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1、糖 尿 病 讲堂(jin tn)(jin tn)糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 第一页，共三十八页。糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起(ynq)糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。第二页，共三十八页。DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急(yng j)状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为515%,死亡率随年龄而增加。流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu)第三页，共三十八页。感染胰岛素治疗中断或不适当减量
2、创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠(rnshn)和分娩诱因(yuyn)(yuyn)第四页，共三十八页。发病(f bng)(f bng)机制与病理生理 胰岛素 升糖激素(j s)血糖高但利用(lyng)障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐第五页，共三十八页。第六页，共三十八页。临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。
3、呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性(yngxng)。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。第八页，共三十八页。辅助辅助(fzh)(fzh)检查检查电解质血钠：一般(ybn)135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下
4、。第九页，共三十八页。辅助辅助(fzh)(fzh)检查检查血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。第十页，共三十八页。诊断(zhndun)(zhndun)标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性(yngxng)的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。第十一页，共三十八页。DKA分级轻轻度度 仅仅有
5、有酮酮症，无酸中毒，即糖尿病症，无酸中毒，即糖尿病酮酮症。症。中度中度 有有酮酮症，有症，有轻轻度酸中毒，即糖尿病度酸中毒，即糖尿病酮酮症酸中毒。症酸中毒。重度重度 酸中毒伴有意酸中毒伴有意识识障碍，即糖尿病障碍，即糖尿病酮酮症酸中毒昏迷。症酸中毒昏迷。或或虽虽无意无意识识障碍，但障碍，但co2CP10mmol/L第十二页，共三十八页。与其它(qt)(qt)酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒(yn ji)而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或G
6、NS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。第十三页，共三十八页。治 疗 第十四页，共三十八页。治疗(zhlio)(zhlio)目的降低血糖，消除(xioch)酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。第十五页，共三十八页。胰岛素治疗(zhlio)(zhlio)胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
7、胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通(ptng)胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。第十六页，共三十八页。纠正(jizhng)(jizhng)酸中毒 酸中毒对机体影响：（1）血PH值7.0,抑制心肌收缩力，引起心律失常；（2）血PH值与通气(tng q)功能关系 血PH值7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；血PH值7.0，抑制呼
8、吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降第十七页，共三十八页。纠正(jizhng)(jizhng)酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然(zrn)会被纠正。第十八页，共三十八页。补碱指征血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2CP6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生(fshng)严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5NaH
9、CO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25溶液，静脉滴注。pH7.2或HCO3 15mmol/L后，即可停止补碱第十九页，共三十八页。补钾DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低(jingd)，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5
10、 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。第二十页，共三十八页。并发症的治疗(zhlio)(zhlio)第二十一页，共三十八页。低血容量(rngling)(rngling)休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可
11、使用全血或血浆代用品，同时避免(bmin)使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 第二十二页，共三十八页。肺水肿DKA治疗中可能(knng)发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能(knng)与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。第二十三页，共三十八页。胰腺炎DKA时约70%的患者(hunzh)血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型
12、淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。第二十四页，共三十八页。急性(jxng)(jxng)心梗心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于(duy)顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。第二十五页，共三十八页。感 染 根据患者情况，结合病原学检查，选用(xunyng)合适的抗菌素。第二十六页，共三十八页。其他(qt)(qt)脑水肿脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的
13、速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。肾功能不全肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现(chxin)急性肾衰。脑血栓脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。第二十七页，共三十八页。医源性疾病(jbng)(jbng)低
14、血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充(bchng)葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充(bchng)葡萄糖。第二十八页，共三十八页。医源性疾病(jbng)(jbng)高氯血症高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充
15、的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间(qjin)，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。第二十九页，共三十八页。疗效判定标准疗效判定标准临床临床(ln chun)(ln chun)疾病诊断依据治愈好转标准疾病诊断依据治愈好转标准第第2 2版版 人民军医出版社人民军医出版社治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压(xuy)正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。第三十页，共三十八页。谢谢谢谢(xi xie)！第三十一页，共三十八页。问题(wnt)(wnt)1
16、.DKA患胰岛素使用原则？2.DKA患者何时开始补钾?3.DKA患者过多过早补给(b j)碳酸氢钠有何危害?第三十二页，共三十八页。胰岛素治疗(zhlio)(zhlio)胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选(shu xun)。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。第三十三页，共三十八页。1.以往多
17、数认为钾与葡萄糖水同时静点;2.近年更趋向(qxing)提早补钾，即一开始补液，即同时补钾。除非血钾过高或有肾功能不全或无尿。3.补钾的量一般24小时总量为610g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少57日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。关于何时关于何时(h sh)开始补钾开始补钾第三十四页，共三十八页。过多(u du)(u du)过早补给碳酸氢钠缺点 1)大量NaHCO3往往导致低血钾；2)反常性脑脊液pH降低；3)钠负荷过多；4)反应性碱中毒；5)抑制带氧系统血红蛋白(xuhng dnbi)解离而引起组织缺氧；6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若
18、pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。第三十五页，共三十八页。纠酸不宜(by)(by)过早由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成(shn chn)过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。第三十六页，共三十八页。如果胰岛素量已足够降低(jingd)血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在68小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至13.8
19、816.65mmol/L时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每46小时1次.在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液.第三十七页，共三十八页。内容(nirng)总结糖 尿 病 讲堂糖尿病酮症酸中毒。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸。脱水(tu shu)和休克症状：中、重度的DKA常有脱水(tu shu)。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯第三十八页，共三十八页。