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1、炎症性肠病（炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）第一页，共四十八页。l概概 念念：病病 因因(bngyn)不不 明明 的的 炎炎 症症 性性 肠肠 病病（idopathic inflammatiory b owel disease）,包包 括括 溃溃 疡疡 性性 结结 肠肠 炎炎（ulcerative colitis,UC）和和 克克 罗罗 恩恩 病病（Crohn,s disease,CD）.第二页，共四十八页。病因和发病病因和发病(f bng)机制机制l肠道内黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症肠道内黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在反应在IBD发病中起
2、重要作用，目前认为由发病中起重要作用，目前认为由多种因素相互作用所致，主要包括环境、遗多种因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染传、感染(gnrn)和免疫因素。和免疫因素。第三页，共四十八页。l环境因素：饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明的环境因素：饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明的原因。原因。l遗传因素：多基因病也是遗传异质性疾病。遗传因素：多基因病也是遗传异质性疾病。l感染因素：副结核分支杆菌及麻疹病毒与感染因素：副结核分支杆菌及麻疹病毒与CD有关。有关。IBD针针对自身正常肠道菌丛的异常反应引起的。对自身正常肠道菌丛的异常反应引起的。l免疫因素：免疫因素：l概括：环境因素作
3、用概括：环境因素作用(zuyng)于遗传易感者，在肠道内菌从的参于遗传易感者，在肠道内菌从的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。能由于抗原的持续刺激或（及）免疫调节紊乱，炎症过程。能由于抗原的持续刺激或（及）免疫调节紊乱，这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限。这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限。UC和和CD是同是同一疾病的不同亚类，一疾病的不同亚类，第四页，共四十八页。l类，可能由于致病因素不同类，可能由于致病因素不同(b tn)，发病环，发病环组织损伤的基本病理过程相似节不同组织损伤的基本病理过程相似节
4、不同(b tn)，最终导致的组织损害的表现不同最终导致的组织损害的表现不同(b tn)。第五页，共四十八页。溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎l概概念念：一一种种病病因因(bngyn)不不明明的的直直肠肠和和结结肠肠慢慢性性非非特特异异性性炎炎症症性性疾疾病病。病病变变主主要要限限于于大大肠肠黏黏膜膜与与黏黏膜膜下下层层。表表现现为为：腹腹泻泻、粘粘液液脓脓血血便便、腹腹痛痛。轻轻重重不不等等，反反复复发发作作的的慢慢性性病病程程。任任何何年年龄龄都都可可发发生生，多多见见于于20-40岁岁之之间间也也有有儿儿童童或或老老年年。男男女女发发病病率率无无明明显显差差别别。近近年年患病率有明显增加，重症也常
5、有报道。患病率有明显增加，重症也常有报道。第六页，共四十八页。病理病理(bngl)病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。多自肛门开始，逆行(nxng)向近段发展甚至累及全结肠及末段回肠。活动期：黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等病必备浸润是其基本病变，并有有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大量中性粒细胞浸润发生在固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。隐窝脓肿融合溃破出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡。第七页，共四十八页。肉眼(ruyn)黏膜弥漫性充血、水肿，表面细颗粒状，脆性增加、出血，糜烂及溃疡。由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深
6、入肌层，并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。爆发型（少数）或重症患者病变涉及结肠全层，可发生中毒性(d xn)巨结肠，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，常并发急性穿孔 第八页，共四十八页。显微镜：l隐窝结构紊乱，表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞(xbo)减少和潘氏细胞(xbo)化生。可形成息肉。l结肠变形缩短、结肠袋消失、肠腔缩窄。少数发生结肠癌变。第九页，共四十八页。临床表现临床表现l 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性爆发起病。慢性过程，发作期与缓解(hun ji)期交替，少数症状持续并逐渐加重。第十页，共四十八页。消化系表统现l1.腹泻和粘液
7、脓血便：腹泻与水钠吸收障碍所致及结肠(jichng)运动功能障碍有关，粘液脓血便与炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致，是活动期的表现。2.腹痛：左下腹多见或下腹部甚至全腹部，排便后缓解、里急后重。持续性剧痛并发中毒性巨结肠(jichng)或炎症波及腹膜所致。3.其他症状：可有腹胀，严重病例由食欲不振、恶心、呕吐。4.体征：轻中型仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠(jichng)或乙状结肠(jichng)。重型和爆发型患者常有明显压痛和鼓肠。有肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意巨结肠(jichng)、肠穿孔等并发症。第十一页，共四十八页。全身(qun shn)表现 一般出现在中、重型患者。发热，高
8、热提示合并或见于急性爆发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦(xioshu)、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。第十二页，共四十八页。肠外表现(bioxin)l外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等可与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身(bnshn)的病情变化无关。第十三页，共四十八页。临床(ln chun)分型：l1.临床类型:1）初发型，首次发作2）慢性复发型，发作期与缓解期交替3）慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作4)急性爆发型l2.
