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1、2021/9/131第二讲第二讲 药物基础知识与应用（二）药物基础知识与应用（二）讲授内容：讲授内容：第一节、药效学知识第二节、药动学知识第三节、影响药物效应的因素2021/9/132第一节、药效学药物效应动力学药物效应动力学 简称药效学药效学，是研究药物对机体的作用及作用机制的科学。p 讨论药物的生理及生化效应及其机制。p药物剂量与效应之间的关系。不但是药理学的理论基础，而且也是临床合理用药的依据。一、药物的基本作用（一）药物作用与药理效应药物作用药物作用（drug action）是指药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用。p具有特异性。2021/9/133去甲肾上腺素与血管平滑肌
2、细胞的a-受体结合引起血管收缩、血压上升。药理效应：药理效应：是机体器官原有功能水平的改变。功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。p药物作用特异性强的药物不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。例如阿托品特异性阻断M胆碱受体，但药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，而且有的兴奋、有的抑制。作用特异性强及效应选择性高的药物应用时针对性较好。反之，效应广泛的药物副作用较多。药物具有两重性，既能治病也能致病（治疗效应和不良反应）2021/9/134治疗效应，简称疗效：治疗效应，简称疗效：一方面药物可以改变机体的病理过程，有
3、利于疾病的治疗。不良反应：不良反应：另一方面也可以引起机体生理生化过程紊乱，甚至器官组织的结构改变等危害机体。因此，药理效应与疗效并非同义词。（二）药物的治疗效应药物的治疗效应 药物作用所达到的治疗效应可分为：1.1.对因治疗对因治疗 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗。例如：抗生素杀灭体内病原微生物。2021/9/1352.对症治疗对症治疗 用药目的在于改善疾病的症状称为对症治疗。p对症治疗未能根除病因，但对于诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。在某些重危急症如休克、惊厥、心力衰竭、高热、剧痛时，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。所以在实际工作中，这两种治疗
4、相辅相成，不可偏废。(三)药物的不良反应：药物的不良反应：药物在正常人的用药剂量下，用于疾病的预防、诊断、治疗或调节生理功能时发生的有害的或非期望的反应。p在一般情况下,多数不良反应是可以预知的，但是不可以避免的。p少数较严重的不良反应是较难恢复的，称为药源性疾病，例如庆大霉素引起神经性耳聋，肼屈嗪(抗高血压)引起红斑性狼疮等。2021/9/136药物的不良反应可分为：1、副作用副作用（side effect）是指药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的不适反应。p是由于药物的药理效应选择性低、作用较广而引起，一般较轻微，且多数是可以恢复的机体功能变化。例如阿托品阿托品用于解除胃肠痉挛时，
5、将会引起口干、心悸、便秘等副作用。p药物的副作用是药物固有的药理效应，是在常用剂量下发生的，一般不太严重，可以预知但是难以避免的。2、毒性反应毒性反应（toxic effect）是指在药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。p一般比较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。p因剂量过大而立即发生毒性反应，称为急性毒性急性毒性；因长期蓄积后逐渐产生毒性反应，称为慢性毒性慢性毒性。2021/9/137急性毒性急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能；慢性毒性慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎、致突反应属于慢性毒性范畴。因此，通过增加剂量或延长疗程达到治疗目的是有限度
