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1、心血管系统的组成与功能心血管系统的组成与功能组成组成：心脏、动脉、心脏、动脉、微循环、静脉。微循环、静脉。功能功能：正常的血液正常的血液 循环是保证机体新循环是保证机体新 陈代谢顺利进行、陈代谢顺利进行、维持内外环境稳维持内外环境稳 定的基本条件。定的基本条件。动脉动脉静脉静脉微循环微循环心脏心脏 完全代偿完全代偿 代偿阶段代偿阶段心功能不全心功能不全 不完全代偿不完全代偿 失代偿阶段失代偿阶段 心力衰竭心力衰竭 概概念念：心心力力衰衰竭竭是是指指由由于于心心肌肌收收缩缩和和（或或）舒舒张张功功能能障障碍碍，使使心心输输出出量量绝绝对对或或相相对对减减少少，不不能能满满足足机机体体代代谢谢需要
2、的一种病理过程。需要的一种病理过程。发病机制的发病机制的主要环节主要环节：心肌舒缩功能降低：心肌舒缩功能降低各各种种临临床床表表现现的的基基础础：心心输输出出量量减减少少和和血血液液在在静静脉脉系系统淤积。统淤积。心力衰竭的概念心力衰竭的概念第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类一、心力衰竭的基本原因一、心力衰竭的基本原因 心肌炎、心肌梗死心肌炎、心肌梗死 心肌病变心肌病变 1、原发性心肌原发性心肌 心肌病、心肌纤维化心肌病、心肌纤维化 舒缩功能障碍舒缩功能障碍 心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧，心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧，贫血，贫血，VitB1缺乏缺乏 压力压力负荷过重负荷过重高血压、主动脉瓣狭窄高血
3、压、主动脉瓣狭窄(后负荷后负荷)肺肺A高压、肺栓塞高压、肺栓塞容量容量负荷过重：瓣膜关闭不全负荷过重：瓣膜关闭不全(前负荷前负荷)2、心脏负荷过度、心脏负荷过度1.1.感染感染2.2.酸碱、电解质紊乱酸碱、电解质紊乱3.3.心律失常心律失常4.4.妊娠分娩妊娠分娩二、二、心力衰竭的心力衰竭的诱因诱因 加重心脏负荷（耗氧加重心脏负荷（耗氧）或或 加重心肌损害的因加重心肌损害的因素素三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类（一）根据心力衰竭病情的严重程度分为一）根据心力衰竭病情的严重程度分为 轻度心力衰竭轻度心力衰竭完全代偿完全代偿 中度心力衰竭中度心力衰竭不完全代偿不完全代偿 重度心理衰竭重度心理衰
4、竭失代偿失代偿（二）按心力衰竭起病及病程发展速度分为（二）按心力衰竭起病及病程发展速度分为急性心力衰竭（如急性心肌梗死）急性心力衰竭（如急性心肌梗死）慢性心力衰竭（如心瓣膜病、高血压）慢性心力衰竭（如心瓣膜病、高血压）（三）按心输出量的高低分为（三）按心输出量的高低分为左心衰竭左心衰竭 （左室泵血功能下降，使肺循环淤血）（左室泵血功能下降，使肺循环淤血）低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压高输出量性心力衰竭：甲亢心、贫血高输出量性心力衰竭：甲亢心、贫血右心衰右心衰(肺心病、肺动脉高压肺心病、肺动脉高压)全心衰全心衰(心肌炎、心肌病、左心衰心肌炎、心肌病、左心衰右
5、心衰右心衰)（四）按心力衰竭的发病部位分为（四）按心力衰竭的发病部位分为（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分为五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分为收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭第二节第二节 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 基本机制基本机制心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础（一、正常心肌舒缩的分子基础（1）心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白和兴奋收缩偶联。心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白和兴奋收缩偶联。当这些因素改变时导致心衰。当这些因素改变时导致心衰。粗肌丝粗肌丝肌球蛋白肌球蛋白 收缩收缩肌节肌节 肌动蛋白肌
6、动蛋白 蛋白蛋白细肌丝细肌丝向肌球蛋白向肌球蛋白调节调节肌钙蛋白肌钙蛋白蛋白蛋白Ca2+通过与肌钙蛋白的通过与肌钙蛋白的TnC结合诱发收缩结合诱发收缩TnI 抑制亚单位、抑制亚单位、TnT 向肌球蛋白亚单位向肌球蛋白亚单位 TnC 钙结合亚单位钙结合亚单位舒张舒张收缩收缩Ca2+Ca2+心肌舒缩的分子基础（心肌舒缩的分子基础（2）钙离子钙离子在将兴奋的电信号转化为机械收缩中发挥重在将兴奋的电信号转化为机械收缩中发挥重要作用。要作用。细胞内钙离子浓度上升是心肌细胞收缩的前细胞内钙离子浓度上升是心肌细胞收缩的前提。提。ATP可以为粗细肌丝的滑动提供能量。可以为粗细肌丝的滑动提供能量。心肌兴奋心肌兴
7、奋-收缩偶联收缩偶联心肌细胞兴奋心肌细胞兴奋，肌膜去极化，肌膜去极化 胞浆内胞浆内钙离子浓度上升钙离子浓度上升 钙与肌钙蛋白结合钙与肌钙蛋白结合 钙钙-肌钙蛋白肌钙蛋白-向肌球蛋白复合体向肌球蛋白复合体 肌肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结合桥结合 钙离子激活肌球蛋白头部的钙离子激活肌球蛋白头部的ATP酶酶，ATP水解释放能量水解释放能量 肌球蛋肌球蛋白头部定向偏转白头部定向偏转 肌节缩短肌节缩短 心肌收心肌收缩缩二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱 决决定定心心肌肌收收缩缩的的基基本本因因素素中中任任何何一一个个因因素素发发生生改改变变，均会影响心肌的
