呼吸衰竭-中国医科大学.pptx

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1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 中国医科大学附属盛京医院呼吸内科中国医科大学附属盛京医院呼吸内科 谷谷 秀秀第一页，共七十六页。一、定一、定 义义 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现呼吸困难、代谢紊乱的临床综合征。临床表现呼吸困难、发绀等，并排除心内解剖分流和原发性心排发绀等，并排除心内解剖分流和原发性心排血量

2、降低等因素。称为呼吸衰竭简称呼衰血量降低等因素。称为呼吸衰竭简称呼衰。第二页，共七十六页。二、病因二、病因二、病因二、病因 1 1呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 2 2肺组织病变肺组织病变肺组织病变肺组织病变 3 3肺血管病肺血管病肺血管病肺血管病 4 4胸廓、胸膜病变胸廓、胸膜病变胸廓、胸膜病变胸廓、胸膜病变 5 5神经中枢及其传导系神经中枢及其传导系神经中枢及其传导系神经中枢及其传导系 统和呼吸肌疾患。统和呼吸肌疾患。统和呼吸肌疾患。统和呼吸肌疾患。第三页，共七十六页。【分类与分型】【分类与分型】1、分类：根据起病的缓急分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。2

3、、分型：根据动脉血气分析可分为型呼吸 衰竭和型呼吸衰竭。型呼吸衰竭为低氧血症型，PaO2 8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。型呼吸衰竭为高碳酸血症型，PaO2 8kPa，PaO26.67kPa(50mmHg)。第四页，共七十六页。上述各类疾病可导致肺泡通气缺乏，肺内上述各类疾病可导致肺泡通气缺乏，肺内气体弥散障碍，通气气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。第五页，共七十六页。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、

4、脑外伤、电因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气缺乏，乃至呼吸无力等，均可影响通气缺乏，乃至呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。呼吸衰竭。第六页，共七十六页。【病因】因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。1.气管、支气管疾病：如气管炎

5、 慢性 支气管炎、支气管哮喘等。2.肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤 维化等。第七页，共七十六页。3.胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。4.呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤 等。5.神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎、多发性神 经根炎等。6.其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低 氧血症，胸部手术引起的通气限制等。第八页，共七十六页。【症 状】1.1.呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改 变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣 样呼吸。样呼吸。2.2.紫绀：是缺紫绀：是缺O2O2的典型病症。当动脉血氧饱的典型病症。当动脉血氧饱 和度

6、低于和度低于8585时，可在血流量较大的口时，可在血流量较大的口 唇指甲出现紫绀。唇指甲出现紫绀。第九页，共七十六页。3.3.精神神经病症：精神神经病症：急性呼衰的精神病症较慢性为明显，急急性呼衰的精神病症较慢性为明显，急 性缺性缺O2O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等病症。急性抽搐等病症。急性CO2CO2潴留，潴留，pHpH7.37.3 时，会出现精神病症。严重时，会出现精神病症。严重CO2CO2潴留可出潴留可出 现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。第十页，共七十六页。4.4.血液循环系统病症：血液循环系统病症：严重缺严重缺

7、O2O2和和CO2CO2潴留引起肺动脉高压，可潴留引起肺动脉高压，可 发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。第十一页，共七十六页。5.5.消化和泌尿系统病症：消化和泌尿系统病症：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。性溃疡引起上消化道出血。第十二页，共七十六页。【辅助检查】化验室检查能客观反映呼衰的性质和程化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调度

8、，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。价值。第十三页，共七十六页。1.1.动脉血氧分压动脉血氧分压PaO2PaO2：PaO2 PaO2小于小于8kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断作为呼衰的诊断 指标。指标。2.2.动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度SaO2SaO2：在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度 测定仪来帮助评价缺测定仪来帮助评价缺O2O2程度。程度。第十四页，共七十六页。3 3动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压PaCO2PaCO2：PaCO26.65kPa(5

9、0mmHg)PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断作为呼衰诊断指标。指标。4 4pHpH值：值：低于低于7.357.35为失代偿性酸中毒，高于为失代偿性酸中毒，高于7.457.45为失代偿性碱中毒。为失代偿性碱中毒。第十五页，共七十六页。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭常为支气管慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。导致慢性呼吸衰竭