6、的，过量用药是十分危险的。3、后遗效应后遗效应（residual effect）是指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。p有时后遗效应非常短暂，例如服用长效巴比妥类催眠药后，次晨仍有“宿醉”现象。p有时后遗效应也可能较持久，例如长期应用肾上腺皮质激素，由于其对垂体前叶的负反馈作用引起肾上腺皮质萎缩，一旦停药后，肾上腺皮质功能低下，数月内难以恢复。4、停药反应停药反应（withdrawal reaction）是指突然停药后原有疾病的加剧现象，又称为反跳反应。p例如长期服用可乐定降压药，停药次日血压可剧烈回升。2021/9/1385、变态反应变态反应（allergic reacti
7、on）是机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应。由于机体再次接触相同抗原时，发生的生理性紊乱，从而引起免疫反应，也称为过敏反应。临床上分为四类，机制各不相同。p变态反应常见于过敏体质的病人。临床表现各药不同，也因人而异。p反应性质与药理效应无关，用药理拮抗药解救无效。反应严重程度差异很大，也与剂量无关，从轻微的皮疹、发热至造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等。p停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。致敏物质可能是药物本身，可能是其代谢物，也可能是药物中的杂质。临床用药前常做皮肤过敏试验。2021/9/1396、特异质反应特异质反应（idiosyncrasy）由于先天遗传导致的对某些药物异常的敏感
8、引起的不良反应，与药理作用无关。p大多是机体缺乏某种酶引起，使药物在体内代谢受阻所致。常与剂量无关，即使很小剂量也会发生。p这种反应只在极少数病人中出现，如氯霉素导致的再生障碍性贫血发生率约为1/50000.特异质反应通常与遗传变异有关，例如伯氨喹、氨苯砜、阿霉素和一些磺胺类药物，甚至新鲜蚕豆在极少数病人中引起的溶血并导致严重贫血。就是因为这些个体的葡萄糖一6一磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏。2021/9/1310二、药物的量效关系药物的药理效应在一定范围内随剂量的增加（变化）而加强（变化），这种剂量与效应之间的关系称量效关系。无效量 效应 最小有效量 常用量 极量 最小中毒量 中毒量 最小致死量
9、 剂量 致死量2021/9/1311二、药物的量效关系药物剂量与其药理效应在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系（dose-effect relationship），简称量效关系。由于药理效应与血药浓度的关系较为密切，故在药理学研究中更常用浓度-效应关系（co-ncentration-effect relationship）。p量反应：量反应：如果药理效应表现为连续的量变称为量反量反应。应。增减可用具体数量或反应百分率百分率表示。例如血压的升降、平滑肌舒缩等。p质反应：质反应：如果药理效应只能用全或无、阳性或阴性表示称为质反应。如死亡与生存、抽搐与不抽搐等，必需用多个动物或多个实验标本观察反
10、应的阳性率阳性率。2021/9/13121、阈剂量：阈剂量：将剂量从小到大逐渐增加，直到效应开始出现时的剂量称为阈剂量阈剂量或或最小有效量。最小有效量。2、半数有效量：半数有效量：是能引起50%阳性反应（质反应)或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量，分别用半数有效浓度（EC50）或半数有效剂量（ED50）表示。如果效应指标为中毒或死亡则可该用半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）或半数致死浓度（LC50）、半数致死剂量（LD50)表示。3、最大效能量：最大效能量：继续增加剂量或浓度而效应达到顶点不再继续上升时，在量反应中这时的效能称为最最大效能量大效能量，反映药物的内在活性。20
