilic antigen):指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共 同抗原。例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原,可能 与急

14、性肾小球肾炎和风湿病的发病机制有关。异种抗原(xenogenic antigen):来自于另一物种的抗原。 病原微生物外毒素、类毒素、抗毒素(特异性抗体+异种抗原) 异种器官移植物同种异型抗原(allogenic antigen):同一种属不同个体间所存在的不同抗原,又称 同种抗原或同种异体抗原。 HLA抗原抗体的同种异型 红细胞血型抗原(AB0血型抗原、Rh血型抗原)自身抗原(autoantigen):能诱导特异性免疫应答的自身成分。 改变和修饰的自身成分胚胎期未与免疫细胞充分接触的自身成分独特型抗原(idiotypic antigen):特异性TCR、BCR或抗体的可变区中具备 独特空间构

15、型的、可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体的氨基酸序列。根据抗原提呈细胞内抗原的来源分类:内源性抗原(endogenous antigen):在抗原提呈细胞内新合成的抗原(病毒蛋白、肿瘤 抗原)外源性抗原(exogenous antigen):来源于抗原提呈细胞外的抗原(细菌、蛋白质)第四章抗体免疫术语Ab (抗体,antibody):是免疫系统在抗原刺激下,由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖 分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白,主要分布在 血清中,也分布于组织液、外分泌液及某些细胞膜表面,是介导体液免疫的重要效应 分子。Ig (免疫球蛋白,immunoglobulin

16、):是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。HVR (高变区,hypervariable region): VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序 高度可变,分别用HVR1 (CDR1). HVR2 (CDR2)、HVR3 (CDR3)表示,共同组成抗体的抗 原结合部位,决定着抗体的特异性,负责识别及结合抗原,从而发挥免疫效应。又称 CDR (互补决定区,complementarity determining region)。调理作用(opsonization):细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其Fab段与 相应细菌的抗原表位结合,以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞

17、表面的IgG Fc受体(FcyR)结合,通过IgG的“桥联”作用,促进吞噬细胞对细菌的吞噬。第14页共9页ADCC (抗 体依赖 的细胞 介导的 细月包 毒作用 , anti body-dependent celmediated cytotoxicity):抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位,其Fc 段与杀伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合,介导杀伤细胞直接杀伤靶 细胞。mAb (单克隆抗体,monoclonal antibody):由单一杂交瘤细胞产生,针对单一抗原表位 的特异性抗体。抗体的基本结构抗体的基本结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链

18、通过二硫键连接的呈 “Y”形的单体,每条肽链含25个结构域(功能区,约110个氨基酸),二级结构为 “桶状”结构。(-)重链和轻链重链(heavy chain, H):分子量约为5075kD,由450-550个氨基酸 残基组成。按抗原性差异可分5类:a、丫、口、8 相应抗体也分为5类:IgA、IgG、IgM、IgD、IgE同一类 抗体,据其较链区的氨基酸组成及重链二硫键数目、位 置不同可分为不同的亚类。IgA 分 IgAl 和 IgA2IgG 分 IgGlIgG4重链名Ya88希腊读MuGammaAlphaDeltaEpsil on对应抗 体IgMIgGIgAIgDIgE 轻链(light c

19、hain, L):分子量约为25kD,约由214个氨基酸残基组 成。分K链和X链两种,相应抗体分为K、九两型。大型有九1、九2、九3、九4四个亚型。(二)可变区和恒定区可变区:抗体分子中轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大的区 域。(V区)分别占轻链的1/2和重链的1/4或1/5,分别称为VL和VHo(variable region) 高变区(HVR)或互补决定区(CDR)VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变,称为 高变区或互补决定区,分别用HVR1 (CDR1X HVR2(CDR2)、HVR3 (CDR3)表示,共同组成抗体的抗原结合部位,决 定着抗体的特异性,负责识别及结合

