齐鲁医学细胞组织损伤和修复.pptx

上传人:赵** 文档编号:67229984 上传时间:2022-12-24 格式:PPTX 页数:135 大小:8.30MB
返回 下载 相关 举报
齐鲁医学细胞组织损伤和修复.pptx_第1页
第1页 / 共135页
齐鲁医学细胞组织损伤和修复.pptx_第2页
第2页 / 共135页
点击查看更多>>
资源描述

《齐鲁医学细胞组织损伤和修复.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《齐鲁医学细胞组织损伤和修复.pptx(135页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、细胞和组织的细胞和组织的适应、损伤与修复适应、损伤与修复12021/7/27星期二p生理负荷过多或过少生理负荷过多或过少/轻度持续性病理刺激轻度持续性病理刺激-适应性变化适应性变化p持续性病理刺激超过了适应性变化持续性病理刺激超过了适应性变化-损伤性变化损伤性变化p损伤性变化依据程度损伤性变化依据程度-可逆性和不可逆性变化可逆性和不可逆性变化22021/7/27星期二细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 细细胞胞、组组织织、器器官官耐耐受受内内、外外环环境境中中各各种种因因子子的的刺刺激激作作用用而而得得以以存存活活的的过过程程,称为称为适应适应(adaptation)(adaptat

2、ion)。32021/7/27星期二萎缩肥大增生化生适应42021/7/27星期二萎萎 缩缩概概念念:发发育育正正常常的的实实质质细细胞胞、组组织织 或或 器器 官官 的的 体体 积积 缩缩 小小 称称 为为 萎萎 缩缩(atrophy)(atrophy),组组织织或或器器官官的的萎萎缩缩还还可可以以伴伴发发细细胞胞数数量量的的减减少少。(注注意意与发育不良、未发育的区别)与发育不良、未发育的区别)52021/7/27星期二62021/7/27星期二分类萎缩生理性萎缩病理性萎缩多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。72021/7/27星期二类类 型型举举 例例营养不良性萎缩营养不良性萎缩 局部营养不

3、良局部营养不良 全身营养不良全身营养不良压迫性萎缩压迫性萎缩 废用性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩 脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑萎缩脑萎缩 恶恶性性肿肿瘤瘤、长长期期饥饥饿饿全全 身器官、组织萎缩身器官、组织萎缩 肾盂积水肾盂积水肾萎缩肾萎缩 下下肢肢骨骨折折固固定定后后下下肢肢肌肌肉萎缩肉萎缩 脊脊髓髓灰灰质质炎炎前前角角运运动动神神经元损伤经元损伤肌肉萎缩肌肉萎缩 垂垂体体功功能能减减退退性性腺腺、肾肾上腺等萎缩上腺等萎缩病病 理理 性性 萎萎 缩缩 的的 常常 见见 类类 型型 和和 举举 例例82021/7/27星期二3 3病变:病变:肉肉眼眼观观:器

4、器官官或或组组织织体体积积缩缩小小,重重量量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。镜镜下下观观:细细胞胞体体积积缩缩小小或或兼兼有有数数目目减减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。92021/7/27星期二恶恶 病病 质质102021/7/27星期二脑脑 萎萎 缩缩112021/7/27星期二肾萎缩肾盂积水肾萎缩肾盂积水122021/7/27星期二132021/7/27星期二142021/7/27星期二152021/7/27星期二 肥肥 大大 由由于于实实质质细细胞胞体体积积增增大大引引起起组组织织和和器器官官体体积积增增大大称称为

5、为肥肥大大(hypertrophy)(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器增多肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。功能增强。162021/7/27星期二分分 类类生理性肥大:生理性肥大:病理性肥大:病理性肥大:代代偿偿性性肥肥大大:如如高高血血压压病病时时的的左左心室心肌肥大心室心肌肥大内内分分泌泌性性(激激素素性性)肥肥大大:如如肢端肥大症肢端肥大症 172021/7/27星期二心心肌肌肥肥大大182021/7/27星期二心心 肌肌 肥肥 大大192021/7/27星期二心心 肌肌 肥肥 大大 202021/7/27星期二妊妊娠娠期期肥肥大大子子宫宫212021/7/27星期二2220