10、。第十六页，共七十六页。缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1 1肺泡通气缺乏肺泡通气缺乏 在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交换在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交换的气量减少，称肺泡通气缺乏。的气量减少，称肺泡通气缺乏。在静息呼吸空气时总肺泡通气量大约在静息呼吸空气时总肺泡通气量大约4L/min4L/min，才能维持正常的肺泡毛细血管的氧和，才能维持正常的肺泡毛细血管的氧和CO2CO2分压分压压差。使压差。使O2O2和和CO2CO2得以有效的交换。得以有效的交换。第十七页，共七十六页。通气缺乏后果是通气缺乏后果是Pa O2Pa O2下降，下降，Pa CO2Pa CO2上

11、升。通上升。通气缺乏常见于慢性呼吸系统疾病，如慢性是支气缺乏常见于慢性呼吸系统疾病，如慢性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也常见中枢性气管炎，肺心病，支气管哮喘。也常见中枢性疾病及呼吸肌病变。疾病及呼吸肌病变。第十八页，共七十六页。2 2通气通气/血流比例失调血流比例失调V/QV/Q 正常情况下，每分钟进入肺泡的气量约为正常情况下，每分钟进入肺泡的气量约为4L4L，肺血流量为，肺血流量为5L5L，两者的比例称通气，两者的比例称通气/血流比例血流比例V/QV/Q。正常值为。正常值为0.80.8。肺泡是换气的根本单元，。肺泡是换气的根本单元，每个肺泡的每个肺泡的V/QV/Q比例只有保持在比例只有保

12、持在0.80.8，才能发挥最大，才能发挥最大的换气效率。的换气效率。V/QV/Q比例失调就不能进行有效的气体比例失调就不能进行有效的气体交换。交换。第十九页，共七十六页。V/Q0.8V/Q0.8：即通气量增加或正常，血流减：即通气量增加或正常，血流减少。进入肺泡内气体无时机与肺泡毛细血少。进入肺泡内气体无时机与肺泡毛细血管血液交换。管血液交换。此种状态叫无效通气，或此种状态叫无效通气，或无效腔效应或死腔时增加。无效腔效应或死腔时增加。第二十页，共七十六页。V/Q0.8V/Q1.5g%1.5g%。严重休克即使氧分压正常，末稍也。严重休克即使氧分压正常，末稍也发绀。称之为外周发绀。血氧饱合度降低引

13、发绀。称之为外周发绀。血氧饱合度降低引起的发绀称为中枢性发绀。贫血者发绀不明起的发绀称为中枢性发绀。贫血者发绀不明显或不发绀。显或不发绀。第三十三页，共七十六页。3 3神经精神病症神经精神病症 急性缺氧：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐。急性缺氧：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐。慢性缺氧：头痛，智力下降，定向力障碍。慢性缺氧：头痛，智力下降，定向力障碍。CO2CO2潴留：先兴奋后抑制。潴留：先兴奋后抑制。失眠，烦躁，躁失眠，烦躁，躁 动，昼夜颠倒。后为神志冷淡，嗜睡，肌肉动，昼夜颠倒。后为神志冷淡，嗜睡，肌肉震颤或扑翼样震颤，昏睡甚至昏迷。震颤或扑翼样震颤，昏睡甚至昏迷。第三十四页，共七十六页。4 4血

14、液循环系统病症血液循环系统病症 轻度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率轻度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率增快，心博出量增加，血压上升。肺循环增快，心博出量增加，血压上升。肺循环小血管收缩产生肺动脉高压。严重缺氧和小血管收缩产生肺动脉高压。严重缺氧和二氧化碳潴留可以引起心博量减少，血压二氧化碳潴留可以引起心博量减少，血压下降导致循环衰竭。下降导致循环衰竭。第三十五页，共七十六页。CO2CO2潴留：潴留：血管扩张，外周浅静脉充盈，皮肤温暖，血管扩张，外周浅静脉充盈，皮肤温暖，潮红，潮湿多汗。脉洪大有力。潮红，潮湿多汗。脉洪大有力。严重缺氧：严重缺氧：可出现心律失常，房性或室性期外收缩，可出现心律失常，房性

