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1、心肺脑复苏（CPCR)cardiopulmonary cerebral resuscitation东华医院icu 郭发良几个概念1、心搏骤停定义：心脏突然丧失泵血功能，血液的有效循环完全停止。2、心搏骤停类型：心室颤动；慢而无效的心室自主节律；心室停搏（图）3、注意：任何严重疾病的终末期出现的心脏跳动停止，不属心搏骤停范畴，不需积极地进行CPCR，家属要求除外。几个概念4、急性呼吸衰竭导致的呼吸浅慢、心搏缓慢，更应争分夺秒。5、心搏骤停比呼吸骤停抢救成功率高。不要轻言放弃CPCR成功的定义1、心脏：恢复自律性，达到有效的CO,能维持生命的基本需求。2、肺：恢复有效的自主呼吸，并维持足够的通气量
2、。3、脑：意识、感觉、运动、思维恢复。心脏-肺-脑历史1898年：Taffier首先开胸心脏挤压进行心肺复苏成功1960年代：Kowenhoven和Safer介绍胸外心脏按压和口对口人工呼吸,CPR1980年代：重视了脑的功能，提出CPCR的概念意义 CPCR的目的通过一系列的抢救手段，恢复其正常的循环、呼吸和中枢神经功能，而不是延长已无意义的生命，更不能只作为延长死亡过程的手段。心肺复苏的理论基础呼吸、心跳停止的类型和病因原发性、继发性呼吸先停止的原因：1、中枢性：严重颅脑外伤、脑肿瘤、炎症、脑血管意外、上吊等 2、周围性：窒息（溺水、异物、食物）、ALI、ARDS、呼吸肌麻痹心搏先停止的原
3、因：心脏疾病、心脏外伤、电击、高血钾、中毒、神经失调等休克、电解质紊乱、酸碱失衡、脑功能受损可能同时累及呼吸和循环术后发生心跳骤停1、呼吸道不通畅或通气量低持续低氧血症心搏骤停 麻醉药、镇静止痛药，呕吐物，气道分泌物，气管导管滑脱2、循环不稳定 低血容量（绝对、相对）冠脉灌注不足；高血容量心脏负荷增加急性左心衰冠脉灌注不足+低氧血症3、潜在因素 冠心病、心律失常、水电紊乱、酸中毒、缺氧、CO2蓄积、药物使用不当或过敏（二）呼吸心跳骤停的病理生理1、酸中毒：代酸、呼酸2、电解质紊乱：酸碱失衡及细胞能量代谢紊乱后，Na 2+和H+向细胞内弥散，K+向细胞外弥散，造成了如下结果：细胞内H增高，酸中毒
4、加重，Na内移产生细胞水肿；细胞外K升高对心肌抑制，细胞外低Na、低Ca加重这种损害；破坏了细胞内外Na+Ca 2+OH-（应激离子）/K+Mg 2+H+（瘫痪性离子）的比例3、体液分布紊乱：细胞水肿；血液浓缩酸中毒将导致以下情况1、网状内皮系统功能抑制2、血管内红细胞聚集，血沉加快，微循环障碍3、线粒体分解，细胞死亡4、周围血管张力降低，心脏和血管对儿茶酚胺的作用减弱,致使升压药物效果不佳。（三）缺氧对脑组织的损害敏感顺序：脑、心、肾、肝脑组织的生理特点1、耗氧量高：重量占2%，血供占CO的15%。婴幼儿高达50%2、乏氧代谢能力有限：释放之能量仅占有氧代谢的1/203、脑组织对缺氧非常敏感
5、：4、维持脑功能的临界血流量较低：只有正常脑血流的15%，所需平均主动脉压为40-50mmHg。缺氧损害1、脑血管自动调节功能丧失：CPCR是应努力提高平均动脉压，以增加脑灌注。2、微血管和微循环的变化：缺氧时，脑微血管痉挛、狭窄。10-20min，大部分；30-40min，全部灌注。呼吸兴奋剂，镇静剂3、脑细胞代谢的紊乱：脑代谢特点：高消耗、低储备。10s耗完氧，5-10耗完能量临床表现一、意识突然丧失：大脑皮质和脑干的网状结构最易受损，在常温下无脑灌注3min即可造成永久性损害。小脑10min；延髓呼吸中枢20min；脊髓45min；交感神经结60min。二、血压和大动脉波动消失：三、呼吸
6、停止：四、瞳孔散大：五、EKG：复苏复苏成功的关键1、开始的时间越早越好：8min内开始，存活40%。超过10min,植物生存。20min,生物学死亡。2、各种技术操作和药物使用准确有效3、复苏过程的连续性：单项操作、复苏计划。4、全面考察、综合分析、妥善处理心脏复苏现场指挥者？心脏按压心脏复苏药物的选择电极除颤复苏开始前的准备判断：意识、动脉波动、呼吸、心音、血压，手术时血液颜色，正在监护时的心律情况。有无头颅、脊柱的外伤，胸外伤等。基本内容Basic life support基本生命支持Advanced life support进一步生命支持Prolonged life support延续
7、生命支持BLS开放气道（图）仰头抬颏法、托颌法、仰头抬颈法、舌颌上举法等（图）人工呼吸 口对口、口对鼻胸外心脏按压 一人法、二人法心脏按压 第一时间内进行。肺泡内、血液内早期含氧，葡萄糖，带走有害物质。胸外心脏按压1、操作者的位置2、按压的位置3、按压的手法4、按压的频率5、深度6、按压的效果 触及大动脉的搏动，收缩压40-50mmHg，SPO260-70%胸内心脏按压1、时机 胸外按压10min为减复跳，胸廓畸形、胸壁损伤、心包填塞2、方法 左侧第四或第五肋间隙，胸骨左缘2.5cm腋中线，胸腔牵张器撑开肋骨。充分暴露心脏3、手法 右手四指放在心脏后面，心脏握在手掌中，由心尖部向心底部加压，6