20、抗原,从而发挥免疫效应。恒定区:抗体分子中轻链和重链靠近C端氨基酸序列相对恒定的区 域。(C区) 分别占轻链1/2和重链3/4或4/5,分别称为CL和CH。(constant region)(三)钱链区:位于CH1与CH2之间,含有丰富的脯氨酸,因此易伸展(hinge region)第15页共9页弯曲,有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原表位;而且易被木 瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。抗体分子的水解片段抗体的功能木瓜蛋白酶胃蛋白酶作用位点较链区近N端较链区近C端水解片段Fab X2+FcFabX2: VL 和 CL+VH 和 CHI单价与Ag结合Fc:一对 CH2 和 CH3与细胞表面Fc受体结

21、 合F (ab )2+pFc,F(ab,)2:双价与Ag结合广泛用作生物制品pFe:最终被降解,无生物学作用(1)识别抗原:识别并特异性结合抗原(V区功能)a)在体内有中和毒素、中和病毒、阻止细菌黏附宿主细胞的作用 b)在体外用于免疫诊断 c)作为BCR (mlgM/mlgD),可以特异性识别抗原激活补体a) IgM IgGK IgG3以及IgG2与相应抗原特异性结合后通过经典途径 激活木M本。(因构型改变而暴露出CH2 (IgG)和CH3 (IgM)结构域内 的补体结合点)IgG4. IgA和IgE形成聚合物后可通过旁路途径激活补体。 结合Fc受体a)调理作用细菌特异性的IgG (特别是Ig

22、Gl和IgG3)以其Fab段与相应细菌的抗原表位 结合,以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体(Fey R)结合,通过IgG的“桥联”作用,促进吞噬细胞对细菌的吞噬。b)抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位,其Fc段与杀 伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合,介导杀伤细胞直接杀伤靶细 胞。(4)穿过胎盘和粘膜a)穿过胎盘:IgG是唯一能通过胎盘的抗体,这种作用是一种重要的自然 被动免疫机制,对于融夕酬懿瞋有重要意义。b)穿过粘膜:SIgA可通过呼吸道和消化道黏膜,是黏膜局部免疫的最主要因素。各类抗体的特

23、性和功能IgG:出生后3个月开始合成,3-5岁接近成人;是血清和胞外液中含量最高的Ig (75-80%);抗感染的“主力军”;再次应答产生的主要抗体;唯一可通过胎盘的抗体;可发挥调理作用、激活补体、ADCC作用等。IgM:分泌型:存在于血液中,五聚体,是分子量最大的抗体;抗原结合能力及激活补体的能力强于IgG;第17页共9页个体发育过程中最早合成和分泌的抗体,脐带血IgM水平升高提示 胎儿有宫内感染;初次体液免疫应答中最早出现的抗体,是抗感染的“先头部队”,可用于感染的早期诊断;是天然的血型抗体。膜结合型:mlgM, BCR之一,单体,未成熟B细胞表达IgA:血清型:单体,含量低分泌型: SI

24、gA,二聚体。(secretory IgA)存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液和泪液等外分泌液中, 参与局部粘膜免疫,是抗感染的“边防军”。婴儿可从母亲初乳 中获得SIgA,是重要的自然被动免疫。IgD:分为血清型和膜结合型(mlgD)mlgD为BCR之一,是B细胞分化发育成熟的标志 未成熟B细胞仅表达mlgM成熟B细胞表达mlgM和mlgD 活化B细胞mlgD逐渐消失IgE:正常人血清中含量最少的抗体;亲细胞抗体,可引起I型超敏反应;与机体抗寄生虫感染有关。第五章补体系统免疫术语补体(complement, C)系统:是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一个具有精 密调控机制的蛋白质反