15、或室性期外收缩，室上性心动过速，甚至心室颤抖。室上性心动过速，甚至心室颤抖。第三十六页，共七十六页。5 5消化和泌尿系统病症消化和泌尿系统病症 缺氧可使肝细胞变性坏死，谷丙转氨酶缺氧可使肝细胞变性坏死，谷丙转氨酶增高，严重缺氧和二氧化碳潴留可使胃肠粘增高，严重缺氧和二氧化碳潴留可使胃肠粘膜充血，糜烂渗血或应激溃疡，导致上消化膜充血，糜烂渗血或应激溃疡，导致上消化道出血。道出血。第三十七页，共七十六页。缺氧和二氧化碳潴留可引起肾损害，表现缺氧和二氧化碳潴留可引起肾损害，表现为蛋白尿，尿中出现红细胞和管型，非蛋为蛋白尿，尿中出现红细胞和管型，非蛋白氮增高。随呼衰缓解，缺氧和二氧化碳白氮增高。随呼衰

16、缓解，缺氧和二氧化碳潴留被纠正后上述病症迅速控制，称为功潴留被纠正后上述病症迅速控制，称为功能性肾衰。能性肾衰。第三十八页，共七十六页。根据病因，临床表现和化验室检查一般诊根据病因，临床表现和化验室检查一般诊断不困难，确定诊断主要根据血气分析断不困难，确定诊断主要根据血气分析结果。结果。诊断第三十九页，共七十六页。原那么是保持呼吸道通畅，改善通气和氧原那么是保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，防止多器官功能损害。功能紊乱，防止多器官功能损害。治疗第四十页，共七十六页。.积极控制根底疾病。积极控制根底疾病。.建立通畅的呼吸

17、道建立通畅的呼吸道 1 1去除口鼻腔异物及分泌物，如急性去除口鼻腔异物及分泌物，如急性 呼衰的溺水，昏迷者。呼衰的溺水，昏迷者。第四十一页，共七十六页。2 2排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，雾化吸入。拍背，纤维支气管镜吸痰。雾化吸入。拍背，纤维支气管镜吸痰。3 3解除支气管痉挛，用解除支气管痉挛，用22受体兴奋剂，受体兴奋剂，茶碱类药物。茶碱类药物。4 4上述方法不缓解可建立人工气道，如上述方法不缓解可建立人工气道，如 气管插管或气管切开。气管插管或气管切开。第四十二页，共七十六页。3 3氧疗氧疗 刻不容缓，不纠正缺氧重要器官脑等发刻不容缓，不纠正缺氧重要器

18、官脑等发 生不可逆性损害。生不可逆性损害。目的：提高肺泡氧分压，到达目的：提高肺泡氧分压，到达60mmHg60mmHg 以上。提高血氧饱和度，到达以上。提高血氧饱和度，到达90%90%以上。以上。第四十三页，共七十六页。方法：方法：1 1缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧，缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧，35%35%以上。此类患者主要是氧合功能以上。此类患者主要是氧合功能 障碍，故不引起二氧化碳潴留。障碍，故不引起二氧化碳潴留。第四十四页，共七十六页。付作用：付作用：长期吸长期吸50%50%以上氧浓度的氧易引起以上氧浓度的氧易引起 氧中毒。有人报道吸入氧浓度氧中毒。有人报道吸入氧浓度80%80

19、%超超 过过4848小时，或吸入氧浓度小时，或吸入氧浓度60%60%，超过，超过 三天可引起氧中毒。三天可引起氧中毒。氧中毒时病情进一步恶化，主要是导氧中毒时病情进一步恶化，主要是导 致肺泡萎陷和氧合功能下降。致肺泡萎陷和氧合功能下降。第四十五页，共七十六页。2 2缺氧伴二氧化碳潴留缺氧伴二氧化碳潴留 主要是主要是型呼衰，原那么是低浓度低流量型呼衰，原那么是低浓度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧对呼吸的兴奋作吸氧。主要是防止削弱缺氧对呼吸的兴奋作用。因为二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺用。因为二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺氧剌激化学感受器颈静脉窦和主动脉体氧剌激化学感受器颈静脉窦和主动脉体维持呼吸

20、。高浓度吸氧，氧分压提高削弱呼维持呼吸。高浓度吸氧，氧分压提高削弱呼吸兴奋作用，加重二氧化碳潴留。吸兴奋作用，加重二氧化碳潴留。第四十六页，共七十六页。严重缺氧和二氧化碳潴留的病例，动脉氧分压严重缺氧和二氧化碳潴留的病例，动脉氧分压和血氧饱合度的关系，处在氧离解曲线的陡直局和血氧饱合度的关系，处在氧离解曲线的陡直局部，稍提高氧分压，血氧饱合度就会有较多的增部，稍提高氧分压，血氧饱合度就会有较多的增加。吸氧浓度增加加。吸氧浓度增加2%2%，PAO2PAO2增加增加15mmHg15mmHg。正常空。正常空气氧浓度为气氧浓度为21%21%，如吸氧浓度增加，如吸氧浓度增加6%6%，那么肺泡氧，那么肺泡

