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1、动脉血气分析动脉血气分析 第一页，共五十六页。动脉血气分析的作用动脉血气分析的作用判断呼吸功能最客观的指标 型呼吸衰竭 PaCO2正常或下降，PaO250mmHg，PaO260mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2 300mmHg提示呼吸衰竭 FiO2=0.21+0.04氧流量判断酸碱失衡第二页，共五十六页。co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+支气管支气管HbcO外呼吸内呼吸气道气道肺泡肺泡血管血管细胞细胞呼吸过程示意图第三页，共五十六页。根本概念根本概念酸酸:凡能释放出H+的物质(H+的供体)碱碱:能接受H+的物质(H+的受体)体内酸的产生体内酸的产生:摄入
2、和代谢产生体内碱的产生体内碱的产生:食物在体内代谢后产生第四页，共五十六页。体液酸性物质来源体液酸性物质来源食物、饮料、药物食物、饮料、药物三大营养物质中间产物三大营养物质中间产物成人每天进食混合膳食，约生成成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸固定酸 三大营养物质完全氧化三大营养物质完全氧化=CO2+H2O 中性酸物质 酸性物质酸性物质挥发性酸H2CO3 固定酸硫酸、乳酸、丙酮酸等第五页，共五十六页。碱性物质碱性物质体液中碱性物质来源体液中碱性物质来源 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等 食物、药物在体内代谢后产生食物、药物在体内代谢后产生正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。正常膳食情况
3、下，体内产生的酸比碱多。一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，在于有一系列的调节机理，包括缓冲、显著变化，在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。肺和肾的调节。第六页，共五十六页。酸碱平衡调节机制体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种根本形式，将子交换四种根本形式，将PHPH值维持在一个狭窄的生理范围内值维持在一个狭窄的生理范围内第七页，共五十六页。1)1)血液缓冲系统血液缓冲系统 重碳酸盐缓冲系统重碳酸盐缓冲系统5
4、0%50%磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统(5%)(5%)血浆蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统(7%)(7%)血红蛋白缓冲系统血红蛋白缓冲系统(35%)(35%)2)2)肾脏的调节肾脏的调节 泌酸、泌酸、Na+-H+Na+-H+交换、交换、泌氨、泌氨、H2CO3-H2CO3-再吸收再吸收酸碱平衡调节机制：缓冲系统第八页，共五十六页。3 3离子交换：离子交换：H+K+H+K+交换交换 HCO3-Cl-HCO3-Cl-交换氯移动交换氯移动4 4肺的调节：肺的调节：通过通过PaCO2PaCO2和和PaO2PaO2的变化，作用于中枢及的变化，作用于中枢及 周围的化学感受器，以调节通气量增加或周围的化学感受器，
5、以调节通气量增加或 减少减少CO2CO2的排出。的排出。酸碱平衡调节机制：缓冲系统第九页，共五十六页。CO2CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2CO2的排的排出量，从而维持酸碱平衡此作用机制也有限。出量，从而维持酸碱平衡此作用机制也有限。酸碱平衡调节机制：肺代谢第十页，共五十六页。体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：NaHCO3的再吸收的再吸收 肾小管内缓冲盐的酸化肾小管内缓冲盐的酸化氨的分泌与铵盐的生成氨的分泌与铵盐的生成
6、钾的排泄与钾的排泄与K K+-Na-Na+交换交换酸碱平衡调节机制：肾代偿第十一页，共五十六页。2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高时血液中H+降低时酸碱平衡调节机制：离子交换第十二页，共五十六页。血气分析的适应证危重病人需严密观察和纠正氧合及酸碱状态者；危重病人需严密观察和纠正氧合及酸碱状态者；使用人工呼吸机的病人，根据血气分析指导呼使用人工呼吸机的病人，根据血气分析指导呼 吸机参数的调整以及决定呼吸机的撤离；吸机参数的调整以及决定呼吸机的撤离；心搏骤停的病人；心搏骤停的病人；重危病人术前呼吸功能的估计；重危病人术前呼吸功能的估计；心内直视手术及其他大手术围手术期。心内直视