25、应系统,包括30余种组分。MAC (膜攻击复合物,membrane attack complex):由补体系统的C5bC9组成。膜 攻击复合物(C5b6789n)牢固附着于靶细胞表面,最终造成细胞溶破而死亡。补体的三条激活途径补体的三条活化途径示意图第18页共9页经典途径抗原抗体复合物刖yrlf反I应MBL途径细菌甘露糖残基MBLClqClrCisC4v C2C3b -旁路途径细菌表面多糖C3bMASP-1MASP-2C2, C4MASP-1MASP-2C2, C4B因子D因子P因子末Mil端末Mil端C6C7C8C9攻膜复合体攻膜复合体立兵述住(classical立兵述住(classical

26、概念:激活物与Clq结合顺序活化Clr. Cis行台铠way):;、C4、C2、C3,眩成 C3 4转化酶(C4b2a)与C5转化酶(C4b2a3b)的级联酶促反应过程。(C4b2a)与C5转化酶(C4b2a3b)的级联酶促反应过程。C4a抗原抗体复合物 (IgGl洋IgM)C5 b6789n(MAC)C5bC4b2a3ba 5 c(较典途径C3转化畸)TTC6 C78ICTC9补体激活经典途径旁路途径(alternative pathway ):第19页共9页4 .患者,女性,诊断为小肠瘦,主诉尿少,厌食、恶心、软弱无力、脉细速。血红蛋白16g/L、血 钠132mmol/L、CO2cp为27

27、mmol/L。应考虑病人出现A.高渗性脱水B.等渗性脱水C.低渗性脱水D.代谢性酸中毒E.代谢性碱中毒参考答案:C参考解析:根据病人表现及血清钠低于正常值(135- 145mmol/L)应考虑病人是低渗性脱水。5 .一病人因高热2日未能进食,自述口渴、口干、尿少色黄。检查:有脱水症,尿比重1.028,血清 钠浓度为156mmol/Lo治疗首先应给A.平衡盐8 .葡萄糖盐水C. 5%碳酸氢钠D. 5%葡萄糖溶液E. 3%5%的高张盐水参考答案:D6 .女性病人,体重40kg,因幽门梗阻入院,查血清钠为112mmol/L(正常值为142mmol/L)其第一日 补盐量应是A. 8gB. 12gC.

28、18gD. 24gE. 30g参考答案:D7 .高渗性缺水又称A.慢性缺水8 .急性缺水C.继发性缺水D.原发性缺水E.混合性缺水参考答案:D参考解析:因为高渗性脱水是水分摄入不足而导致。9 .中度高渗性脱水失水量约为体重的A. 1%2%B. 2%4%C. 4%6%D. 6%8%第2页共9页概念:又称替代激活途径,其不依赖于抗体,而由微生物或外源异物直接激活C3,在B 因子、D因子和备解素(P)参与下,形成C3转化酶和C5转化酶,MBL途径 是典途径 或自发产生启动级联酶促反应的过程。凝集素反应/MBL途径(lectin pathway / Mannose-Binding Lectin :甘露

29、糖结 合凝集素):C6 C7 C8 C9C5a补体激活的MBL途径概念:指血浆中甘露糖结合凝集素(MBL)或纤维胶原素(ficosin, FCN)等直接识别 病原体表面糖结构,依次活化MASP、C4、C2、C3,形成与经典途径中相同的C3转化酶 和C5转化酶的级联酶促反应过程。三条补体激活途径的比较补体的生物功能经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径激活物抗原-抗体(IgM 和IgGl-3)形成 的免疫复合物某些细菌、G-菌内毒 素、酵母多糖、葡聚 糖,凝聚的IgA IgG4病原微生物表面的 N氨基半乳糖或甘 露糖起始分子C1C3MBL 或 FCN参与的补体 成分Cl、 C4、 C2、 C3、