21、氧分压提高分压提高6kpa6kpa45mmHg45mmHg足可满足需要。此时吸足可满足需要。此时吸入氧浓度总共为入氧浓度总共为27%27%。综上所述，缺氧伴二氧化碳。综上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例没有必要使用潴留的病例没有必要使用30%30%以上的氧浓度。以上的氧浓度。第四十七页，共七十六页。如果吸如果吸30%30%以上的氧才能保证以上的氧才能保证PaO2PaO2氧分压，氧分压，但此时呼吸抑制，通气缺乏，但此时呼吸抑制，通气缺乏，PaCO2PaCO2可到达可到达100mmHg100mmHg以上。所以吸以上。所以吸30%30%以上的氧必需辅以以上的氧必需辅以辅助通气。辅助通气。第四十八页，共

22、七十六页。方法：方法：1 1鼻导管法鼻导管法 优点：简单实用。优点：简单实用。氧流量与吸氧浓度氧流量与吸氧浓度FiO2FiO2的关系：的关系：吸氧浓度吸氧浓度%=21%+4%=21%+4氧流量氧流量L/minL/min 如氧流量为如氧流量为2L/min2L/min时，吸氧浓度为时，吸氧浓度为 21%+42=29%21%+42=29%第四十九页，共七十六页。缺点：缺点：1 1受潮气量和呼吸频率的影响，如受潮气量和呼吸频率的影响，如 呼吸越浅速，吸入氧浓度越低。呼吸越浅速，吸入氧浓度越低。2 2对鼻腔不适剌激，如吸氧浓度对鼻腔不适剌激，如吸氧浓度6L6L 时病人不能耐受。鼻导管吸氧最时病人不能耐受

23、。鼻导管吸氧最 大浓度不能超过大浓度不能超过50%50%。第五十页，共七十六页。2 2可调面罩给氧可调面罩给氧 利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释 氧浓度，调节室气进量，可控制吸氧浓氧浓度，调节室气进量，可控制吸氧浓 度在度在25%-50%25%-50%范围内。范围内。第五十一页，共七十六页。优点：面罩吸氧浓度稳定，不受呼吸频率优点：面罩吸氧浓度稳定，不受呼吸频率 和潮气量的影响。和潮气量的影响。对于对于型呼吸衰竭特别是肺心病患型呼吸衰竭特别是肺心病患 者，长期夜间氧疗者，长期夜间氧疗1-2L/min1-2L/min每日每日 10 10小时以上有利于降低肺动脉

24、压，小时以上有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及减轻右心负荷，提高生活质量及5 5年年 存活率。存活率。第五十二页，共七十六页。呼吸衰竭过程中组织器官缺氧，不一定是呼吸衰竭过程中组织器官缺氧，不一定是由于肺通气缺乏或氧合功能引起，假设因器由于肺通气缺乏或氧合功能引起，假设因器官灌注缺乏，那么改善循环功能；贫血那么官灌注缺乏，那么改善循环功能；贫血那么及时输血；代谢性碱中毒氧离曲线左移，及时输血；代谢性碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增加，降低组织中的氧氧与血红蛋白亲合力增加，降低组织中的氧释放那么纠正代谢性碱中毒宁酸勿碱。释放那么纠正代谢性碱中毒宁酸勿碱。第五十三页，共七十六

25、页。4 4呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用 1 1作用机理作用机理1 1剌激呼吸中枢和外周化学感受器。剌激呼吸中枢和外周化学感受器。增加呼吸频率和潮气量。增加呼吸频率和潮气量。2 2促清醒和加强咳嗽反射。促清醒和加强咳嗽反射。第五十四页，共七十六页。2 2适应症适应症1 1呼吸中枢抑制为主如安眠药镇静呼吸中枢抑制为主如安眠药镇静 药过量效果好。药过量效果好。2 2支气管肺疾病时出现明显嗜睡状态，支气管肺疾病时出现明显嗜睡状态，呼吸中枢兴奋剂有利于促清醒和维呼吸中枢兴奋剂有利于促清醒和维 持自主咳嗽。持自主咳嗽。3 3支气管肺疾病中枢反响低下，或呼支气管肺疾病中枢反响低下，或呼 吸肌疲劳时不能提