9、临床严重程度：1）轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常2）重度：腹泻6次以上，并有明显(mngxin)的粘液脓血便，体温37.5、脉搏90次/分、学红蛋白100g/L，血沉30mml/h；中度：介于轻度与重度之间。2.临床严重程度(chngd)：1）轻度：腹第十四页，共四十八页。l3.病变范围：1）直肠炎2）直肠乙状结肠(jichng)炎3）左半结肠(jichng)炎(结肠(jichng)脾曲以远)4)广泛性或全结肠(jichng)炎（病变扩大至结肠(jichng)脾曲以近或全结肠(jichng)）l4.病情分期1）活动期2）缓解期第十五页，共四十八页。并发症
10、并发症l中毒性巨结肠（toxic megacolon）：结肠病变累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体 大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂(zhj)而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。血常规白细胞计数明显升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋消失。预后差，易引起急性肠穿孔 第十六页，共四十八页。l直肠结肠癌变：多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程(bngchng)漫长者。l其他并发症：肠大出血发生率约3%左右。肠穿孔与中毒性巨结肠有关。肠梗阻远低
11、于克罗恩病 第十七页，共四十八页。实验室和其他实验室和其他(qt)检查检查l血液检查：血红蛋白下降、白细胞计数在活动期增高、血沉加快和c-反应蛋白增高是活动期的标志。严重病例血清白蛋白下降。l粪便检查：粘液脓血便，病原学检查1）常规致病菌培养2）溶组织阿米巴3）排除(pich)血吸虫病。第十八页，共四十八页。l自身抗体检测：血中外周型抗中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA）在UC相对特异性抗体；抗酿酒(nin ji)酵母抗体（ASCA）对CD相对特异性。第十九页，共四十八页。l结肠镜检查：呈连续性、弥漫性分布，从肛门直肠开始逆行向上扩展，内镜下所见：1）黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失(xiosh)、
12、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，并常见黏膜粗糙，呈细颗粒状2)病变明显处见弥漫性糜烂和多发性溃疡3）慢性病变见假性息肉及桥状黏膜，结肠袋往往变浅、变钝或消失(xiosh)。活检弥漫性慢性炎症细胞浸润，活动期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿；慢性期表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少和潘氏细胞化生。第二十页，共四十八页。lX线钡剂灌肠检查：1）黏膜(ninm)粗乱和（或）颗粒样改变2）多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，3）肠管缩短，结肠袋消失、肠壁变硬、可呈铅管状。重型或爆发型不宜做钡剂灌肠检查。第二十一页，共四十八页。诊断诊断(zhndun)和鉴别诊断和鉴
13、别诊断(zhndun)诊断：持续或反复腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有不同程度的全身症状者排除其他疾病基础上结肠镜检查重要改变中至少一项及黏膜活检可以诊断。初发病例(bngl)临床表现、结肠镜改变不典型者，暂不做出诊断，须随访2-6个月，观察发作情况，排除其他疾病才能作出本病诊断。完整诊断包括临床类型、临床严重程度、病变范围、病情分期及并发症。第二十二页，共四十八页。诊断(zhndun)标准19931993年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定的年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定的太原标准太原标准（摘要）（摘要）临床表现：持续性或反复发作的粘液血便、腹痛，伴有不同临床表现：持续性
14、或反复发作的粘液血便、腹痛，伴有不同(b tn)(b tn)程度的全身程度的全身症状，在排除感染性肠炎、症状，在排除感染性肠炎、CrohnCrohn病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上，具有上病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查、病理、述结肠镜检查、病理、X X线钡剂灌肠征象中之一项，可以诊断本病线钡剂灌肠征象中之一项，可以诊断本病临床表现不典型而有典型结肠镜表现或典型临床表现不典型而有典型结肠镜表现或典型X X线钡灌肠检查表现者可诊断线钡灌肠检查表现者可诊断有典型的临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或有典型的临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X X线钡灌肠检查无典型改变