11、21/9/13134、最小中毒量：最小中毒量：达到最大效能后继续增加剂量，出现毒性反应，此时的剂量称为最小中毒量最小中毒量。5、药物效应强度（potency）是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力。6、量效曲线中段斜率较陡者提示药效较激烈，剂量稍有增减，效应变化即较明显。较平坦者提示药效较温和，剂量增减较明显时，效应才有一定变动。质反应曲线，斜率较陡的曲线还提示实验个体差异较小。2021/9/1314三、药物作用机制p是研究药物为什么起作用和如何起作用，主要在细胞或分子水平上探讨药物引起机体功能发生变化的原因。p有助于阐明药物治疗作用和不良反应的道理
12、。药理效应多种多样，是不同药物分子与机体不同靶细胞间相互作用的结果。p药物作用的性质首先取决于药物的化学结构，p药理效应是机体细胞原有功能水平的改变。2021/9/13151、改变细胞周围环境的理化性质 通过简单的化学反应及物理作用而产生药理效应。如抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病，静脉注射甘露醇在肾小管内提高渗透压而利尿等2、参与或干扰细胞代谢 有些药物是通过补充生命代谢物质，以治疗相应的缺乏症 如铁盐补血、胰岛素治疗糖尿病等。3、影响生理物质运转 很多无机离子、代谢物、神经递质、激素在体内主动运转需载体参与。干扰这一环节可产生明显药理效应。例如噻嗪类利尿药抑制肾小管的Na+、K+、Na+-H+交
13、换发挥排钠利尿作用4、作用于细胞膜离子通道 细胞膜上无机离子通道控制Na+、Ca+、K+跨膜运转，药物可直接对其作用，而影响细胞功能。2021/9/13165、对酶的影响 酶是细胞生命活动的重要物质，也是药物作用的主要靶标。酶的品种很多，在体内分布极广。如奥美拉唑不可逆抑制胃黏膜H+,K+-ATP酶（抑制胃酸分泌）。6、影响核酸代谢 核酸（DNA及RNA）是控制蛋白质及细胞分裂的生命物质，也是药物作用的重要靶标。许多抗生素如喹诺酮类大环内酯类等就是作用细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌效应的。7、影响免疫机制 许多疾病涉及免疫功能。免疫增强药（左旋咪唑）及免疫抑制药（环孢霉素）通过影响免疫机制发挥疗
14、效。2021/9/13178、非特异性作用 一些药物的作用主要与其理化性质有关，不依赖于化学结构。如甘露醇给组织脱水；氢氧化铝中和胃酸；消毒防腐药对蛋白质有变性作用，因此只能用于体外杀菌或防腐，不能内服。9、作用于受体 详见药物与受体的有关内容。2021/9/1318四、药物与受体一、受体的概念和特征p受体是存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号转导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。p能与受体特异性结合的物质称为配体。能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。p受体具有饱和性、特异性、可逆性、
15、结构专一性、立体选择性等的特性。2021/9/1319第二节 药动学药物代谢动力学，简称药动学，研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代吸收、分布、代谢和排泄谢和排泄的动态变化的规律。了解药动学概念和基本原理，在临床上有助于选择和调整给药方案。一、药物体内过程（一）药物吸收 临床不同给药途径，对药物的吸收有很大影响，可明显改变药理作用和毒性。2021/9/13201、胃肠道给药胃肠道给药 药物在胃肠道内吸收后随血流通过门静脉进入肝脏，有些药物首次通过肝脏就发生转化，使进入体循环的量有所减少，叫做首过效应。口服是最常用的给药途径，方便有效，但缺点是吸收较慢。舌下和直肠给药不经过门静脉，