6、21/7/27星期二 增增 生生 器器官官或或组组织织的的实实质质细细胞胞数数量量增增多多称称为为增增生生(hyperplasia)(hyperplasia),是是细细胞胞有有丝丝分裂活跃的结果。分裂活跃的结果。232021/7/27星期二分分 类类 生理性:生理性:女性青春期乳腺女性青春期乳腺 病理性:病理性:激素或生长因子过多激素或生长因子过多如乳腺增生病如乳腺增生病 242021/7/27星期二前前 列列 腺腺 增增 生生252021/7/27星期二注:肥大与增生往往并存。注:肥大与增生往往并存。在在细细胞胞分分裂裂增增殖殖能能力力活活跃跃的的组组织织,其其肥肥大大可可以以是是细细胞胞体

7、体积积增增大大和和细细胞胞数数量量增增多多的的共共同同结结果果;但但对对于于细细胞胞分分裂裂增增殖殖能能力力较较低低的的组组织织,其其组组织织器器官官的的肥肥大仅因细胞肥大所致。大仅因细胞肥大所致。262021/7/27星期二化化 生生 一一种种分分化化成成熟熟的的组组织织因因受受刺刺激激因因素素的的作作用用转转变变为为另另一一种种分分化化成成熟熟的的组组织织的的过过程程称称为为化生(化生(metaplasiametaplasia)。)。化化生生的的形形成成是是由由具具有有分分裂裂增增殖殖和和多多向向分分化化能能力力的的幼幼稚稚未未分分化化细细胞胞或或干干细细胞胞转转型型分分化化(transd

8、ifferentiation)(transdifferentiation)的的结结果果。通通常常只发生在同源性细胞之间。只发生在同源性细胞之间。272021/7/27星期二常见类型常见类型 鳞状上皮化生鳞状上皮化生 慢性支气管炎慢性支气管炎 假复层柱状上皮假复层柱状上皮 鳞状上皮鳞状上皮 肠上皮化生肠上皮化生 慢性胃炎慢性胃炎 胃粘膜上皮胃粘膜上皮 肠粘膜上皮肠粘膜上皮 间叶组织化生间叶组织化生 骨化性肌炎骨化性肌炎 纤維组织纤維组织 骨(软骨组织)骨(软骨组织)282021/7/27星期二正常支气管上皮正常支气管上皮292021/7/27星期二支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生(高倍)高倍

9、)302021/7/27星期二支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生(高倍)高倍)312021/7/27星期二322021/7/27星期二宫颈鳞状上皮化生宫颈鳞状上皮化生332021/7/27星期二342021/7/27星期二352021/7/27星期二 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 组组织织和和细细胞胞遭遭受受不不能能耐耐受受的的有有害害因因子子刺刺激激后后,可可引引起起细细胞胞和和细细胞胞间间质质发发生生物物质质代代谢谢、组组织织化化学学、超超微微结结构构乃乃至至光光镜镜和和肉肉眼眼可可见见的的异异常常变变化化,称称为为损伤损伤(injury)(injury)。362021/7/27星期

10、二细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 原因原因 (自学)(自学)1 1、缺、缺O O2 2;2 2、化学物质、药物;、化学物质、药物;3 3、物理性因素;、物理性因素;4 4、生物性因素;、生物性因素;5 5、营养失衡;、营养失衡;6 6、免疫反应;、免疫反应;7 7、遗传变异;、遗传变异;8 8、衰老;、衰老;9 9、内分泌;、内分泌;1010、医源性因素;、医源性因素;1111、社会、社会心理心理精神因素;精神因素;372021/7/27星期二发生机制:发生机制:自学自学损伤的形态学改变损伤的形态学改变 (两个方面)(两个方面)变性变性 是是指指细细胞胞或或细细胞胞间间质质受受损损伤伤后后,