8、0T/min4、必要时剪开心包ALS应用辅助设备和特殊技术心电监测 停搏、室颤、心动过缓、电机械分离呼吸道管理和氧疗 口咽通气道、气管内插管，手控呼吸囊、呼吸机除颤 “盲目除颤”心前区叩击、直流电除颤、药物除颤（利多卡因、可达龙、溴苄胺、肾上腺素）心脏复苏用药与按压同时进行一、用药途径1、外周静脉2、中心静脉3、心内注射位置（胸骨旁、剑突下）4、气道内（肾上腺素、利多卡因、阿托品）稀释至10ml二、常用药物1、儿茶酚胺类 肾上腺素、异丙肾、去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺2、阿托品3、抗心律失常药4、碳酸氢钠 1mmol/kg(5%NaHCO31ml=0.6mmol）5、钙剂 慎用 只有当心脏复跳后
9、收缩力仍较差、大量输血致低血钙、高钾血症时用，10%氯化钙5-10ml6、莨菪类扩容与改善微循环 缺什么、补什么；缺多少、补多少 紧急情况下：有什么、用什么；有多少、用多少 注意：1、扩容的最终目的是向组织供氧，应重视血液稀释问题，Hb5.5，Hct20%；2、应适当使用胶体 电击除颤定义：交流电或直流电通过心脏，使心肌纤维在瞬间去极化，已造成短暂的心脏停搏，使窦房结能重新控制心脏的活动，从而恢复窦性心律。经过心脏的有效除颤电流为2-3A胸外除颤仅有10-30的能量通过心肌交流电可直接使用，放电时间0.1-0.2s，不能同步直流电 充电后使用，电压高（7000V），放电时间短（2.5-4ms）
10、，损伤小方法：1、位置 胸骨右侧的锁骨下、左乳头外侧腋前线2、能量 胸外：150-300J开始，每次增加50J；胸内：10-20J开始，每次增加10J，不超过60J 肺复苏自主呼吸的恢复与中枢缺氧程度直接相关概念 是指采取抢救措施使停止的自主呼吸恢复立即处理机械通气开放通气道保证通气量保证吸入氧浓度可过度通气，降颅压PLS主要在ICU内进行处理原发病及并发症进一步加强对脑的保护和复苏维护生命体征的稳定和内环境的平衡脑复苏只有脑的复苏成功，才算复苏完全成功一、足够的氧分压 机械通气，高压氧治疗，静脉氧疗二、保证脑的灌注压（CPP)MAP-ICP 提高血压、减轻脑水肿三、控制抽搐 氧耗、酸性物质堆
11、积、体温、颅内压四、防治氧自由基损伤 甘露醇、巴比妥类、VC、VE等五、脑水肿的防治 判断是否存在脑水肿及脑水肿的轻重。1、亚低温 越早越好2、脱水剂 （双刃剑）甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白等3、皮质激素4、轻度过度通气 PH：4-3.3对呼吸兴奋剂的评价？对中枢兴奋剂的评价？复苏后的处理全面考虑，整体评价，综合治疗一、稳定循环二、PaO2三、水电酸碱平衡四、保护脑细胞五、控制心律失常六、控制抽搐 七、体温的控制八、营养九、感染十、其他并发症的处理 肝、肾、气管插管、菌群失调预后及后遗症影响预后的因素1、基础疾病2、复苏过程中 是否及时有效3、复苏后 低血氧、低血压、心律失常、发热、抽搐、酸
12、碱失衡脑缺氧后遗症 （20%）运动性共济失调、癫痫、精神症状、智力下降、近事遗忘、植物状态 CPCR标准及监测指标早期指标1、冠脉灌注压（CPP）15mmHg以上（MAP-CVP）2、潮气末二氧化碳分压（PetCO2）经由肺泡排放的血液中的CO2中期指标1、恢复窦性心律2、恢复自主循环，血压基本正常，CO：4-6L/min3、恢复自主呼吸，血气基本正常4、尿量：30ml/h5、皮温、皮色、甲床毛细血管充盈正常6、意识后期指标1、微循环与氧代谢 “隐形代偿性休克”2、胃粘膜内PH（PHi）值3、血流动力学4、氧输送（DO2）单位时间通过血液携带并向组织、细胞输送氧的水平 DO2=Hb*SaO2*CO*1.34*105、氧耗量（VO2）单位时间组织细胞消耗的氧量 VO2=（CaO2-CvO2）*CO*10CPCR中的几个问题操作不正规、抢救不系统对实施心、肺、脑复苏适应症的掌握确定中止心肺复苏停止的时机不予复苏指令（DO NOT RESUSCITATE ORDERS）死亡的几个概念临床死亡：心跳呼吸停止的早期大脑死亡：又称皮质死亡，延髓以上，脑死亡：大脑、小脑、脑干的死亡。深昏迷、无自主呼吸、脑干反射（瞳孔、角膜、咳漱、吞咽）消失、脑电图为等电位线、阿托品试验阴性、排除药物及低温作用生物学死亡：临床死亡未进行心肺复苏，或中止心肺复苏后，有组织的自溶社会死亡：植物生存状态