16、可避免肝脏的首过效应，但吸收不规则，较少应用。2、注射给药注射给药 静脉注射（iv）可使药物迅速而准确地进入体循环，没有吸收过程。肌肉注射（im）,皮下注射（sc），动脉注射（ia）。3、经皮给药经皮给药（transdermal）除汗腺外，皮肤不透水但脂溶性药物可以缓慢通透。4、呼吸道给药呼吸道给药如用丙酸倍氯米松鼻喷雾剂，用于鼻咽部的局部治疗。2021/9/1321（二）药物的分布药物的分布 主要包括药物与血浆蛋白结合和体内屏障（血脑和胎盘屏障）的影响两个方面。（三）生物转化生物转化 体内药物主要在肝脏生物转化而失去药理活性，并转化为极性高的水溶性代谢物而利于排出体外。肝脏微粒体的细胞色素P
17、-450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，又称为肝药酶。肝药酶可以受到某些肝药酶诱导剂的诱导而活性增加，如苯巴比妥、利福平等；也可以受到某些药物肝药酶抑制剂的抑制而活性减弱，如氯霉素、异烟肼等。（四）药物的排泄药物的排泄 即药物以原形或其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程，其中肾脏是主要排泄器官。1、肾排泄肾排泄 肾近曲小管排泌药物有两个主动转运系统，一个主动排泌弱酸类另一个主动排泌弱碱类。但这两个转运系统均为非特异性，若有两个分泌机制相同的药物合并应用时，可发生竞争性抑制作用。如丙磺舒竞争性抑制对氨基水杨酸自肾小管排泌，故可增加其毒性。2021/9/13222、胆汁排泄胆汁排泄 有些药物
18、在肝细胞与普通糖醛酸等结合后排入胆汁，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，称为肝肠循环。二、基本药动学参数及其概念1、半衰期半衰期（half life time,t1/2）指血药浓度下降一半所需的时间。一般而言，半衰期是指消除半衰期，即在消除相血药浓度下降一半所需的时间。t1/2的临床意义（1）制定合理用药间隔的参照；（2）达到稳态血药浓度的时间一般为4-5个半衰期；（3）估计药物在体内消除的时间通常为4-5个半衰期。2021/9/1323第三节第三节 药动学药动学一、药物在体内的过程一、药物在体内的过程2021/9/1324二、常用给药途径及特点二、常用给药途径及特点给药途径给药途径
19、吸收部位吸收部位 优点优点 缺点缺点 口服口服 胃肠黏膜 简便、安全、经济 吸收较慢，不规则，胃肠道刺激，不 适于易在胃肠中破坏的药物、危急 昏迷病人舌下舌下 舌下毛细 不被胃肠破坏，适用于少数药物，如硝酸甘油、异丙 血管 无首过效应 肾上腺素等直肠直肠 直肠黏膜 不被胃肠破坏，给药不方便，不适于大分子药物，如 无首过效应 脂肪、蛋白、多糖等皮下皮下 毛细血管 吸收均匀持久，植入 不适于刺激性药物、油剂、大量药物，剂可缓慢释放药物 易发炎化脓肌肉肌肉 肌肉毛细 吸收较快，水溶液、油 矿物油易致癌，刺激性强的药物易引 血管 溶液、混悬液均可使用 起肌肉坏死 2021/9/1325二、常用给药途径
20、及特点二、常用给药途径及特点给药途径给药途径 吸收部位吸收部位 优点优点 缺点缺点静脉静脉 直接入血 生效迅速，用于急救，剂量 易产生不良反应，制剂质量要 易控制，大量药物可以滴注 求高，不能使用油溶剂。，刺激性药物可以稀释。动脉动脉 直接随血流 用于肿瘤化疗的局部给药 操作复杂 达作用部位 减少副作用 局部局部 蛛网膜下腔 直接到达作用部位 浓度和剂量不易控制 关节腔吸入吸入 呼吸道黏膜 产生局部或全身作用 需要特殊设备，在一定温度下 能气化。2021/9/1326三、影响药效的因素三、影响药效的因素1、年龄、年龄 新生儿、婴幼儿新生儿、婴幼儿 特点：体液占体重的含量高，对水盐代谢敏感 蛋白
21、总量低，与药物结合的比率低 肝肾功能不全，解毒能力低 血恼屏障功能差，对精神神经系统药物敏感 按体重给药其敏感性仍高于成年人 老年人（老年人（60岁以上）岁以上）生理功能减退，生物转化、排泄功能低 对药物敏感性增加，用药量为成人的3/41/2 易患动脉硬化，应慎用升压药、泻药2021/9/1327三、影响药效的因素三、影响药效的因素 2、性别、性别 女性生理特点：女性生理特点：脂肪占体重比率高，对药物较男性不敏感 月经期、妊娠期，禁用泻药、抗凝血药以免出血不止、流产 妊娠头三个月，禁用抗代谢药、激素、有致畸作用的药物 临产前，禁用吗啡等镇痛药以免抑制胎儿呼吸3、病理状态、病理状态 肝功能不全：
