灌肠的目的和意义.ppt
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1、人体排毒器官及如何排毒人体排毒器官及如何排毒淄博医保药品超市淄博医保药品超市 刘文清刘文清人体排毒器官人体排毒器官1 1、皮肤:皮肤主要通过汗液,排泄尿素、乳酸、皮肤:皮肤主要通过汗液,排泄尿素、乳酸、皮肤:皮肤主要通过汗液,排泄尿素、乳酸、皮肤:皮肤主要通过汗液,排泄尿素、乳酸、脂肪酸以及氯化钠、碳酸钙等盐类。脂肪酸以及氯化钠、碳酸钙等盐类。脂肪酸以及氯化钠、碳酸钙等盐类。脂肪酸以及氯化钠、碳酸钙等盐类。皮肤排毒的表现是什么?皮肤排毒的表现是什么?皮肤排毒的表现是什么?皮肤排毒的表现是什么?药物过敏、各种皮肤病、青春痘等等的本质是什药物过敏、各种皮肤病、青春痘等等的本质是什药物过敏、各种皮肤
2、病、青春痘等等的本质是什药物过敏、各种皮肤病、青春痘等等的本质是什么?如何治疗?么?如何治疗?么?如何治疗?么?如何治疗?医疗上常见的通过皮肤排毒的措施有哪些?医疗上常见的通过皮肤排毒的措施有哪些?医疗上常见的通过皮肤排毒的措施有哪些?医疗上常见的通过皮肤排毒的措施有哪些?火罐、放血、艾灸、刮痧、揪痧、烫脚、蒸浴、火罐、放血、艾灸、刮痧、揪痧、烫脚、蒸浴、火罐、放血、艾灸、刮痧、揪痧、烫脚、蒸浴、火罐、放血、艾灸、刮痧、揪痧、烫脚、蒸浴、温水浴等等。温水浴等等。温水浴等等。温水浴等等。通过皮肤排毒的局限性是什么?排毒量大不大?通过皮肤排毒的局限性是什么?排毒量大不大?通过皮肤排毒的局限性是什么
3、?排毒量大不大?通过皮肤排毒的局限性是什么?排毒量大不大?能否达到理想的治疗目的?能否达到理想的治疗目的?能否达到理想的治疗目的?能否达到理想的治疗目的?人体毒素的来源是什么?什么因素会导致体内毒人体毒素的来源是什么?什么因素会导致体内毒人体毒素的来源是什么?什么因素会导致体内毒人体毒素的来源是什么?什么因素会导致体内毒素增加?劳累、紧张、饮食、生气、抑郁、苦闷。素增加?劳累、紧张、饮食、生气、抑郁、苦闷。素增加?劳累、紧张、饮食、生气、抑郁、苦闷。素增加?劳累、紧张、饮食、生气、抑郁、苦闷。典型病例介绍典型病例介绍2012年3月9日晚7点多,突然接到高中同学电话:双小腿肿痛,伴红色皮疹1天半
4、,无法直立行走。简要询问病史后,嘱其服用3片维生素C泡腾片,第二天晨起电话随访:肿痛稍减轻。继续服用维生素C泡腾片。下午3时,见双下肢肿胀,触痛,不敢站立,双小腿均见大小不等的红色充血性皮疹,压之褪色,伴局部皮肤发暗,询问病史,3天前在外吃炖鸡、海产品等等。考虑:内毒所致。询问病史,3天前在外吃炖鸡、海产品等等。建议排便,拒绝,遂指导饮食,继续服用维生素C泡腾片,第五天,电话随访,肿痛、皮疹完全消失。肿痛、皮疹的原因是什么?如何快速消肿?为什么维生素C能达到消肿、止痛的效果?2、泌尿系统:通过排尿,排泄尿素、泌尿系统:通过排尿,排泄尿素、尿酸、肌酸和肌酐、氨基酸、氨及草酸、尿酸、肌酸和肌酐、氨
5、基酸、氨及草酸、酮体、酮体、Cl-、Na+、K+、磷酸盐等。导致、磷酸盐等。导致肾脏功能低下或异常的根本原因是什么肾脏功能低下或异常的根本原因是什么?资料显示,我国有一亿人肾脏功能异常,资料显示,我国有一亿人肾脏功能异常,原因是什么?遗传因素?环境因素?还原因是什么?遗传因素?环境因素?还是食品污染或错误的饮食习惯?是食品污染或错误的饮食习惯?http:/ 1亿多亿多亿多亿多。中国工程院院士、中华医学会肾脏病学分中国工程院院士、中华医学会肾脏病学分中国工程院院士、中华医学会肾脏病学分中国工程院院士、中华医学会肾脏病学分会主任委员陈香美会主任委员陈香美会主任委员陈香美会主任委员陈香美在大会上公布