11、由由于于代代谢谢障障碍碍,使使细细胞胞浆浆内内或或细细胞胞间间质质内内出出现现异异常常物物质质或或正正常常物物质质异异常常蓄蓄积积的的现现象象称称为为变性变性(degenerationdegeneration)。382021/7/27星期二l病理性钙化病理性钙化l粘液样变粘液样变l玻璃样变玻璃样变l脂肪变性脂肪变性l细胞水肿细胞水肿变性变性392021/7/27星期二细胞水肿细胞水肿cellular swellingcellular swelling原因原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受由于缺氧、感染、中毒使线粒体受 损,细胞内损,细胞内NaNa+、水过多积聚所致。、水过多积聚所致。机制:机

12、制:细胞膜细胞膜NaNa+-k-k+泵功能障碍。泵功能障碍。好发部位:好发部位:心、肝、肾心、肝、肾402021/7/27星期二病理变化:病理变化:肉肉眼眼观观:体体积积增增大大,包包膜膜紧紧张张,颜颜色色变变淡淡。镜下观:镜下观:细胞体积变大,胞浆疏松,染色变细胞体积变大,胞浆疏松,染色变 淡,胞浆内出现红染淡,胞浆内出现红染细颗粒细颗粒。电镜下:电镜下:线粒体和内质网肿胀。线粒体和内质网肿胀。412021/7/27星期二肝肝细胞水肿细胞水肿422021/7/27星期二432021/7/27星期二脂脂肪肪变变性性(fatty fatty degeneration degeneration o

13、r fatty changeor fatty change)非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴,非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴,称为脂肪变性。称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞,其多见于肝、心、肾等实质细胞,其 中以肝脂肪变最为常见。中以肝脂肪变最为常见。442021/7/27星期二病变病变光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形 脂滴,大者将细胞核挤至一侧胞膜下。脂滴,大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大,呈淡黄色,有肉眼脂肪变器官体积增大,呈淡黄色,有 油腻感。油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。452021/

14、7/27星期二肝脂肪变性肝脂肪变性462021/7/27星期二肝脂肪变性(切面)肝脂肪变性(切面)472021/7/27星期二肝脂肪变性肝脂肪变性482021/7/27星期二肝脂肪变性肝脂肪变性492021/7/27星期二苏丹苏丹染色染色502021/7/27星期二发生机制发生机制l肝细胞胞质内脂肪酸增多肝细胞胞质内脂肪酸增多l甘油三酯合成过多甘油三酯合成过多l脂蛋白、载脂蛋白合成减少脂蛋白、载脂蛋白合成减少512021/7/27星期二心肌脂变心肌脂变虎斑心(虎斑心(tigroidheart)心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润(myocardialfattyinfiltration)522021/7/2

15、7星期二虎虎斑斑心心532021/7/27星期二542021/7/27星期二552021/7/27星期二玻璃样变性玻璃样变性=透明变性透明变性=“=“玻变玻变”(hyalinehyaline)细胞内或间质中出现均质、嗜伊红细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白质蓄集。其物理性状相同,半透明状蛋白质蓄集。其物理性状相同,但化学成分、功能意义各异。但化学成分、功能意义各异。562021/7/27星期二细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形胞浆中出现均质、红染圆形小体,如肾小管上皮细胞重吸收原小体,如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴;尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴

16、;酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体体572021/7/27星期二细胞内玻变细胞内玻变Mallory小体小体582021/7/27星期二结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合,呈胶原纤维增粗、融合,呈均质粉染的片状结构,见于瘢痕组均质粉染的片状结构,见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等;织和动脉粥样硬化斑块等;592021/7/27星期二结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性602021/7/27星期二细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄,如良性高血压。管腔狭窄,如良性高血压。612021/7/27星期二脾小动脉