7、手术及其他大手术围手术期。第十三页，共五十六页。动脉血气分析常用指标及正常值第十四页，共五十六页。血气指标血气指标血气正常值血气正常值PHPH7.357.457.357.45PCO2PCO23545mmHg3545mmHgPO2PO280100mmH80100mmHHCO3HCO3-2227mmol/L2227mmol/LBEBE-3+3-3+3Sao2Sao295100%95100%第十五页，共五十六页。PH反映液体总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响，反映液体总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响，是观察代偿或失代偿酸碱中毒的重要指标是观察代偿或失代偿酸碱中毒的重要指标PH7.45 为失
8、代偿碱中毒为失代偿碱中毒/碱血症碱血症第十六页，共五十六页。PCO2 溶解在血浆中的CO2所产生的压力，反映 通气状态的重要指标 高碳酸血症：轻度50 mmHg 中度70 mmHg 重度90 mmHg PaCO2正常值为3545mmHg PaCO245mmHg 通气缺乏第十七页，共五十六页。PO2 血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。是反映机体氧分子所产生的压力。是反映机体氧供情况的重要指标。它随年领增长而下降供情况的重要指标。它随年领增长而下降9060mmHg轻度缺氧轻度缺氧6040mmHg中度缺氧中度缺氧4020mmHg重度缺氧重度缺氧90mmHg为低氧血症为低氧血症60
9、mmHg呼吸衰竭呼吸衰竭20mmHg生命难以维持生命难以维持第十八页，共五十六页。各年龄组各年龄组PaO2正常值正常值年龄岁 均数(mmHg)全距(mmHg)2029 94 84104 3039 91 80100 4049 88 7896 5059 84 7494 6069 81 7190第十九页，共五十六页。氧氧组织组织PaO2PaO2上下上下低氧血症低氧血症轻度：轻度：8060mmHg 中度：中度：6040mmHg 重度：重度：40mmHg当当PaO220mmHg，组织失去从血液中摄取组织失去从血液中摄取O2的能力。的能力。第二十页，共五十六页。PaO2下降的原因下降的原因 FiO2 Fi
10、O2过低过低 肺泡通气量缺乏肺泡通气量缺乏 肺泡肺泡-动脉氧分压差动脉氧分压差(A-aDO2)(A-aDO2)增大增大第二十一页，共五十六页。血氧饱和度血氧饱和度SaO2SaO2血红蛋白被氧饱和的程度血红蛋白被氧饱和的程度血氧饱和度血氧饱和度=血红蛋白氧含量血红蛋白氧含量血红蛋白氧容量血红蛋白氧容量血氧饱和度与血氧饱和度与HbHb和和O2O2的结合能力有关的结合能力有关 与与HbHb多少无关多少无关第二十二页，共五十六页。SaO2的正常值为的正常值为92%98%根据根据SaO2SaO2的上下可以将低氧血症分为的上下可以将低氧血症分为 轻度：轻度：92%89%92%89%中度：中度：88%85%
11、88%85%重度：重度：85%SB呼酸呼酸ABSB呼碱呼碱标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐第二十五页，共五十六页。剩余碱剩余碱BEBE在标准状态下，即血温在标准状态下，即血温37、PCO240mmHg和和Hb完全氧合的条件下，将完全氧合的条件下，将1L的血浆或的血浆或全血滴定至全血滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量。是反映代谢性酸碱紊乱的指标之一时所用的酸或碱的量。是反映代谢性酸碱紊乱的指标之一碱过剩碱过剩(+BE)碱缺失碱缺失(-BE)临床上，代酸时临床上，代酸时BEBE负值增加，代碱时负值增加，代碱时BEBE正值增加正值增加第二十六页，共五十六页。阴离子间隙 是指血清中
12、所测阳离子和所测阴离子总数之差。是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差。AG(Na+K+)(HCO3-Cl-)由于血清中由于血清中 K K+较低，且变化较小，对较低，且变化较小，对ACAC影响不大，故上式可简化为影响不大，故上式可简化为：AGNa+(HCO3-Cl-)，AG正常值是正常值是816mmol/L第二十七页，共五十六页。根据根据AGAG是否升高，可将代酸分为是否升高，可将代酸分为高高AGAG正常血正常血Cl-Cl-性代酸性代酸正常正常AGAG高血高血Cl-Cl-性代酸性代酸高高AGAG代酸时，代酸时，AGAGHCO3-HCO3-阴离子间隙第二十八页，共五十六页。阴离子隙的异常阴离子
13、隙的异常AG升高升高代酸是代酸是AG升高最常见、最重要的因素升高最常见、最重要的因素1、代谢性酸中毒：、代谢性酸中毒：1乳酸酸中毒乳酸酸中毒2酮症酸中毒酮症酸中毒3尿毒症尿毒症4水杨酸盐中毒水杨酸盐中毒2、脱水、脱水3、用含有、用含有“未测定阴离子的钠盐治疗未测定阴离子的钠盐治疗4、某些抗生素治疗、某些抗生素治疗5、碱中毒、碱中毒6、实验室误差、实验室误差7、低押、低钙、低镁血症、低押、低钙、低镁血症第二十九页，共五十六页。AGAG降低：降低：AGAG降低的原因降低的原因 1 1、未测定阴离子浓度降低、未测定阴离子浓度降低 (1)(1)细胞外液稀释细胞外液稀释 (2)(2)低蛋白血症低蛋白血症