30、C5 C9C3、B因子、D因子P因子、C5C9MBL (FCN)、MASP、 C4、C2、C3、C5 C9抗体参与需要无需无需C3转化酶C4b2aC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物学作用 及特点协助抗体产生免 疫效应,在感染的 后期或恢复期发 挥作用,并参与抵 御相同病原体再 次感染机体。参与非特异性免疫, 在感染初期或初次 感染发挥作用;存在 正反馈放大环。参与非特异性免 疫,在感染早期或 初次感染发挥作 用;对经典途径和 旁路途径具有交叉 促进作用。(1)MAC介导细胞毒作用补体系统激活后,最终在靶细胞表面形成MAC,导致细胞溶解。参与宿主抗细菌、

31、抗病毒及抗寄生虫的防御机制;参与机体抗肿瘤免疫效应机制;.病理情况下导致自身组织细胞损伤与疾病。活性片段的生物学效应a)调理作用补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质表面, 通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞吞吞噬。b)炎症介质作用过敏毒素作用:C5a.C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合,促使其脱 颗粒,释放组胺等生物活性物质,介导局部炎症反应。趋化和激活作用:C5a趋化和激活中性粒细胞0清除免疫复合物C3b与可溶性抗原-抗体复合物(IC)结合,同时黏附于CR1+的RBC和血小板 表面,形成较大的复合物并随血液被运送到肝脏和

32、脾脏,被巨噬细胞吞噬、清 除,称为免疫黏附。第21页共9页第六章细胞因子免疫术语细胞因子(cytokine):是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调节作用的一 类小分子可溶性多肽蛋白,通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应,调控免疫应 答。CSF (集落刺激因子,colony-stimulating factor):能够刺激多能造血干细胞和不同发 育分化阶段的造血祖细胞分化、增殖的细胞因子。IFN (干扰素,interferon):是由病毒或干扰素诱生剂刺激白细胞、T淋巴细胞、NK 细胞等细胞分泌和产生的一类能干扰病毒感染和复制的糖蛋白。TNF (肿瘤坏死因子,tumor necros

33、is factor):在体内外直接杀死肿瘤细胞的、能使肿 瘤发生出血坏死的细胞因子。细胞因子的共同特点细胞因子的基本特征: 小分子蛋白质(8小分);可溶性; 高效性,在较低浓度下即有生物学活性;通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应; 可诱导产生;半衰期短; 效应范围小,绝大多数为近距离发挥作用。细胞因子的作用方式:自分泌方式:作用于分泌细胞自身。旁分泌方式:对邻近细胞发挥作用。内分泌方式:通过循环系统对远距离靶细胞发挥作用。细胞因子的功能特点: 多效性:一种细胞因子可对不同的细胞发挥不同作用。 重叠性:两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作用。 协同性:一种细胞因子可增强另一种细胞

34、因子的功能拮抗性:一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能 网络性:免疫细胞通过具有不同生物学效应的细胞因子之间相互刺激、 彼此约束,形成复杂而又有序的细胞因子网络,对免疫应答进行调节, 维持免疫系统的稳态平衡。:.细胞因子的免疫学功能(每条举一例说明)(1)调控免疫细胞的发育、分僭庭醺纤9页a)调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育分化 IL-3. SCF作用于多能造血干细胞和多种定向祖细胞;GM-CSF可作用于髓样细胞前体及多种髓样谱系细胞; G-CSF促进中性粒细胞分化和吞噬功能;M-CSF促进单核/巨噬细胞的分化和活化; IL-7是T、B细胞发育过程中的早期促分化因子;IL-15促进NK细胞发

35、育分化;第23页共9页EPO促进红细胞生成; TPO和IL-n促进巨核细胞分化和血小板生成。b)调控免疫细胞在外周免疫器官的发育、分化、活化和功能 IL-4、5、6、13等可促进B细胞的活化、增殖和分化;多种细胞因子调控B细胞分泌1g的类别转换; IL-2, 7、18活化T细胞并促进其增殖;IL-12和IFN-丫诱导ThO向Thl分化; IW促进ThO向Th2分化;TGF-B促进调节性T细胞的分化,TGF-B和IL-6共同诱导Thl7的 分化,IL-2、6和IFN-y促进CTL的分化并增强其杀伤功能,IL-23促进Thl7的增殖和功能维持;IL-15刺激NK细胞增殖; IL-5刺激嗜酸性粒细胞