17、玻璃样变性脾小动脉玻璃样变性622021/7/27星期二粘液样变粘液样变(mucoid degeneration)(mucoid degeneration)粘液样变是细胞间质内粘多糖和粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风见于间叶组织肿瘤、风湿病、湿病、ASAS等。等。632021/7/27星期二病理性钙化(病理性钙化(pathological pathological calcificationcalcification)骨、牙之外的组织中固态钙盐沉骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。酸

18、钙和碳酸钙。642021/7/27星期二类型类型 v由于全身由于全身钙磷代谢失调钙磷代谢失调而致钙盐沉积于而致钙盐沉积于正正 常组织常组织内,称为内,称为转移性钙化(转移性钙化(metastasis metastasis calcification calcification),如一些骨肿瘤。,如一些骨肿瘤。v体内体内钙磷代谢正常,钙磷代谢正常,继发于局部继发于局部变性、坏变性、坏 死组织或其他异物内死组织或其他异物内的钙化称为的钙化称为营养不良营养不良性钙化性钙化(dystrophic calcification)(dystrophic calcification),见于见于结核病、动脉粥样

19、硬化。结核病、动脉粥样硬化。652021/7/27星期二营养不良性钙化营养不良性钙化662021/7/27星期二细胞死亡细胞死亡是不可逆性改变,有坏死和凋亡两类。是不可逆性改变,有坏死和凋亡两类。坏死坏死(necrosisnecrosis)活体内局部组织细胞的死亡。活体内局部组织细胞的死亡。672021/7/27星期二基本病变基本病变细胞核的变化(细胞核的变化(坏死时细胞核的变化坏死时细胞核的变化 是细胞坏死的主要形态学标志)是细胞坏死的主要形态学标志)核固缩(核固缩(pyknosispyknosis)核染色质的浓聚;核染色质的浓聚;核碎裂核碎裂(karyorrhexis)(karyorrhe

20、xis)核膜破裂和染色质崩解;核膜破裂和染色质崩解;核溶解核溶解(karyolysis)(karyolysis)核染色质核染色质DNADNA和核蛋白水解等。和核蛋白水解等。682021/7/27星期二核固缩、核碎裂和核溶解核固缩、核碎裂和核溶解692021/7/27星期二702021/7/27星期二胞质的变化:胞质的变化:红染红染间质的变化:间质的变化:胶原纤维肿胀、崩解、胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚液化、基质解聚712021/7/27星期二细胞坏死细胞坏死 核与胞浆改变核与胞浆改变722021/7/27星期二核固缩核固缩 核碎裂核碎裂732021/7/27星期二核溶解消失核溶解消失74

21、2021/7/27星期二坏死的类型坏死的类型凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死坏死干酪样坏死干酪样坏死坏疽坏疽纤维素样坏死纤维素样坏死脂肪坏死脂肪坏死752021/7/27星期二凝固性坏死凝固性坏死概念:概念:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用 较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,称为称为凝固性坏死(凝固性坏死(coagulative necrosiscoagulative necrosis)部位:部位:多见于心、肝、肾、脾等器官。多见于心、肝、肾、脾等器官。病变:病变:坏死区与健康组织界限较清楚,光镜坏死区与健康组织

22、界限较清楚,光镜 下细胞结构消失,组织轮廓可保存较长时下细胞结构消失,组织轮廓可保存较长时 间,如贫血性梗死。间,如贫血性梗死。762021/7/27星期二新鲜肾梗死表面新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起灰黄色微隆起772021/7/27星期二陈旧性肾梗死陈旧性肾梗死疤痕表面凹陷疤痕表面凹陷782021/7/27星期二792021/7/27星期二802021/7/27星期二812021/7/27星期二822021/7/27星期二脾脾 梗梗 死死 区区832021/7/27星期二概念:概念:组织坏死后因酶性分解占优势,组织坏死后因酶性分解占优势,而坏死组织发生溶解、液化变成液而坏死组织发生溶解、液化变成