15、，应列为线钡灌肠检查无典型改变，应列为“疑诊疑诊”随诊随诊第二十三页，共四十八页。临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊本病时应作下列临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊本病时应作下列(xili)(xili)检查：检查：1 1多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴以及根据流行区特点多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴以及根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查作除外血吸虫病等的检查 2.2.乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作黏膜活检，暴发型和乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作黏膜活检，暴发型和重症患者可以暂缓检查重症患者可以暂缓检查 3 3钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及范围，同时除钡剂灌肠检查确定病变的性质、
16、程度及范围，同时除外肠道其他疾病外肠道其他疾病诊断诊断(zhndun)步骤步骤第二十四页，共四十八页。l慢性慢性(mn xng)(mn xng)细菌性痢疾细菌性痢疾l阿米巴肠炎阿米巴肠炎l慢性血吸虫病慢性血吸虫病l大肠癌大肠癌l肠易激综合征肠易激综合征lCrohnCrohn病病l其他其他鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断第二十五页，共四十八页。项目结肠Crohn病溃疡性结肠炎症状有腹泻但脓血便少脓血便多见病变分布呈节段性病变连续直肠受累少见绝大多数受累末段回肠受累多见少见肠腔狭窄多见、偏心性少见、中心性瘘管形成多见罕见内镜表现 纵行或匍行溃疡伴周围黏膜正常或鹅卵石样改变 溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水
17、肿，颗粒状、脆性增加病理改变 节段性全壁炎，有裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿 病变主要在黏膜层，有浅溃疡、隐窝脓肿，杯状细胞减少溃疡性结肠(jichng)炎与结肠(jichng)Crohn病的鉴别第二十六页，共四十八页。治治 疗疗 控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症l 一般治疗：一般治疗：强调休息、饮食和营养强调休息、饮食和营养 纠正水、电解质失衡纠正水、电解质失衡 输血改善贫血，输白蛋白等输血改善贫血，输白蛋白等 病情严重者禁食、静脉病情严重者禁食、静脉(jngmi)(jngmi)营养营养 开展心理治疗开展心理治疗 腹痛、腹泻对症处理，控制继
18、发感染腹痛、腹泻对症处理，控制继发感染第二十七页，共四十八页。药物治疗1）氨基水杨酸制剂1.柳淡磺胺吡啶（SASP）口服后经肠菌分解为5-氨基水杨酸与磺胺吡啶，前者是主要有效成分，发挥抗炎作用。2.5-氨基水杨酸（5-ASA）控释制剂有美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮可避免在小肠近段吸收，而在结肠内发挥作用。2）糖皮质激素：对急性(jxng)发作期有较好疗效。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特别适用于重度患者及急性(jxng)爆发型患者，泼尼松 4060mg/d，分次口服，病情缓解后，逐渐递减至1015mg/d，可维持数月 第二十八页，共四十八页。3)3)免疫免疫(miny)(miny
19、)抑制剂抑制剂 硫唑嘌呤硫唑嘌呤 1.5mg/(kgd)1.5mg/(kgd)，分次口服，疗，分次口服，疗程一年。程一年。第二十九页，共四十八页。l手术治疗：手术治疗：紧急手术指征紧急手术指征：大出血、肠穿孔、重型：大出血、肠穿孔、重型(zhngxng)(zhngxng)患者特别是合患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者 择期手术指征：并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成，顽固性全择期手术指征：并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成，顽固性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活质量，或虽然激素可结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活
20、质量，或虽然激素可控制病情但副作用太大不能耐受控制病情但副作用太大不能耐受者第三十页，共四十八页。l克罗恩病（克罗恩病（Crohn,s disease,Crohn病）病）第三十一页，共四十八页。l概念概念：是一种(y zhn)病因不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。终生复发倾向，重症迁延不愈，预后不良。发病年龄15-30岁，首次发作任何年龄组，男女发病率近似。我国并非罕见。第三十二页，共四