14、 2 2、未测定阳离子浓度增加、未测定阳离子浓度增加 (1)(1)高高K K+、高高CaCa+、高高MgMg+血症血症(2)(2)锂中毒锂中毒 (3)(3)多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤 3 3、实验室误差、实验室误差 (1)(1)方法上低估了血钠方法上低估了血钠 (2)(2)方法上高估了血氯方法上高估了血氯 阴离子隙的异常阴离子隙的异常第三十页，共五十六页。阴离子间隙的意义阴离子间隙的意义AGAG升高实际上是代酸的同义词。升高实际上是代酸的同义词。AGAG的价值在于发现特殊情况下的代酸。的价值在于发现特殊情况下的代酸。AGAG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。增大可能是某些混合性
15、代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。第三十一页，共五十六页。肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差AaDO2AaDO2儿童：儿童：5mmHg5mmHg青年：青年：8mmHg8mmHgAaDO2AaDO22.52.5(0.21(0.21年龄年龄如如6060岁的岁的AaDO2AaDO22.52.512.6=15.1 mmHg12.6=15.1 mmHgAaDO2AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据是判断肺换气功能正常与否的一个依据当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2AaDO2显著增大显著增大第三十二页，共五十六页。血气代偿规律血气代偿规律HCO3-、Pa
16、CO2任何一个变量的原发变化均可任何一个变量的原发变化均可 引起另一个变量的同向代偿性变化，引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发即原发HCO3-升高，必有升高，必有PaCO2PaCO2升高；原发升高；原发HCO3-下降，下降，必有必有PaCO2下降。反之下降。反之亦相同亦相同原发失衡变化必大于代偿变化原发失衡变化必大于代偿变化第三十三页，共五十六页。血气分析的三个结论血气分析的三个结论1原发失衡决定了原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸值是偏碱抑或偏酸2HCO3-和和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。失衡存在。PaCO2升高同时伴有升高同时伴有HCO3-下
17、降，下降，肯定为呼酸合并代酸；肯定为呼酸合并代酸；PaCO2下降同时伴有下降同时伴有HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱升高，肯定为呼碱合并代碱3HCO3-和和PaCO2明显异常同时伴明显异常同时伴pH正常，应考虑正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在有混合性酸碱失衡存在第三十四页，共五十六页。1、详细了解病史、详细了解病史,体征。体征。2、核实结果是否有误差，利用、核实结果是否有误差，利用H+=24PCO2/HCO3-判断结果准确与否判断结果准确与否3、分清原发和继发代偿改变、分清原发和继发代偿改变4、分清单纯性和混合性酸碱失衡、分清单纯性和混合性酸碱失衡PCO2升高同时伴升高同时伴HCO3-下降，
18、肯定为呼酸下降，肯定为呼酸合并代酸。合并代酸。酸碱失衡的判断方法酸碱失衡的判断方法第三十五页，共五十六页。PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5 5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断、结合病史、血气分析及其它资料综合判断酸碱失衡的判断方法酸碱失衡的判断方法第三十六页，共五十六页。血气分析方法血气分析方法1 1、根据、根据pH决定有无酸血症或碱血症。决定有无酸血症或碱血症。2 2、注意、注意BE与与PaCO2变量关系变量关系当BE与PaCO2呈反
19、向变量时复合性酸碱失衡。BE、PaCO2 代酸合并呼酸；BE、PaCO2 代碱合并呼碱 第三十七页，共五十六页。血气分析诊断标准血气分析诊断标准酸血症：酸血症：pH7.45代酸：代酸：BE-3mmol/L或或SB3mmol/L或或SB27mmol/L呼酸：呼酸：PaCO245mmHg呼碱：呼碱：PaCO245mmHg呼酸呼酸HCO3-32mmol/L 27mmol/L代碱代碱但是但是PH 7.357.40偏酸偏酸结论：呼酸结论：呼酸第四十一页，共五十六页。病因病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE慢性呼衰慢性呼衰7.3574.136.140.510.7慢性呼衰慢性呼衰7.2870.935.7