23、液 态,称为态,称为液化性坏死液化性坏死(liquefactiveliquefactive necrosis)necrosis):部位:部位:常见于脓肿、脑软化等。常见于脓肿、脑软化等。液化性坏死液化性坏死842021/7/27星期二脑液化性坏死脑液化性坏死852021/7/27星期二脑液化性坏死脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成862021/7/27星期二阿米巴肝脓肿872021/7/27星期二882021/7/27星期二干酪样坏死干酪样坏死(caseous necrosiscaseous necrosis):):多多见见于于结结核核病病时时。肉肉眼眼坏坏死死区区呈

24、呈黄黄色色,状状似似干干酪酪,镜镜下下坏坏死死彻彻底底,为为颗颗粒粒状状无无结构红染物结构红染物。892021/7/27星期二干干酪酪样样坏坏死死902021/7/27星期二912021/7/27星期二干酪样坏死干酪样坏死922021/7/27星期二932021/7/27星期二坏疽坏疽(gangrene)(gangrene)概念:概念:组织坏死后继发腐败菌感染,组织坏死后继发腐败菌感染,以致坏死组织呈黑褐色。以致坏死组织呈黑褐色。机制:机制:类型:类型:可分为干性、湿性、气性三种。可分为干性、湿性、气性三种。942021/7/27星期二发生条件发生条件常见常见部位部位肉眼病变肉眼病变腐败菌腐败

25、菌感染感染全身中全身中毒症状毒症状干性干性坏疽坏疽动脉阻塞、动脉阻塞、静脉通畅静脉通畅四肢等四肢等干燥、皱缩、干燥、皱缩、黑色黑色,分界清分界清楚、水分少楚、水分少轻轻轻轻湿性湿性坏疽坏疽动脉、静动脉、静脉均阻塞脉均阻塞子宫子宫,肠、阑肠、阑尾、尾、肺、胆肺、胆囊等囊等肿胀、黑或肿胀、黑或暗绿色、暗绿色、分界不分界不清、清、恶臭,水恶臭,水分多分多重重重重气性气性坏疽坏疽较深的开较深的开放性创伤放性创伤肌肉肌肉坏死组织肿坏死组织肿胀胀,棕黑色,棕黑色,内含气,有内含气,有奇臭奇臭合并产气合并产气夹膜杆菌夹膜杆菌等厌氧菌等厌氧菌感染感染重重三三 类类 坏坏 疽疽 的的 比较比较952021/7/

26、27星期二962021/7/27星期二972021/7/27星期二湿湿性性坏坏疽疽982021/7/27星期二992021/7/27星期二1002021/7/27星期二1012021/7/27星期二纤维素样坏死纤维素样坏死(fibrinoid necrosisfibrinoid necrosis)是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构 物质,染色性状似纤维素。物质,染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性 高血压等。高血压等。102

27、2021/7/27星期二Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis1032021/7/27星期二急性胰腺炎急性胰腺炎酶解性脂肪坏死酶解性脂肪坏死乳房创伤乳房创伤创伤性脂肪坏死创伤性脂肪坏死属液化性坏死范畴。脂肪坏死后,释出的脂属液化性坏死范畴。脂肪坏死后,释出的脂肪酸和钙离子结合,形成肉眼可见的灰白色肪酸和钙离子结合,形成肉眼可见的灰白色钙皂钙皂脂肪坏死脂肪坏死1042021/7/27星期二坏死的结局坏死的结局 溶解吸收溶解吸收分离排出分离排出 糜烂(糜烂(erosionerosion)、溃疡()、溃疡(ulcerulcer)、)、空洞

28、(空洞(cavitycavity)机化(机化(organizationorganization)新生肉芽组织长新生肉芽组织长 入并取代坏死组织、血栓的过程入并取代坏死组织、血栓的过程纤维包裹、钙化纤维包裹、钙化1052021/7/27星期二坏死的后果:坏死的后果:与以下因素有关与以下因素有关坏死细胞的生理重要性坏死细胞的生理重要性坏死细胞的数量坏死细胞的数量坏死细胞所在器官的再生能力坏死细胞所在器官的再生能力发生坏死器官的贮备代偿能力发生坏死器官的贮备代偿能力坏死组织的继发变化坏死组织的继发变化1062021/7/27星期二凋亡凋亡(apoptosisapoptosis、程序性细胞死亡)、程序