6、了我国第一次针对肾脏病的流行病学调查结果:我国慢性肾脏病患病率高达我国慢性肾脏病患病率高达1111,慢性肾脏病人总数多达,慢性肾脏病人总数多达1 1亿多人。亿多人。肾脏病学分会在全国开展的调查发现,在全国61家三甲医院,1万多例住院肾病患者中,高血压的患病率高达67%。陈香美院士透露,截止到2010年12月31日,除西藏外,全国31个省市自治区登记注册的血液透析病人为2222,16281628人,血液透析病人登记总数位居前三是浙江、江苏和广东,患者平均年龄53岁,比日本、美国的透析病人年轻了10多岁。南京军区南京总医院肾脏病研究所刘志红院士南京军区南京总医院肾脏病研究所刘志红院士南京军区南京总
7、医院肾脏病研究所刘志红院士南京军区南京总医院肾脏病研究所刘志红院士表示,肾脏病隐匿性很强,很多病人感觉到不舒服的时肾功能已丧失了很多病人感觉到不舒服的时肾功能已丧失了很多病人感觉到不舒服的时肾功能已丧失了很多病人感觉到不舒服的时肾功能已丧失了70%80%70%80%。东南大学附属中大医院完成的对江苏部分地区东南大学附属中大医院完成的对江苏部分地区东南大学附属中大医院完成的对江苏部分地区东南大学附属中大医院完成的对江苏部分地区6060岁以上老年人群的岁以上老年人群的岁以上老年人群的岁以上老年人群的调查发现,慢性肾脏病患病率高达调查发现,慢性肾脏病患病率高达调查发现,慢性肾脏病患病率高达调查发现,
8、慢性肾脏病患病率高达32%32%。尽管慢性肾脏病人群患病率很高,但公众对此普遍知之甚少,人群知晓率不超过10。由于许多慢性肾脏病患者早期症状不明显,因此定期健康查体是早期发现最简单有效的方法。慢性肾脏病史如何发生的?遗传、环境、食品污染、还是长期错误慢性肾脏病史如何发生的?遗传、环境、食品污染、还是长期错误慢性肾脏病史如何发生的?遗传、环境、食品污染、还是长期错误慢性肾脏病史如何发生的?遗传、环境、食品污染、还是长期错误饮食习惯所致?饮食习惯所致?饮食习惯所致?饮食习惯所致?3、肺:、肺:CO2 肺出来气体交换外。有没有其它排肺出来气体交换外。有没有其它排泄功能?泄功能?4 4、消化系统:通过
9、大便能排泄哪些毒素、废物和细菌、病毒、消化系统:通过大便能排泄哪些毒素、废物和细菌、病毒、消化系统:通过大便能排泄哪些毒素、废物和细菌、病毒、消化系统:通过大便能排泄哪些毒素、废物和细菌、病毒等?其排泄量如何?等?其排泄量如何?等?其排泄量如何?等?其排泄量如何?如果排泄不畅,尤其是肠道感染,会产生什么危害?如果排泄不畅,尤其是肠道感染,会产生什么危害?如果排泄不畅,尤其是肠道感染,会产生什么危害?如果排泄不畅,尤其是肠道感染,会产生什么危害?什么是尿素的肠肝循环?什么是尿素的肠肝循环?什么是尿素的肠肝循环?什么是尿素的肠肝循环?体内代谢产生的氨是如何被重新吸收利用的?谷氨酰胺转运。体内代谢产
10、生的氨是如何被重新吸收利用的?谷氨酰胺转运。体内代谢产生的氨是如何被重新吸收利用的?谷氨酰胺转运。体内代谢产生的氨是如何被重新吸收利用的?谷氨酰胺转运。血氨的来源:血氨的来源:血氨的来源:血氨的来源:由肠道吸收;由肠道吸收;由肠道吸收;由肠道吸收;氨基酸脱氨基;氨基酸脱氨基;氨基酸脱氨基;氨基酸脱氨基;氨基酸的酰胺基水解;氨基酸的酰胺基水解;氨基酸的酰胺基水解;氨基酸的酰胺基水解;其其其其他含氮物的分解。他含氮物的分解。他含氮物的分解。他含氮物的分解。肠道来源的氨是血氨的主要来源。肠道来源的氨是血氨的主要来源。肠道来源的氨是血氨的主要来源。肠道来源的氨是血氨的主要来源。正常情况下肝脏合成的尿素
11、有正常情况下肝脏合成的尿素有正常情况下肝脏合成的尿素有正常情况下肝脏合成的尿素有25%25%经肠粘膜经肠粘膜经肠粘膜经肠粘膜分泌入肠腔。分泌入肠腔。分泌入肠腔。分泌入肠腔。肠道细菌有尿素酶,将尿素水解成为肠道细菌有尿素酶,将尿素水解成为肠道细菌有尿素酶,将尿素水解成为肠道细菌有尿素酶,将尿素水解成为COCO2 2和和和和NHNH3 3,这一部分氨约占,这一部分氨约占,这一部分氨约占,这一部分氨约占肠道产氨总量的肠道产氨总量的肠道产氨总量的肠道产氨总量的90%(90%(成人每日约为成人每日约为成人每日约为成人每日约为4 4克克克克)。肠道中的氨可被吸收入血,其中肠道中的氨可被吸收入血,其中肠道中