26、高通气量。吸肌疲劳时不能提高通气量。肺炎、肺水肿等换气功能障碍为主肺炎、肺水肿等换气功能障碍为主 要病变者，有弊无利。要病变者，有弊无利。第五十五页，共七十六页。3 3用法用法 常用药有尼可刹米，洛贝林。常用药有尼可刹米，洛贝林。首次首次2 2支支0.750.75静推静推,继用继用1010支支(或尼可或尼可刹米、洛贝林各刹米、洛贝林各5 5支支)加加N S 500mlN S 500ml中静点，中静点，每分钟滴每分钟滴1010滴左右。滴左右。本药作用快，用后呼吸频率和幅度即刻本药作用快，用后呼吸频率和幅度即刻增加，紫绀减轻，但作用时间短，静推后增加，紫绀减轻，但作用时间短，静推后持续时间仅持续时

27、间仅2-52-5分钟，故静推后应继续静点。分钟，故静推后应继续静点。第五十六页，共七十六页。5 5机械通气机械通气1 1机械通气指征机械通气指征意识障碍，呼吸不规那么。意识障碍，呼吸不规那么。气道分泌物多且排痰障碍。气道分泌物多且排痰障碍。有严重的呕吐和误吸的可能性，如球麻有严重的呕吐和误吸的可能性，如球麻 痹或腹胀者。痹或腹胀者。第五十七页，共七十六页。4 4全身状态差疲乏明显者。全身状态差疲乏明显者。5 5有严重低氧血症或二氧化碳潴留，达有严重低氧血症或二氧化碳潴留，达 到危及生命的程度。到危及生命的程度。PaO245mmHg PaO245mmHg PaCO270mmHg PaCO270m

28、mHg6 6合并多器官功能损害者。合并多器官功能损害者。第五十八页，共七十六页。2 2机械通气的目的机械通气的目的 1 1维持适宜的通气量。维持适宜的通气量。2 2改善肺的氧合功能。改善肺的氧合功能。3 3减轻呼吸作功。减轻呼吸作功。4 4维护心血管的稳定性。维护心血管的稳定性。第五十九页，共七十六页。3)3)合并症合并症 (1)(1)合并感染合并感染 (2)(2)分泌物阻塞气道分泌物阻塞气道 (3)(3)插管对气道损伤，喉粘膜充血，糜插管对气道损伤，喉粘膜充血，糜 烂，溃疡。烂，溃疡。第六十页，共七十六页。4 4无创性鼻面罩人工通通气。无创性鼻面罩人工通通气。机械通气需建立人工气道，经鼻或经

29、口插管，机械通气需建立人工气道，经鼻或经口插管，但停留时间短，最长停留但停留时间短，最长停留2 2个月。易引起引流不个月。易引起引流不畅，甚至堵管，易引起鼻窦炎。气管切开创伤畅，甚至堵管，易引起鼻窦炎。气管切开创伤大特别慢性呼衰，易反复急性加重，屡次插管大特别慢性呼衰，易反复急性加重，屡次插管或气管切开对患者造成一定的痛苦。近年采用或气管切开对患者造成一定的痛苦。近年采用无创性鼻面罩人工通气。在呼衰未开展到无创性鼻面罩人工通气。在呼衰未开展到严重阶段采用。以减少插管。用于严重阶段采用。以减少插管。用于型呼衰型呼衰.第六十一页，共七十六页。注意消除罩内注意消除罩内CO2CO2重复呼吸的问题。重复

30、呼吸的问题。不易用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物不易用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物多不易去除，或伴有多器官功能损害。多不易去除，或伴有多器官功能损害。第六十二页，共七十六页。在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。1呼吸性酸中毒由于肺泡通气缺乏，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，改变了BHCO3H2CO3的正常比例120，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节分泌H，吸收Na与HCO3相结合成NaHCO3，使pH接近正常。失代偿性呼吸性酸中毒可以用碱剂5NaHCO3暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原

31、因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。6.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 第六十三页，共七十六页。2 2呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低由於低O2O2血血 症、血容量缺乏、心排血量减少和周围循环症、血容量缺乏、心排血量减少和周围循环 障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损 害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的 根底上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固根底上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固 定酸增多，定酸增多，HCO3HCO3相应减少，相应减少，pHpH值下降。酸中值下降。酸中 毒使钾