29、性细胞死亡)概概念念:在在生生理理或或病病理理状状态态下下,由由体体内内外外因因素素触触发发细细胞胞内内预预存存的的死死亡亡程程序序而而导导致致的的细细胞胞主主动性死亡过程。动性死亡过程。凋亡细胞形态特点凋亡细胞形态特点 凋亡小体(凋亡小体(apoptosis bodyapoptosis body)1072021/7/27星期二凋亡凋亡坏死坏死诱导因素诱导因素基因调控基因调控生理性和病理性因素生理性和病理性因素有,主动过程有,主动过程病理性损伤(低氧、毒病理性损伤(低氧、毒素等)因素素等)因素无,被动过程无,被动过程病变范围病变范围形态特征形态特征发生于单个细胞发生于单个细胞细胞固缩,核染色质

30、边聚,各细细胞固缩,核染色质边聚,各细胞器完整,膜可发泡,形成凋亡胞器完整,膜可发泡,形成凋亡小体小体一般发生于多数细胞一般发生于多数细胞细胞肿胀,核染色质絮细胞肿胀,核染色质絮状或边聚,细胞膜及细状或边聚,细胞膜及细胞器膜溶解破裂,溶酶胞器膜溶解破裂,溶酶体酶释放,细胞自溶体酶释放,细胞自溶凋亡小体凋亡小体有有无无周围反应周围反应不引起炎症反应和修复再生,但不引起炎症反应和修复再生,但凋亡小体可被邻近细胞吞噬凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应引起周围组织炎症反应和修复再生和修复再生生化特征生化特征早期早期DNADNA规律降解为规律降解为180200bp180200bp片片段,琼脂凝

31、胶电泳呈特征性梯状段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带带DNADNA降解不规律,片段较降解不规律,片段较大,琼脂凝胶电泳不呈大,琼脂凝胶电泳不呈梯带状梯带状凋亡与坏死的比较凋亡与坏死的比较1082021/7/27星期二1092021/7/27星期二损伤的修复损伤的修复1102021/7/27星期二 损伤的修复损伤的修复概念:概念:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。修复的形式:修复的形式:完全再生完全再生(regeneration(regeneration):邻近同种细胞邻近同种细胞通过分裂增殖以

32、完成修复的现象。并完全恢复通过分裂增殖以完成修复的现象。并完全恢复了原组织的结构与功能,为完全修复。了原组织的结构与功能,为完全修复。纤维性修复纤维性修复:通过肉芽组织增生,填补组织通过肉芽组织增生,填补组织缺损,并逐渐转化为瘢痕组织的现象。缺损,并逐渐转化为瘢痕组织的现象。1112021/7/27星期二 再生再生生理性再生:生理性再生:生理过程中,细胞、组织生理过程中,细胞、组织老化、消耗,由新生的同种细胞不断补老化、消耗,由新生的同种细胞不断补充,保持原有结构和功能。充,保持原有结构和功能。病理性再生:病理性再生:病理状态下细胞、组织缺病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。可为完全再生,也

33、可损后发生的再生。可为完全再生,也可为不完全再生。为不完全再生。1122021/7/27星期二人体细胞按再生能力强弱分为三类人体细胞按再生能力强弱分为三类:l不稳定细胞(不稳定细胞(labile cellslabile cells):):再生能力相再生能力相当强。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上当强。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。皮细胞等。l稳定细胞(稳定细胞(stable cellsstable cells):):表现出较强的再表现出较强的再生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如肝、胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。肝、胰

34、等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞。还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞。l永久性细胞(永久性细胞(permanent cellspermanent cells):):无无/弱再生弱再生能力,包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞能力,包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞 1132021/7/27星期二各种组织的再生过程各种组织的再生过程上皮组织的再生上皮组织的再生被覆上皮再生被覆上皮再生 由创缘或底部的基底层细胞分由创缘或底部的基底层细胞分裂增生裂增生 缺损中心缺损中心 单层上皮单层上皮 复层上皮。复层上皮。腺上皮再生腺上皮再生 腺上皮缺损、基底膜未破坏腺上皮