20、33.04.6酸碱紊乱时代偿预计值公式：酸碱紊乱时代偿预计值公式：HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼衰慢性呼衰)HCO3-=PaCO20.2(急性呼衰急性呼衰)例例2 2第四十二页，共五十六页。处理原那么处理原那么通畅气道，解除通畅气道，解除CO2CO2潴留潴留补原那么：补原那么：pHpH7.27.2时，可补时，可补 5%SB40 5%SB4060ml60ml，后根据血气而定，后根据血气而定酸血症对机体的危害：酸血症对机体的危害：1 1心肌收缩力下降心肌收缩力下降2 2心肌室颤阈下降心肌室颤阈下降3 3外周血管对心血管活性药物敏感性下降外周血管对心血管活性药物敏感性下降4 4支气管
21、解痉药物的敏感性下降支气管解痉药物的敏感性下降5 5注意高钾对心脏的损害注意高钾对心脏的损害第四十三页，共五十六页。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当血气特点：血气特点：pH无变化或无变化或、PaCO2、BE或无变化或无变化临床常见单纯性酸碱失衡第四十四页，共五十六页。例例3：PH7.42PaCO229mmHgHCO3-19mmol/L分析：分析：PaCO229mmHg35mmHg呼碱呼碱HCO3-19mmol/L7.40偏碱偏碱结论：呼碱结论：呼碱第四十五
22、页，共五十六页。病因病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE哮喘哮喘7.5418.0124.415.7-4.4酸碱紊乱时代偿预计值公式：酸碱紊乱时代偿预计值公式：HCO3-=PaCO20.22(急性呼碱急性呼碱)HCO3-=PaCO20.52(慢性呼碱慢性呼碱)例例4 4第四十六页，共五十六页。临床注意点临床注意点呼碱不需特殊处理呼碱不需特殊处理伴有伴有HCO3HCO3-下降，不适当的补碱可造成医源性代碱下降，不适当的补碱可造成医源性代碱第四十七页，共五十六页。代谢性酸中毒代谢性酸中毒病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等血气特点：血气特点：pH、PaCO2、
23、HCO3-临床常见单纯性酸碱失衡第四十八页，共五十六页。代谢性碱中毒代谢性碱中毒病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等胃液丧失，呼衰治疗不当等血气特点：血气特点：pH、PaCO2、HCO3-临床常见单纯性酸碱失衡第四十九页，共五十六页。例例5：PH7.32PaCO230mmHg分析：分析：PaCO230mmHg35mmHg呼碱呼碱HCO3-15mmol/L45mmHg呼酸呼酸HCO3-32mmol/L27mmol/L代碱代碱但是但是PH7.457.40偏碱偏碱结论：代碱结论：代碱第五十一页，共五十六页。病因病因pHPaCO2PaO2HC
24、O3-BE尿毒症尿毒症7.14213.0119.04.2-23.5呼衰治疗后呼衰治疗后7.50342.352.233.39.1K+2.1Cl-76酸碱紊乱时代偿预计值公式：毛宝龄酸碱紊乱时代偿预计值公式：毛宝龄PaCO2=(1.5HCO3-)+82(代酸代酸)PaCO2=(0.9HCO3-)+92(代碱代碱)例例7 7第五十二页，共五十六页。临床常见的混合性酸碱失衡 PCO2升高同时伴升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼下降，肯定为呼酸合并代酸酸合并代酸PCO2下降同时伴下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼升高，肯定为呼碱合并代碱碱合并代碱第五十三页，共五十六页。例例8 8：PH7.22PaCO2
25、50mmHgHCO3-20mmol/L分析：分析：PaCO250mmHg40mmHgHCO3-22mmol/L 结论：呼酸合并代酸结论：呼酸合并代酸例例9 9：PH7.57PaCO232mmHgHCO3-30mmol/L分析：分析：PaCO232mmHg27mmol/L 结论：呼碱合并代碱结论：呼碱合并代碱第五十四页，共五十六页。临床注意要点临床注意要点严重碱中毒当严重碱中毒当pH pH 7.657.65时，病死率时，病死率85%85%以上以上补碱原那么：补碱原那么：混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。第五十五页，共五十六页。内容总结动脉血气分析。体内酸的产生:摄入和代谢产生。一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的。HCO3-Cl-交换氯移动。-3+3。高AG代酸时，AGHCO3-。AG降低：AG降低的原因。原发失衡变化必大于代偿变化。造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼衰)。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺第五十六页，共五十六页。