8、收缩力。均会影响心肌的收缩力。（一）收缩相关蛋白破坏（一）收缩相关蛋白破坏1 1、心肌细胞坏死、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒心肌缺血、缺氧、感染、中毒2、心肌细胞凋亡、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少心肌细胞数量减少 心力衰竭心力衰竭的发生的发生（二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱 严重贫血、冠心病严重贫血、冠心病心肌缺氧心肌缺氧 1、能量生成障碍能量生成障碍 VitBVitB1 1缺乏缺乏丙酮酸氧化脱羧障碍丙酮酸氧化脱羧障碍 2、能量利用障碍：能量利用障碍：肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATPATP酶活性酶活性（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（收缩偶联障碍（Ca2+运转
9、失常）运转失常）1、肌质网对肌质网对Ca2+摄取、贮存、释放障碍：摄取、贮存、释放障碍：a.心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧肌质网钙泵活性降低肌质网钙泵活性降低对对Ca2+摄取储存摄取储存释放释放Ca2+b.肌质网上的钙离子通道数目减少，肌质网释放肌质网上的钙离子通道数目减少，肌质网释放Ca2+C.H+肌质网内肌质网内Ca2+储存量减少储存量减少Ca2+释放减少释放减少胞浆中胞浆中Ca2+浓度浓度兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍2、细胞外、细胞外Ca2+内流受阻：内流受阻：正常正常肥大而衰竭的心肌肥大而衰竭的心肌心肌内心肌内NE含量含量B受体的密度受体的密度钙通道钙通道不能开放不能开放Ca2+内
10、流减少内流减少兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍3、肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：结合障碍：H+H+与与Ca2+竞争与竞争与肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合结合兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长(1)(1)心肌交感神经密度及心肌交感神经密度及NENE(2)(2)线粒体数量相对不足线粒体数量相对不足(3)(3)微血管微血管数量相对不足或狭窄数量相对不足或狭窄(4)(4)肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性(5)(5)肌浆网钙转运障碍肌浆网钙转运障碍三、心室舒张功能异常三、心室舒张功能异常正常的心肌舒张过程：正
11、常的心肌舒张过程：胞浆内钙离子浓度下降胞浆内钙离子浓度下降钙离子与肌钙蛋白解离钙离子与肌钙蛋白解离肌球蛋白肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌参与，解离为肌球蛋白球蛋白-ATP和肌动蛋白）和肌动蛋白）心肌舒张心肌舒张（一）一）Ca2+复位延缓：复位延缓：心肌缺血、缺氧，心肌缺血、缺氧，ATP，舒张期，肌膜上的钙舒张期，肌膜上的钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲和亲和力下降，均使胞内的力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌质不能迅速外排；肌质网网Ca2+泵功能下降，重新摄取泵功能下降，重新摄取Ca2+减少减少；
12、Ca2+复位延缓复位延缓Ca2+不能迅速下降到不能迅速下降到Ca2+与肌与肌钙蛋白脱离的水平钙蛋白脱离的水平心肌舒张延缓或不全心肌舒张延缓或不全心心室充盈室充盈。心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍（二）肌球（二）肌球肌动蛋白复合体解离障碍：肌动蛋白复合体解离障碍：缺血、缺氧缺血、缺氧ATP 肌球肌球-肌动蛋白复合体不能解为肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白肌球蛋白-ATP，肌动蛋白肌动蛋白心肌处于收缩状态心肌处于收缩状态心室充心室充盈盈（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低心室在单位压力变化下心室在单位压力变化下的容积改变的容积改变心肌肥大、心肌炎心肌肥大、心肌炎心肌纤维化心肌纤维化室壁僵硬度增
13、加室壁僵硬度增加缩窄性心包炎、心包填塞缩窄性心包炎、心包填塞心脏舒张受限心脏舒张受限心室顺应性降低心室顺应性降低（三）（三）心室舒张势能降低：心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关）（与心肌收缩性减弱有关）顺应性降低引起心顺应性降低引起心衰的机制：衰的机制：1.1.妨碍心室充盈妨碍心室充盈2.2.加重淤血加重淤血3.3.妨碍冠脉灌注妨碍冠脉灌注四、心脏各部舒缩活动不协调四、心脏各部舒缩活动不协调部分心肌收缩部分心肌收缩部分心肌无收缩部分心肌无收缩心室各部舒缩活动不协调心室各部舒缩活动不协调部分心肌收缩性膨出部分心肌收缩性膨出各部分心肌收缩不同步各部分心肌收缩不同步心输出量心输出量心肌梗死心肌