35、缺损、基底膜未破坏 残存细胞分裂残存细胞分裂 ,完全恢复。,完全恢复。腺体完全破坏腺体完全破坏 难以再生。难以再生。肝细胞再生:肝细胞再生:肝部分切除后肝部分切除后 肝细胞分肝细胞分裂增生裂增生 完全恢复。完全恢复。肝细胞坏死、肝小叶肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整网状支架完整 恢复正常结构。恢复正常结构。肝细胞广肝细胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷泛坏死、肝小叶网状支架塌陷 结节状再生。结节状再生。1142021/7/27星期二n纤维组织再生纤维组织再生 纤维细胞、间叶细胞纤维细胞、间叶细胞 成纤维细胞分裂增生成纤维细胞分裂增生 合合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维成分泌前胶原蛋白、胶原纤维 纤维细胞

36、。纤维细胞。n 血管的再生血管的再生毛细血管的再生(毛细血管的再生(angiogenesisangiogenesis)内皮细胞分裂增内皮细胞分裂增 生生幼芽、细胞索幼芽、细胞索 出现管腔出现管腔 新生的毛细血管新生的毛细血管 毛细血管网毛细血管网。大血管的修复大血管的修复 两侧内皮细胞分裂增生,恢复原来内两侧内皮细胞分裂增生,恢复原来内 膜结构,离断的肌层由结缔组织增生连接。膜结构,离断的肌层由结缔组织增生连接。1152021/7/27星期二毛细血管的再生1162021/7/27星期二纤维性修复纤维性修复肉芽组织肉芽组织 肉芽组织(肉芽组织(granulation tissuegranulat

37、ion tissue):由新):由新生毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。生毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。鲜嫩的肉芽。1172021/7/27星期二(一)肉芽组织的成分及形态(一)肉芽组织的成分及形态毛细血管内皮细胞增生毛细血管内皮细胞增生成纤维细胞增生成纤维细胞增生炎性细胞浸润炎性细胞浸润肉芽组织肉芽组织林分泌PDGF,FGF,TGF-IL-1,TNF促进嗜中性粒细胞淋巴细胞巨噬细胞1182021/7/27星期二肉芽组织肉芽组织1192021/7/27星期二1202021/7/27星期二

38、肉芽组织的作用及结局肉芽组织的作用及结局 作用:作用:1.1.抗感染保护创面抗感染保护创面;2.;2.填补创填补创口及其它组织缺损口及其它组织缺损;3.;3.机化或包裹坏死机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物。组织、血栓、炎性渗出物及其它异物。炎细胞毛细血管成纤维细胞炎细胞小动静脉纤维细胞肉芽组织瘢痕组织减少并逐渐消失部分改建为部分闭塞消失产生胶原纤维逐渐转化并老化1212021/7/27星期二瘢痕组织瘢痕组织 瘢痕(瘢痕(scarscar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成)组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。特点的纤维结缔组织。特点:大量平行或交错分布的胶大量平行或交错分布

39、的胶原纤维束;纤维束往往呈玻璃样变;纤维细胞稀少;原纤维束;纤维束往往呈玻璃样变;纤维细胞稀少;大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。韧乏弹性。1222021/7/27星期二瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响l有利方面有利方面 它能把创口或其他缺损长期它能把创口或其他缺损长期 地填补并连接起来地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性可使组织器官保持完整性;可使组织器官保持其坚固性。可使组织器官保持其坚固性。l不利方面不利方面 瘢痕收缩瘢痕收缩;瘢痕粘连瘢痕粘连;器官器官硬化;硬化;瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕)。瘢痕组织增生过度