36、分化为杀伤蠕虫的效应细胞。调控机体的免疫应答a)抗感染作用抗菌免疫: IL-K 6、8、12和TNF-a引起炎症反应;IL-12激活NK细胞; IL-8趋化中性粒细胞进入感染部位;IL-1 B和TNF- a诱导DC分化成熟; IFN-y上调DC MHC I类和H类分子表达;IL-K 2、4、5、6分别促进T、B细胞活化增殖分化; IL-12诱导CD4+T细胞分化为Thl细胞。抗病毒免疫: IFN- a . B诱导细胞产生抗病毒蛋白;TNF- a、LT直接杀伤病毒感染细胞; IFN- a、B、丫激活NK细胞杀伤病毒感染细胞;IL-2、12、15、18促进NK细胞的杀伤作用; IL-K TNF-a

37、、IFN-丫激活单核/巨噬细胞,增强其吞噬和杀伤功能。b)抗肿瘤作用TNF-a、LT直接杀伤肿瘤细胞; IFN-丫、IL-4抑制肿瘤细胞生长; IL-K 2、15、IFN-丫诱导NK细胞和CTL杀伤活性;.IFN- 丫诱导肿瘤细胞表达MHC I类和H类分子。0诱导细胞凋亡TNF-a、LT直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞;.活化T细胞表达的FasL与靶细胞表面Fas结合,诱导靶细胞凋亡。第24页共9页d)免疫负调节功能IL-10和TGF-B等通过直接抑制免疫细胞的功能或诱导调节性T细胞间接其施饬鬻T了解)刺激造血 刺激创伤组织修复促进血管的生成第25页共9页细胞因子的分类(了解)白细胞介素(int

38、erleukin, IL) 集落刺激因子(colony-stimulating factor, CSF)干扰素(interferon, IFN) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)家族生长因子(growth factor, GF) 趋化因子(chemokine)第七章白细胞分化抗原和黏附分子免疫术语人白2田月包分化抗原 (human leukocyte differientation, HLDA): 人白细胞分化抗原主 要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段,以及成熟细 胞活化过程中,表达的细胞表面分子。CD (分化群,cluster

39、of differentiation):应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来 自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群,简称CDo细胞黏附分子(cell adhesion molecule, CAM):是介导细胞间或细胞与细胞外基质 间相互结合的分子。黏附分子的功能参与免疫细胞之间的相互作用和活化;(T细胞与APC之间通过黏附分子疏松结合)参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附; 淋巴细胞归巢。(淋巴细胞归巢受体与内皮细胞的血管地址素配体相互结合)第八章主要组织相容性复合体免疫术语MHC (主要组织相容性复合体,major histocompatibility compl

40、ex): 是一组决定移 植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。锚定残基(anchor residue): HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合,其中有两个 或两个以上与抗原肽结合的关键部位,称锚定位;在该位置抗原肽与HLA分子结合的氨 基酸残基称为锚定残基。MHC限制性(MHC restiction):指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC分子进行双 重识别,即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。经典的MHC I类和n类基因的结构IILA基因复合体位于人第6号染色体短臂。经典的HLAI类基因集中在远遇球曲&璜,包括B、C、A三个座位,其产物是HLAI类分子(a链)

41、。(轻链称为B 2微球蛋白,由第15号上的染色体基因编码)第27页共9页经典的HLAH类基因在复合体中位于近着丝点一端,由DP、DQ、DR三个亚区组成,每一亚区又包括A和B两种基因座位,分别编码HLAII类分子的a链和8链。其产物是HLAH类分子。HLAI类和n类分子的结构、组织分布和功能特点。HLA I类分子的结构:重链(Q链): 由第6号染色体经典HLA I类基因编码(B/C/A)胞外含a 1、a 2、a 3结构域。轻链(B2H1):由第15号染色体基因编码,胞外含一个结 构域。抗原肽结合区:由al和组成,结合内源性抗原肽。两端封闭,容纳810个氨基酸残基。决定HLA I类分子多态性免疫球