14、梗死心肌炎心肌炎心力衰竭心力衰竭第三节第三节 心力衰竭时机体代偿反应心力衰竭时机体代偿反应一、心脏的代偿反应一、心脏的代偿反应（一）心率加快（一）心率加快（二）心脏紧张源性扩张（二）心脏紧张源性扩张（三）心肌肥大（三）心肌肥大通过代偿机制，防止心输出量的明显减少，使其可以通过代偿机制，防止心输出量的明显减少，使其可以满足机体的代谢需要。满足机体的代谢需要。二、心外代偿反应二、心外代偿反应（一）血容量增加（一）血容量增加降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率增加肾小管对水钠的重吸收增加肾小管对水钠的重吸收（二）血流重分布（二）血流重分布保证重要脏器的血液供给保证重要脏器的血液供给（三）红细胞增多（三）
15、红细胞增多血液携氧能力增强血液携氧能力增强（四）组织利用氧的能力增强（四）组织利用氧的能力增强 三、神经三、神经-体液的代偿反应体液的代偿反应1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的激活醛固酮系统的激活第四节第四节心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭临床表现的病理生理基础 心力衰竭心力衰竭 肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血心输出量不足心输出量不足呼吸呼吸肺水肺水颈静脉颈静脉水肿水肿肝功肝功皮肤皮肤疲乏疲乏血压偏低血压偏低尿少尿少困难困难肿肿怒张静怒张静能异能异苍白苍白无力无力脉压缩小脉压缩小脉压上脉压上常常发绀发绀失眠失眠心源
16、性休心源性休升升嗜睡嗜睡克克心力衰竭的三大临床主征心力衰竭的三大临床主征一、肺循环充血一、肺循环充血1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难呼吸困难呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难原因：体力活动后原因：体力活动后 机体缺氧加剧，机体缺氧加剧，CO2CO2潴留，刺激呼吸中枢，潴留，刺激呼吸中枢，产生气急症状。产生气急症状。心率加快，心肌缺血，左心充盈减少，加心率加快，心肌缺血，左心充盈减少，加重肺淤血重肺淤血 回心血量增加，加重肺淤血。回心血量增加，加重肺淤血。端坐呼吸端坐呼吸原因：端坐时原因：端坐时血液因重力关系转移至躯体下半部，血液因重力关系转
17、移至躯体下半部，使肺淤血减轻。使肺淤血减轻。膈肌位置下移，胸腔容量增大，肺膈肌位置下移，胸腔容量增大，肺活量增加，通气改善。活量增加，通气改善。减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难原因：患者平卧熟睡后原因：患者平卧熟睡后胸腔容量减少，不利于通气。胸腔容量减少，不利于通气。迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力增大。大。中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低，只有当肺淤血十分严重时才刺激呼吸中降低，只有当肺淤血十分严重时才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人
18、随之惊醒。枢，使通气增强，病人随之惊醒。（二）肺水肿（二）肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，发生机制：是急性左心衰竭最严重的表现，发生机制：1 1、毛细血管静脉压升高、毛细血管静脉压升高 2 2、毛细血管通透性增加、毛细血管通透性增加临床表现：呼吸困难，咳粉红色泡沫痰。临床表现：呼吸困难，咳粉红色泡沫痰。二、体循环淤血二、体循环淤血静脉淤血、静脉压升高静脉淤血、静脉压升高水肿水肿肝肿大、压痛和肝功能异常肝肿大、压痛和肝功能异常三、心输出量不足三、心输出量不足 心输出量不足引起低排出量综合症，出现心输出量不足引起低排出量综合症，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征：一系列外周血液灌注不足的症状
19、与体征：皮肤苍白或紫绀皮肤苍白或紫绀疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少尿量减少心源性休克心源性休克第五节第五节 心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础一、防治基本病因，消除诱因一、防治基本病因，消除诱因避免过剧体力活动、精神紧张、防感染；避免过剧体力活动、精神紧张、防感染；二、改善心舒缩功能二、改善心舒缩功能增强心肌舒缩功能：强心增强心肌舒缩功能：强心心力心力；钙拮抗剂；钙拮抗剂改善舒张性不良改善舒张性不良三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷调整心脏负荷调整心脏负荷调整心脏前负荷：控制摄盐，慎输液，利尿调整心脏前负荷：控制摄盐，慎输液，利尿降低心脏后负荷：扩血管、降血压降低心脏后负荷：扩血管、降血压四、控制水肿四、控制水肿主要掌握的内容主要掌握的内容心力衰竭的定义及分类、发生机制、机体心力衰竭的定义及分类、发生机制、机体的主要代偿反应的主要代偿反应