40、(肥大性瘢痕)。1232021/7/27星期二 创创 伤伤 愈愈 合合一、皮肤创伤愈合一、皮肤创伤愈合(一)创伤愈合的基本过程(一)创伤愈合的基本过程l伤口的早期变化伤口的早期变化伤口组织坏死,出血渗出纤维素凝块嗜中性粒细胞巨噬细胞炎症反应3天后痂皮+1242021/7/27星期二l伤口收缩伤口收缩 伤口边缘的肌成纤维细胞伤口边缘的肌成纤维细胞 牵拉作用使伤口收缩牵拉作用使伤口收缩,可持续到可持续到1414天左右。天左右。l 肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成 l 表皮及其它组织再生表皮及其它组织再生伤口边缘基底细胞单层上皮鳞状上皮增生健康肉芽组织接触抑制增生分化皮肤附属器瘢痕修复完

41、全破坏肌腱断裂瘢痕修复完全再生初期锻炼改建1252021/7/27星期二(二)创伤愈合的类型(二)创伤愈合的类型l一期愈合一期愈合(healing by first intention(healing by first intention)创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。l二期愈合二期愈合(healing by second intention(healing by second intention)创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有 感染。与一期愈合不同。感染。与一期愈合不同。由于坏死及炎症由于坏死及炎症 反应,需

42、控制感染、清除坏死,再生才能开始。反应,需控制感染、清除坏死,再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口填平。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长,愈合时间较长,形成的瘢痕也大。形成的瘢痕也大。1262021/7/27星期二一期愈合创伤处切缘整齐,组织破坏少,炎症反应轻肉芽组织从伤口边缘长入,表皮由基底细胞再生愈合后瘢痕较小,表皮再生完全1272021/7/27星期二一期愈合二期愈合1282021/7/27星期二(三)影响创伤愈合的因素(三)影响创伤愈合的因素l全身因素全身因素 年龄年龄:青少年快青少年快,老年慢老年慢.营养营养:蛋白质缺乏愈合延缓尤其含硫氨基酸肉芽和胶原形成不良维生素C缺乏影响胶原

43、形成羟化酶活性低前胶原分子难以形成锌缺乏愈合延缓影响氧化酶活性激素及药物1292021/7/27星期二l局部因素局部因素 感染与异物感染与异物创口感染加重局部损伤妨碍创损愈合细菌毒素和酶溶解基质和胶原伤口裂开渗出物多张力大坏死和异物有利于1302021/7/27星期二局部血液循环神经支配局部循环不良伤口愈合延缓再生所需氧和营养减少吸收坏死物和控制感染不利神经受累局部神经性营养不良伤口不易愈合1312021/7/27星期二复习思考题复习思考题1322021/7/27星期二一、名词解释:病理学、萎缩、肥大、增生、化生、病理学、萎缩、肥大、增生、化生、变性、细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、坏变性、细胞水

44、肿、脂肪变、玻璃样变、坏死、病理性钙化、凝固性坏死、死、病理性钙化、凝固性坏死、干酪样坏干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、机化、溃疡、空死、坏疽、液化性坏死、机化、溃疡、空洞、凋亡、肉芽组织、洞、凋亡、肉芽组织、1332021/7/27星期二问答题:问答题:1 1、适应在形态学上有何主要表现?其、适应在形态学上有何主要表现?其 分类如何?举例说明。分类如何?举例说明。2 2、心、肝、肾实质细胞、心、肝、肾实质细胞HEHE染色浆内有染色浆内有 异常空泡,怎样鉴别其性质?异常空泡,怎样鉴别其性质?1342021/7/27星期二3 3、常见变性有哪些?各有何病变特点?、常见变性有哪些?各有何病变特点?4 4、细、细A A硬化,可致相应脏器何病变、后硬化,可致相应脏器何病变、后 果?举例说明果?举例说明5 5、简述坏死病变特点、分类及各类病、简述坏死病变特点、分类及各类病 变特点、结局变特点、结局6 6、细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别?、细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别?7 7、简述肉芽组织的病变特点、功能、简述肉芽组织的病变特点、功能 和结局。和结局。1352021/7/27星期二

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 高考资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