21、十八页。病理病理(bngl)l病变表现为1.同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者；2.只涉及小肠者；3.局限在结肠者。4.病变可涉及口腔、食管、胃十二指肠，但少见。大体形态：病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性黏膜溃疡的特点：呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大、融合(rngh)，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观.病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。第三十三页，共四十八页。l组织学：非干酪性肉芽肿：由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结裂隙溃疡，呈裂隙状，可深达黏膜下层甚至肌层肠壁各层炎症(ynzhng)，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张
22、及神经节炎等。第三十四页，共四十八页。l肠壁全层病变致使肠腔狭窄，可发生(fshng)肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。第三十五页，共四十八页。临床表现临床表现l起病隐匿、缓渐，从发病早期症状出现（如腹部隐痛或间歇性腹泻）至确诊往往需数月至数年。l一）消化系统表现.腹痛:右下腹部或脐周,间歇性发作,肠为痉挛性阵痛伴腹鸣.l.腹泻:间歇性发作,病程后期转为持续性。糊状粪便(fnbin)，一般无脓血便和粘液。病变涉及肛门和直肠时可有粘l4.瘘管形成：特征性临床表现，液血便及里急后重。l.腹部包块：右下腹部或脐周因透
23、壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成，l5.肛门周围病变：肛门周围瘘管、脓肿形成及肛裂。第三十六页，共四十八页。l二)全身表现1.发热：肠道炎症(ynzhng)活动及继发感染有关。l2.营养障碍：由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。体重下降、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏表现。l三)肠外表现：口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。l四)临床分型1.临床类型：狭窄型穿通型（有瘘管形成）和非狭窄非穿通型（炎症型）2.病变部位：小肠型、结肠型、回肠型。3.严重程度：轻、中、重度.第三十七页，共四十八页。症并发症并发(bngf)l肠梗阻最常见，腹腔内脓肿、偶可并发急性穿孔或大量
24、便血。直肠(zhchng)或结肠黏膜受累者可发生癌变 第三十八页，共四十八页。实验室检查和其他实验室检查和其他(qt)检查检查l一）实验室检查一）实验室检查l1.贫血：与疾病严重程度平行2.活动期血沉加快、C-反应蛋白升高3.周围白细胞轻度增高（活动期），明显增高（合并感染）。4.粪便隐血试验常呈阳性5.血清白蛋白有降低6.血液(xuy)自身抗体。第三十九页，共四十八页。l二）影像学检查二）影像学检查l 小肠病变作胃肠钡剂造影，结肠病变作钡剂灌肠检查。X线表现为肠道炎性病变，可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄(xizhi)或肠壁僵硬、瘘管形成等X线征象，病变呈节段
25、性分布。第四十页，共四十八页。l三）结肠镜检查l作全结肠(jichng)及回肠末端检查。病变呈节段性、非对称性分布，阿弗他溃疡或纵行性溃疡、鹅卵石样改变，肠腔狭窄或肠壁僵硬，炎性息肉，病变之间黏膜外观正常。l胶囊内镜、双气囊小肠镜等技术提高了对小肠病变诊断的准确性，有助于提高本病的诊断水平。第四十一页，共四十八页。l四）活组织检查l 非干酪(gnlo)性肉芽肿，还可见裂隙状溃疡、固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎。第四十二页，共四十八页。诊断诊断(zhndun)和鉴别诊断和鉴别诊断(zhndun)l一）肠结核l二）小肠恶性(xng)淋巴瘤l三）急性溃疡性结肠炎
26、l四）急性阑尾炎l五）其他第四十三页，共四十八页。治疗治疗(zhlio)l一）一般治疗l必须戒烟，强调营养支持，高营养低渣因素，适当给予叶酸(y sun)、维生素B12等多种维生素。重症患者酌用要素饮食或全肠外营养，除营养支持外还有助诱导缓解。对症处理。第四十四页，共四十八页。l二）药物治疗l1.活动期治疗1）氨基(nj)水杨酸制剂2）糖皮质激素3）免疫抑制剂4）抗菌药物5）生物制剂（英夫利昔）2.缓解期治疗第四十五页，共四十八页。l三）手术治疗l针对并发症：完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔(chunkng)或不能控制的大量出血。第四十六页，共四十八页。预后预后(yhu)l本病可经过治疗
27、好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈，其中一部分患者在其病程中因出现并发症而手术(shush)治疗，预后较差。第四十七页，共四十八页。内容(nirng)总结炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）。遗传因素：多基因病也是遗传异质性疾病。2.腹痛：左下腹多见或下腹部甚至全腹部，排便后缓解、里急后重。4.体征：轻中型仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。自身抗体检测：血中外周型抗中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA）在UC相对特异性抗体。起病隐匿、缓渐，从发病早期症状(zhngzhung)出现（如腹部隐痛或间歇性腹泻）至确诊往往需数月至数年第四十八页，共四十八页。