32、离子从细胞内向细胞外转移，血毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K K增增 加，加，HCO3HCO3减少，血减少，血ClCl出现扩张性升高，出现扩张性升高，NaNa 向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严 重影响血压，或是在重影响血压，或是在pHpH7.257.25时才补充碱时才补充碱 剂，因剂，因NaHCO3NaHCO3会加重会加重CO2CO2潴留危险潴留危险NaHCO3NaHCO3 HACNaAC HACNaACH2OH2OCO2CO2。此时应提高通气量。此时应提高通气量 以纠正以纠正CO2CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因

33、。第六十四页，共七十六页。3 3呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒在慢在慢 性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用 机械通气，使机械通气，使CO2CO2排出太快；补充碱性药物排出太快；补充碱性药物 过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾 增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞 内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血 氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pHpH偏高，偏高，BE BE为正值。治疗时应防

34、止以上发生碱中毒的为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的 医原性因素和防止医原性因素和防止CO2CO2排出过快。排出过快。第六十五页，共七十六页。4呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸 性碱中毒。第六十六页，共七十六页。5 5呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系系 慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过 多多CO2CO2，且低于正常值；又因肾代偿，机，且低于正常值；又因肾代偿，机 体碳酸氢盐绝对量增多所致。体碳酸氢盐绝对量增多所致。还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性还可因处

35、理不当，呼衰患者在呼吸性和和 代谢性酸中毒根底上，又因低钾、低氯引代谢性酸中毒根底上，又因低钾、低氯引 起代碱的三重酸碱平衡失调。起代碱的三重酸碱平衡失调。第六十七页，共七十六页。呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。染，且不易控制感染。7.7.抗感染治疗抗感染治疗第六十八页，共七十六页。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流 通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏通畅的条件下，根据痰

36、菌培养及其药敏 试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。第六十九页，共七十六页。慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无发热，血白细胞不高等中毒病症，仅感发热，血白细胞不高等中毒病症，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。第七十页，共七十六页。8营养支持 因摄入缺乏，呼吸功增加，发热等因素因摄入缺乏，呼吸功增加，发热等因素导致能量消耗增加，多数存在混合型营导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不良。会降低免疫功能，感染不易控养不良。会降

37、低免疫功能，感染不易控制，呼吸肌肉无力或疲劳，以致发生呼制，呼吸肌肉无力或疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应鼻饲高蛋白，高脂肪，低碳故抢救时应鼻饲高蛋白，高脂肪，低碳水化合物，以及适量的多种维生素和微水化合物，以及适量的多种维生素和微量元素的饮食。量元素的饮食。第七十一页，共七十六页。可用公式预算，单位可用公式预算，单位根底能耗女性根底能耗女性=665+9.6=665+9.6体重体重(kg)(kg)1.81.8身高身高(cm)-4.7(cm)-4.7年龄岁年龄岁第七十二页，共七十六页。根底能耗男性根底能耗男性=66+13.7=66

38、+13.7体重体重(kg)+(kg)+5 5身高身高(cm)-6.8(cm)-6.8年龄岁在呼吸衰年龄岁在呼吸衰 竭患者，实际需要热量比根底能耗增加竭患者，实际需要热量比根底能耗增加20%20%。人工通气患者增加。人工通气患者增加50%50%。三大能量要素的比例是：碳水化合物三大能量要素的比例是：碳水化合物45%-45%-50%50%，蛋白质，蛋白质15%-20%15%-20%，脂肪，脂肪30%-35%30%-35%。第七十三页，共七十六页。9、防治消化道出血 对严重缺对严重缺O2O2和和CO2CO2潴留患者，应常规给予潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服以预防消化道西咪替丁或雷尼替丁口

39、服以预防消化道出血出血(存在争议存在争议)。假设出现大量呕血或。假设出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给去甲肾上腺素冰水。须静脉给H2H2受体拮受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺键在于纠正缺O2O2和和CO2CO2潴留。潴留。第七十四页，共七十六页。谢谢 谢谢第七十五页，共七十六页。内容总结呼 吸 衰 竭。3.胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。产生肺动-静脉样分流，或分流效应。气管插管或气管切开。毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K增。剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险NaHCO3。根底能耗男性=66+13.7体重(kg)+。5身高(cm)-6.8年龄岁在呼吸衰。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留第七十六页，共七十六页。