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1、动脉粥样硬化的诊断与治疗动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）定定义义：动动脉脉粥粥样样硬硬化化（atherosclerosisatherosclerosis）是是指指动动脉脉某某些些部部位位的的内内膜膜下下有有脂脂质质沉沉积积，同同时时有有平平滑滑肌肌细细胞胞和和纤纤维维基基质质成成分分的的增增殖殖，逐逐步步发发展展形形成成动动脉脉硬硬化化性性斑斑块块，斑斑块块部部位位的的动动脉脉壁壁增增厚厚、变变硬硬，斑斑块块内内部部组组织织坏坏死死后后与与沉沉积积的的脂脂质质结结合合，形形成成粥粥样物质，故称粥样硬化。样物质，故称粥样硬化。冠冠状状动动
2、脉脉粥粥样样硬硬化化性性心心脏脏病病是是动动脉脉粥粥样样硬化导致器官病变的最常见类型硬化导致器官病变的最常见类型动脉硬化的共同特点动脉硬化的共同特点动动脉脉发发生生非非炎炎症症性性、退退行行性性和和增增生生性性的的病病变变，导导致致管壁增厚变硬管壁增厚变硬，失去弹性失去弹性和和管腔缩小管腔缩小。病因病因病因尚未完全明了病因尚未完全明了多个遗传和环境因素相互作用多个遗传和环境因素相互作用有相关性但未必一定具有直接的因果关系有相关性但未必一定具有直接的因果关系病因病因v多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础v危危险险因因素素（risk risk factorfactor）：年年龄龄（
3、男男性性4545岁岁女女性性5050岁岁）、性性别别、血血脂脂异异常常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟v次次要要危危险险因因素素：肥肥胖胖、活活动动少少、高高热热量量和和高高脂脂饮饮食食、CHDCHD家家族族史史、性性格格急急躁躁；同同型型半半胱胱胺胺酸酸增增高高、血血中中纤纤维维蛋蛋白白原原及及一一些凝血因子增高；病毒、衣原体感染等。些凝血因子增高；病毒、衣原体感染等。动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已经发现粥样硬化性疾病。而人类认识动脉粥样硬化是一种该疾病并对其发病机制剂型了相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平
4、的提高，感染性疾病所导致的死亡不断的减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速的增多，目前已经成为全球人口死亡的首位原因。动脉粥样硬化是进展性病变，伴随人的一生动脉粥样硬化是进展性病变，伴随人的一生年龄颈动脉斑块面积（cm2）Spence JD,et al.Stroke 2002;33;2916-2922.动脉粥样硬化病变随年龄增加进展迅速动脉粥样硬化病变随年龄增加进展迅速定定义义：动动脉脉粥粥样样硬硬化化（atherosclerosis,AS）是是一一种种与与脂脂质质代代谢谢障障碍碍有有关关的的全全身身性性疾疾病病，其其病病变变特特点点是是血血液液中中的的脂脂质质进进入入动动脉脉管管壁壁并并沉沉
5、积积于于内内膜膜形形成成粥样斑块粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。，导致动脉增厚、变硬。动动脉脉硬硬化化与与动动脉脉粥粥样样硬硬化化不不同同，动动脉脉硬硬化化泛泛指指动动脉脉管管壁壁增增厚厚并并失失去去弹弹性性的的一类疾病，包括一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。一、概述一、概述AS是是心心血血管管系系统统疾疾病病中中最最常常见见的的疾疾病病。AS主主要要累累及及大大中中动动脉脉，基基本本病病变变是是动动脉脉内内膜膜的的脂脂质质沉沉积积，内内膜膜灶灶状状纤纤维维化化，粥粥样样斑斑块块形形成成，致致管管壁壁变变硬硬、管管腔腔狭狭窄窄，并并引引起
6、起一一系系列列继继发发性性病病变变，特特别别是是发发生生在在心心、脑脑、肾肾等等器官，引起缺血性改变。器官，引起缺血性改变。我国我国AS发病率仍呈上升态势：发病率仍呈上升态势：1、年龄差异、年龄差异 多见于多见于40岁以上的中、老年人，岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快。岁以后进展较快。2、性别差异、性别差异 女性的发病率较低，但在更年期后发病率增加。女性的发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可变的危险因素。年龄和性别属于不可变的危险因素。（一）病因（一）病因：1 1血脂异常血脂异常 血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类血脂是血浆中的中性脂