42、蛋白样区:由a 3和B 2nl组成,二级结构为Ig折叠。氨基酸组 成和排列顺序高度稳定,非多态区B 2m有助于HLA I类分子的结构稳定和表达a 3与T细胞表面CD8识 别跨膜区:将HLA I类分子锚定在细胞膜上胞质E:参与信号传递HLAII类分子的结构:a链和B链:由第6号染色体经典HLA II类基因编码(DP/DQ/DR)抗原肽结合区:由a 1和B 1组成,结合外源性抗原肽。两端开放,容纳1317个氨基酸残基。决定HLAH类分子多态性,主要表现在B 1免疫球蛋白样区:由a 2和8 2组成二级结构为Ig折叠氨基酸组成和排列顺序高度稳定,非多态区8 2与 T细胞表面CD4识别跨膜区:将HLA

43、II类分子锚定在细胞膜上胞质E:参与信号传递组织分布:HLA I类分子分布于所有有核细胞表面;HLA II类分子主要表达于专职抗原提呈细胞(B细胞、巨噬细胞、 树突状细胞)、胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。HLA分子类 别分子结 构肽结 合 矗 域表达特 点组织分布功能I类(B、A、C)a、B 2nla 1 +a 2( 闭型)共显性所有有核 细胞表面识别和提呈内源性 抗原肽,与辅助受体CD8结合,对CTL的识别起限制 作用。n类(DP、DQ、DR)a、BQ 1 +B 1共显性APC、活化的T识别和提呈外源性 抗原肽,与辅助受体第28页共9页(开 放型)细胞CD4结合,对Th的识别起限制 作用。

44、.:.HLA与抗原肽的相互作用作用的分子基础一一 锚定残基:HLA分子的抗原肽结合槽与抗原肽互补结合,其中有两个 或两个以上与抗原肽结合的关键部位,称锚定位;在该位置抗原肽 与IILA分子结合的氨基酸残基称为锚定残基。共同基序:HLA分子结合的抗原肽具有特定的相同或相似的氨基酸基 本序列。相互作用的特点专一性:特定的HLA分子选择性地结合具有某共用基序的抗原肽。包容性:一种类型HLA分子可以识别一群带有特定共用基序的肽段。HLA分子的功能(1)作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答MHC限制性; 参与T细胞在胸腺中的选择和分化;决定疾病易感性的个体差异; 参与构成种群基因结构的异质性。抗原提呈作用

45、CD8+T细胞识别MHC-1类分子提呈的内源性抗原肽。 CD4+T细胞识别MHC-H类分子提呈的外源性抗原肽。作为调节分子参与有免疫应答经典的III类基因编码补体成分,参与炎症反应和对病原体的杀伤; 非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活 性;炎症相关基因参与启动和调控炎症反应,并在应激反应中发挥作用。第九章B淋巴细胞免疫术语等位排斥(allalic exclusion):指B细胞中一条染色体上的重链(或轻链)基因重排成 功后,抑制另一条同源染色体上重链(或轻链)基因的重排。保证一个B细胞只表达一 种轻链和一种重链。同型排斥(isotype exclusion):是指k轻链和人轻链之间的排斥,k轻链基因重排 成功后抑制轻链基因的重排,保证一个B细胞只表达其中一种轻链。B细胞的表面分子BCR复合物:由识别和结合抗原的mlg和传递抗原刺激信号的Ig a/Ig B异二聚体组成。mlg (BCR, B cellecetptog29 页共 9 页E. 8%10%参考答案:C9

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 应用文书 > 解决方案

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