22、肝功能不全：对通过代谢失活的药物，由于生物转化速率低，使作用加强，时间延长（甲苯磺丁尿、氯霉素）对代谢活化的药物，使作用减弱（环磷酰胺，氯霉素棕榈酸酯）肾功能不全：肾功能不全：排泄减少，引起蓄积中毒（庆大霉素）体弱多病者、营养不良者：体弱多病者、营养不良者：慎用药，宜调理 2021/9/1328三、影响药效的因素三、影响药效的因素4、个体差异、个体差异 高敏体质高敏体质对药物特殊敏感者 如对巴比妥的麻醉作用（高敏者5mg/kg，低敏者19mg/kg）对喹宁的中毒反应（高敏者0.3g/kg，低敏者1g/kg)。注意用药史，强调个体化给药。过敏反应过敏反应（过敏性体质）（休克、哮喘、麻疹、药热、皮
23、炎、血管神经性水肿等）。如对青霉素过敏者几微克量就能引起休克。注意过敏史，进行皮试，一旦过敏使用脱敏药2021/9/1329三、影响药效的因素三、影响药效的因素5、遗传因素、遗传因素生物转化酶异常生物转化酶异常（如乙酰基转移酶活性低）对磺胺、对氨基水杨酸、异烟肼、普鲁卡因胺等代谢缓慢，半衰期长，血药浓度高。遗传性高铁血红蛋白血症遗传性高铁血红蛋白血症（缺乏高铁血红蛋白还原酶）使用某些药物时易出现紫绀（如硝酸盐、磺胺类等）溶血性贫血（蚕豆病）溶血性贫血（蚕豆病）（缺乏葡萄糖 6-磷酸脱氢酶）服用对乙酰氨基酚、乙酰水杨酸、喹宁、磺胺、维生素K、蚕豆等引起溶血性贫血。2021/9/1330三、影响药
24、效的因素三、影响药效的因素6、种属间差异、种属间差异 例1 环己巴比妥100mg/kg对不同动物的睡眠时间动物动物 睡眠时间（睡眠时间（min）半衰期半衰期t 1/2（min）药酶的相对活性药酶的相对活性小鼠 128 19 7 598 184兔 49 12 60 11 196 28大鼠 90 15 140 50 134 61狗 315 105 260 20 36 302021/9/1331三、影响药效的因素三、影响药效的因素6、种属间差异、种属间差异例2 人和3种动物对药物血浆半衰期（小时）的比较药物药物 人人 猴猴 狗狗 大鼠大鼠 吲哚美辛 2 1.5 1.5 4异烟肼 5 5 5 10咖啡
25、因 3.5 1.2 5 2哌替啶 5.5 1.2 0.9 保泰松 7.2 8 6 2021/9/1332三、影响药效的因素三、影响药效的因素7、药物方面的影响、药物方面的影响给药剂量给药剂量（不同给药剂量可能产生不同的作用）例例1 70%乙醇，用于消毒（高浓度使细菌表面蛋白凝固）40-45%乙醇涂搽皮肤，可防止褥疮的发生 20-30%乙醇，使局部血管扩张，改进循环，降低体温。例例2 催眠药：小剂量镇静，增加剂量催眠，大剂量抗惊厥。药物剂型药物剂型（影响吸收速度）不同途径不同途径：注射黏膜口服 注射注射：静注肌注皮下 口服：口服：水溶液散剂颗粒胶囊片剂 几种新的给药系统几种新的给药系统：透皮制剂
26、、控缓释制剂、靶向给药。2021/9/1333三、影响药效的因素三、影响药效的因素 给药时间给药时间 口服药：口服药：一般饭前服用（有刺激性药物饭后服用）催眠药、某些心血管药物（高血压、冠心病）催眠药、某些心血管药物（高血压、冠心病）：睡前服用 镇痛药：镇痛药：疼痛时服用 急救药物：急救药物：发病时服用反复用药的影响反复用药的影响 耐受性（可逆性和不可逆性）耐受性（可逆性和不可逆性）交叉耐受性交叉耐受性机体产生耐受性后对另一种药物的敏感性也降低 如酒瘾者对乙醚的麻醉性对巴比妥的催眠的反应性降低 抗药性抗药性抗生素的长期使用，细菌或病毒对药物产生的抵抗作用 药物依赖性药物依赖性 躯体依赖性（成瘾
27、性）（强镇痛药、致幻剂、苯丙胺类抗疲劳剂）精神依赖性（习惯性）（吸烟、饮酒、服用镇静催眠、神经抑制、兴奋剂）2021/9/1334第四节 影响药物效应的因素不同病人服用等剂量的某一药物，不一定达到相等的血药浓度；即使达到相等的血药浓度，也不一定有等同的功效，而在另一个病人可能已出现毒性反应。这种因人而异的药物反应称为个体差异。出现这些影响药物作用的因素，不结合病人具体情况考虑如何调整剂量，就难以达到提高疗效并减少不良反应的目的。一、药物方面的因素（一）药物剂型药物剂型 同一药物制成不同的剂型，可有明显不同的药动学特征。如缓释制剂可使药物缓慢释放而吸收，药效维持时间明显延长。2021/9/133