12、的氨可被吸收入血,其中肠道中的氨可被吸收入血,其中3/43/4的的的的吸收部位在结肠,其余部分在空肠和回肠。吸收部位在结肠,其余部分在空肠和回肠。吸收部位在结肠,其余部分在空肠和回肠。吸收部位在结肠,其余部分在空肠和回肠。氨入血后可经门脉入肝,重新合成尿氨入血后可经门脉入肝,重新合成尿氨入血后可经门脉入肝,重新合成尿氨入血后可经门脉入肝,重新合成尿素。这个过程称为尿素的肠肝循环。素。这个过程称为尿素的肠肝循环。素。这个过程称为尿素的肠肝循环。素。这个过程称为尿素的肠肝循环。在什么情况下,肠道产氨会显著增加?对人体有什么危害?在什么情况下,肠道产氨会显著增加?对人体有什么危害?在什么情况下,肠道
13、产氨会显著增加?对人体有什么危害?在什么情况下,肠道产氨会显著增加?对人体有什么危害?长期不良生活习惯和生活方式是否导致肠道毒素大量滞留长期不良生活习惯和生活方式是否导致肠道毒素大量滞留长期不良生活习惯和生活方式是否导致肠道毒素大量滞留长期不良生活习惯和生活方式是否导致肠道毒素大量滞留?肠道毒素长期大量滞留的危害是什么?是否会侵入血液循肠道毒素长期大量滞留的危害是什么?是否会侵入血液循肠道毒素长期大量滞留的危害是什么?是否会侵入血液循肠道毒素长期大量滞留的危害是什么?是否会侵入血液循环,继而导致机体各脏器如肝脏、肾脏、心脏、大脑、脊髓、环,继而导致机体各脏器如肝脏、肾脏、心脏、大脑、脊髓、环,
14、继而导致机体各脏器如肝脏、肾脏、心脏、大脑、脊髓、环,继而导致机体各脏器如肝脏、肾脏、心脏、大脑、脊髓、肌肉等等慢性中毒,而出现各种各样的慢性病和疑难杂症?肌肉等等慢性中毒,而出现各种各样的慢性病和疑难杂症?肌肉等等慢性中毒,而出现各种各样的慢性病和疑难杂症?肌肉等等慢性中毒,而出现各种各样的慢性病和疑难杂症?典型病例典型病例2009年春节,某60多岁的老人,因经常头痛、头晕到医院检查,脑CT发现:脑干广泛低密度改变,怀疑脑缺血,住院治疗半月余,症状无任何缓解。询问病史:长期有不合理饮食,灌肠发现,大便恶臭。因患者不配合,仅仅灌肠一次。此病人脑干出现广泛低密度改变的原因是什么?如何科学治疗?癌
15、症的发生与防治癌症的发生与防治氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用氨进入脑内与很多因素有关。氨进入脑内与很多因素有关。氨进入脑内与很多因素有关。氨进入脑内与很多因素有关。NHNH3 3属弱碱性,当属弱碱性,当属弱碱性,当属弱碱性,当血液血液血液血液pHpH在正常范围(在正常范围(在正常范围(在正常范围(7.357.457.357.45)时,)时,)时,)时,99%99%以铵以铵以铵以铵(NHNH4 4+)存在,)存在,)存在,)存在,NHNH3 3仅为仅为仅为仅为1%1%,二者存在动态平衡。,二者存在动态平衡。,二者存在动态平衡。,二者存在动态平衡。当血液当血液当血液当血液pH
16、pH增高时,增高时,增高时,增高时,NHNH3 3增多。增多。增多。增多。NHNH3 3为脂溶性,容易为脂溶性,容易为脂溶性,容易为脂溶性,容易透过血脑屏障进入脑内,透过血脑屏障进入脑内,透过血脑屏障进入脑内,透过血脑屏障进入脑内,NHNH4 4+则难以通过。则难以通过。则难以通过。则难以通过。低钾性碱中毒、呼吸性碱中毒时,患者常见细胞低钾性碱中毒、呼吸性碱中毒时,患者常见细胞低钾性碱中毒、呼吸性碱中毒时,患者常见细胞低钾性碱中毒、呼吸性碱中毒时,患者常见细胞外液外液外液外液 pHpH上升,而细胞内液上升,而细胞内液上升,而细胞内液上升,而细胞内液 pHpH下降,这使细胞外氨下降,这使细胞外氨