28、5（二）给药途径给药途径 以给药后出现药效的快慢而言，一般规律是静脉注射吸入肌肉注射口服贴皮（三）给药时间给药时间 在一般情况下，饭前服药吸收较好，如吗丁啉、奥美拉唑等。有些药物对胃肠道有刺激，饭后服用可减少刺激作用，如消炎痛、布洛芬等。有些药物的作用有明显的时辰节律。如糖皮质激素，由于清晨为皮质激素分泌的高峰，午夜是低谷，长期应用时可采取隔日清晨服药，以减少药物对肾上腺皮质功能的抑制。2021/9/1336（四）药物相互作用药物相互作用临床上常联合应用两种或两种以上药物，以增加疗效或减少不良反应。联合用药若其效应等于或大于各药物原有作用的总和，称为协同效应（synergism）；若其效应小于
29、各药物原有作用的总和，称为拮抗作用（antagonism）。不恰当的联合用药，往往由于药物间的相互作用，而使疗效降低或出现意外的毒性反应。药物相互作用发生的机制有药动学和药效学两个方面二、机体方面的因素机体方面的因素（一）遗传因素遗传因素 遗传异常主要表现在机体对药物的处置（分布、代谢、排泄等）异常和反应异常。人群中对药物的氧化代谢能力分为两种：一种为快代谢型（EM），使药物代谢灭活加快；2021/9/1337另一种为慢代谢型（PM），使药物代谢灭活减慢。因此，两者影响药物血药浓度及药效的持久。遗传因素对药效学也有明显影响，如红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者服用治疗量的伯氨喹、乙酰水杨酸、
30、磺胺药等容易导致溶血性贫血。（二）反复用药引起的机体反应性变化反复用药引起的机体反应性变化1、药物依赖性药物依赖性（drug dependence）是指某些麻醉药品或精神药品与机体相互作用，造成的一种精神状态和身体状态，表现出一种强迫性地连续或定期应用该药的行为和其他反应。药物依赖性可分为两类（1）精神依赖性：也称心理依赖性或习惯性习惯性，是指用药后产生的一种愉快满足的感受，并在精神上驱使用药者要周期地或连续地用药的欲望，以获得满足感或避免不适感。（2）躯体依赖性：也称成瘾性成瘾性（addiction）,是由反复用药造成的依赖状态，一旦中断用药，可产生一类特殊症状称为戒断综合症。这种症状使用药
31、者非常痛苦，不堪忍受。成瘾者因惧怕发生戒断症状，所以要求连续用药。2021/9/1338药物滥用（drug abuse）是指无病情根据的大量长期的自我用药，是造成药物依赖性的原因。麻醉药的滥用不仅对用药者危害极大，对社会的危害也极大。吗啡、可卡因、印度大麻及其同类药都属于此类药2、耐药性和耐受性耐药性和耐受性 耐药性（resistance）是指病原体或肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低，也称抗药性。有些细菌还可对某些抗生素产生依赖性。耐受性（tolerance）是指在连续用药后，机体对药物的反应强度递减直至消失。若在短时间内反复用药数次后，即迅速出现耐受现象者称为快速耐受性，如麻黄碱在静脉注射
32、三四次后升压反应逐渐消失。有时机体对某药产生耐受性后，对另一药物的敏感性也降低，称为交叉耐受性，如啤酒者对乙醚的麻醉、苯巴比妥的反应性降低，使后两种药的用量比不饮酒者高。2021/9/1339一、名词解释一、名词解释1.后遗效应 2.停药反应 3.半数有效量（ED50)4.耐药性 5.耐受性二、填空：二、填空：1.慢性毒性的三致反应是致慢性毒性的三致反应是致_、致、致_、致、致_。2.药物过敏反应可能是由于药物本身所致，也可能是药物过敏反应可能是由于药物本身所致，也可能是由于药物的由于药物的_或药剂中或药剂中_所致。所致。2021/9/1340三、问答题三、问答题1.什么是停药反应？如何预防？2.与口服给药比较，舌下给药的特点是什么？3.用相同剂量的药物给两个病人口服，为什么常获得不同的药理效应？2021/9/1341谢谢大家谢谢大家 请提宝贵意见请提宝贵意见