17、下降,这使细胞外氨下降,这使细胞外氨增多而细胞内减少,故更加有利于氨向脑细胞内弥增多而细胞内减少,故更加有利于氨向脑细胞内弥增多而细胞内减少,故更加有利于氨向脑细胞内弥增多而细胞内减少,故更加有利于氨向脑细胞内弥散。此外,进入脑内的氨量也与血脑屏障的通透性散。此外,进入脑内的氨量也与血脑屏障的通透性散。此外,进入脑内的氨量也与血脑屏障的通透性散。此外,进入脑内的氨量也与血脑屏障的通透性有关。有关。有关。有关。血氨增高对中枢神经系统产生毒性作用的机制是:血氨增高对中枢神经系统产生毒性作用的机制是:血氨增高对中枢神经系统产生毒性作用的机制是:血氨增高对中枢神经系统产生毒性作用的机制是:(1)(1)
18、干扰脑细胞的能量代谢:干扰脑细胞的能量代谢:干扰脑细胞的能量代谢:干扰脑细胞的能量代谢:进入脑内的氨与进入脑内的氨与进入脑内的氨与进入脑内的氨与酮戊二酸、酮戊二酸、酮戊二酸、酮戊二酸、谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺,但此过程使脑组织谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺,但此过程使脑组织谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺,但此过程使脑组织谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺,但此过程使脑组织ATPATP生成减少、消耗增加,导致大脑能量严重不足,难以生成减少、消耗增加,导致大脑能量严重不足,难以生成减少、消耗增加,导致大脑能量严重不足,难以生成减少、消耗增加,导致大脑能量严重不足,难以维持中枢神经系统的兴
19、奋活动而昏迷。主要表现为:维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。主要表现为:维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。主要表现为:维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。主要表现为:消耗了大量的消耗了大量的消耗了大量的消耗了大量的酮戊二酸,由于血液中酮戊二酸,由于血液中酮戊二酸,由于血液中酮戊二酸,由于血液中酮戊二酸很酮戊二酸很酮戊二酸很酮戊二酸很难通过血脑屏障,致使脑内的难通过血脑屏障,致使脑内的难通过血脑屏障,致使脑内的难通过血脑屏障,致使脑内的酮戊二酸得不到补充,三酮戊二酸得不到补充,三酮戊二酸得不到补充,三酮戊二酸得不到补充,三羧酸循环不能顺利进行,羧酸循环不能顺利进行,羧酸循环不能顺利进行,羧酸循环不
20、能顺利进行,ATPATP生成减少;生成减少;生成减少;生成减少;消耗了大量的还原型辅酶消耗了大量的还原型辅酶消耗了大量的还原型辅酶消耗了大量的还原型辅酶I I(NADHNADH),妨碍呼吸链中),妨碍呼吸链中),妨碍呼吸链中),妨碍呼吸链中递氢过程的完成,递氢过程的完成,递氢过程的完成,递氢过程的完成,ATPATP生成减少;生成减少;生成减少;生成减少;氨能抑制丙酮酸的氧化脱羧基过程,使乙酰氨能抑制丙酮酸的氧化脱羧基过程,使乙酰氨能抑制丙酮酸的氧化脱羧基过程,使乙酰氨能抑制丙酮酸的氧化脱羧基过程,使乙酰CoACoA生成生成生成生成减少,从而干扰葡萄糖有氧氧化的正常进行,减少,从而干扰葡萄糖有氧
21、氧化的正常进行,减少,从而干扰葡萄糖有氧氧化的正常进行,减少,从而干扰葡萄糖有氧氧化的正常进行,ATPATP生成减生成减生成减生成减少;少;少;少;大量的氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时,消耗大量的氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时,消耗大量的氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时,消耗大量的氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时,消耗了大量的了大量的了大量的了大量的 ATPATP。(2)影响脑内神经递质的平衡影响脑内神经递质的平衡:大量氨与酮戊二酸结合生成谷氨酸,后者与氨结合而生成谷氨酰胺,使兴奋性递质谷氨酸减少,而抑制性递质谷氨酰胺增加。此外,氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰辅酶A生成减少,结
22、果导致兴奋性递质乙酰胆碱合成减少。肝性脑病初期,谷氨酸的减少,使经谷氨酸脱羧酶催化生成的抑制性递质氨基丁酸(GABA)减少;晚期,由于高浓度氨抑制氨基丁酸转氨酶的活性,导致氨基丁酸代谢转化为琥珀酸的过程障碍,使脑内氨基丁酸含量增加。肝性脑病患者初期的狂燥、精神错乱及抽搐肝性脑病患者初期的狂燥、精神错乱及抽搐等症状和晚期的嗜睡及昏迷等表现,无不和抑等症状和晚期的嗜睡及昏迷等表现,无不和抑制性递质制性递质 氨基丁酸先少后多相关。氨基丁酸先少后多相关。由此可见,由此可见,血氨增高使脑内的神经递质平衡失调,兴奋性血氨增高使脑内的神经递质平衡失调,兴奋性递质减少,抑制性递质增多,导致中枢神经系递质减少,
23、抑制性递质增多,导致中枢神经系统功能紊乱。统功能紊乱。(3)对神经元细胞膜的直接抑制作用:对神经元细胞膜的直接抑制作用:氨对神氨对神经细胞膜上的经细胞膜上的Na+K+ATP酶可能有干扰;氨酶可能有干扰;氨可与可与K+竞争进入细胞内。这些作用均可影响竞争进入细胞内。这些作用均可影响Na+、K+在神经细胞膜内、外的正常分布,从在神经细胞膜内、外的正常分布,从而干扰神经兴奋及传导活动。而干扰神经兴奋及传导活动。食物中的蛋白质,经消化后在肠道内分解为多种氨基酸。食物中的蛋白质,经消化后在肠道内分解为多种氨基酸。食物中的蛋白质,经消化后在肠道内分解为多种氨基酸。食物中的蛋白质,经消化后在肠道内分解为多种
24、氨基酸。其中,芳香族氨基酸中的苯丙氨酸与酪氨酸,其中,芳香族氨基酸中的苯丙氨酸与酪氨酸,其中,芳香族氨基酸中的苯丙氨酸与酪氨酸,其中,芳香族氨基酸中的苯丙氨酸与酪氨酸,一部分被直接一部分被直接一部分被直接一部分被直接吸收入血在肝脏代谢脱氨或通过血脑屏障被脑细胞摄取生成吸收入血在肝脏代谢脱氨或通过血脑屏障被脑细胞摄取生成吸收入血在肝脏代谢脱氨或通过血脑屏障被脑细胞摄取生成吸收入血在肝脏代谢脱氨或通过血脑屏障被脑细胞摄取生成多巴胺和去甲肾上腺素;多巴胺和去甲肾上腺素;多巴胺和去甲肾上腺素;多巴胺和去甲肾上腺素;2 2)另一部分未被吸收的,在肠道)另一部分未被吸收的,在肠道)另一部分未被吸收的,在肠
25、道)另一部分未被吸收的,在肠道内经细菌脱羧酶的作用,分别生成苯乙胺和酪胺。内经细菌脱羧酶的作用,分别生成苯乙胺和酪胺。内经细菌脱羧酶的作用,分别生成苯乙胺和酪胺。内经细菌脱羧酶的作用,分别生成苯乙胺和酪胺。肝功能障碍时,由于肝脏解毒功能降低或门肝功能障碍时,由于肝脏解毒功能降低或门肝功能障碍时,由于肝脏解毒功能降低或门肝功能障碍时,由于肝脏解毒功能降低或门-体分流形成,体分流形成,体分流形成,体分流形成,肠道产生的胺类(苯乙胺和酪胺),在肝内清除发生障碍,肠道产生的胺类(苯乙胺和酪胺),在肝内清除发生障碍,肠道产生的胺类(苯乙胺和酪胺),在肝内清除发生障碍,肠道产生的胺类(苯乙胺和酪胺),在肝
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