7、肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。（1 1）胆胆固固醇醇（简简写写为为ChCh），约约占占血血浆浆总总脂脂的的1/31/3，有有游游离离胆胆固固醇醇和和胆胆固固醇醇酯酯两两种种形形式式，其其中中游游离离胆胆固固醇醇约约占占1/31/3，其其余余的的2/32/3与与长长链链脂脂肪肪酸酸酯化的胆固醇酯，用于酯化的胆固醇酯，用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。（2 2）甘甘油油三三酯酯，又又称称中中性性脂脂肪肪（简简写写为为TGTG），约约占占血血浆浆
8、总总脂脂的的1/41/4，参与人体的能量代谢参与人体的能量代谢。（3 3）磷磷脂脂（简简写写为为PLPL），约约占占血血浆浆总总脂脂的的1/31/3，主主要要有有卵卵磷磷脂脂、脑脑磷磷脂、丝氨酸磷脂、神经磷脂等，其中脂、丝氨酸磷脂、神经磷脂等，其中70%70%80%80%是卵磷脂。是卵磷脂。（4 4）游游离离脂脂肪肪酸酸（简简写写FFAFFA），又又称称非非酯酯化化脂脂肪肪酸酸，约约占占血血浆浆总总脂脂的的5%5%10%10%，它是机体能量的主要来源。，它是机体能量的主要来源。（一）病因（一）病因（一）病因（一）病因：1血脂异常血脂异常 脂类本身不溶于水，它们必须与蛋白质结合形成脂蛋白才能以溶
9、解的形式存在于血浆中，并随血流到达脂类本身不溶于水，它们必须与蛋白质结合形成脂蛋白才能以溶解的形式存在于血浆中，并随血流到达全身各处。全身各处。在正常情况下，超速离心法可将血浆脂蛋白分为乳糜微粒（在正常情况下，超速离心法可将血浆脂蛋白分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度）、低密度脂蛋白（脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（）及高密度脂蛋白（HDL）4种。种。CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生促进动脉粥样硬化的发生 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：(1)HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除能逆向转运胆固醇至肝而
10、被清除 (2)防止防止 LDL氧化修饰形成氧化修饰形成ox-LDL (3)HDL 可以使可以使VLDL以残体的形式被清除以残体的形式被清除高脂血症高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。（一）病因（一）病因（一）病因（一）病因：2 2高高血血压压 高高血血压压病病人人易易发发生生，60%-70%60%-70%的的冠冠状状动动脉脉硬硬化化患患者者有有高高血血压压，高高血血压压患患者者患患本本病病较较血血压压正正常常者者高高3-43-4倍倍，且且早早而而严严重重，好好发发于于血血管分叉，弯曲的地方。管分叉，弯曲的地方。3 3吸吸烟烟 吸吸烟烟可可破破坏坏
11、血血管管壁壁，诱诱导导平平滑滑肌肌细细胞胞增增生生。吸吸烟烟者者与与不不吸吸烟烟者比较，本病的发病率和死亡率增高者比较，本病的发病率和死亡率增高2-62-6倍，被动吸烟也是危险因素。倍，被动吸烟也是危险因素。4 4某某些些疾疾病病 糖糖尿尿病病、甲甲状状腺腺功功能能减减退退症症、肾肾病病综综合合征征等等使使LDLLDL升升高高有有关。关。5 5遗遗传传因因素素 冠冠心心病病具具有有家家庭庭聚聚集集现现象象。约约200200种种基基因因可可能能对对脂脂质质的的摄摄取取、代代谢谢、排排泄泄产产生生影影响响。HDLHDL受受体体基基因因突突变变、家家族族性性高高胆胆固固醇醇血血症症等。等。v脂质浸润
12、学说脂质浸润学说v血小板聚集和血栓形成学说血小板聚集和血栓形成学说v平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说v内皮损伤反应学说内皮损伤反应学说 动脉粥样硬化发病机制的学说动脉粥样硬化发病机制的学说Hypothesis forHypothesis for mechanism of atherosclerosismechanism of atherosclerosis近年来，许多学者支持近年来，许多学者支持“内皮损伤反应学说内皮损伤反应学说”，认为本病是各种主要危险因素（高血压、，认为本病是各种主要危险因素（高血压、高血脂、糖尿病、遗传等）最终损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成使动脉对内皮、内高血脂、
13、糖尿病、遗传等）最终损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成使动脉对内皮、内膜损伤做出的炎症膜损伤做出的炎症-纤维增生性反应的结果。纤维增生性反应的结果。动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制Mechanism of atherosclerosisMechanism of atherosclerosisDaniel SteinbergDaniel SteinbergRussell RossRussell RossPeter LibbyPeter LibbyUniversity of University of California,California,USAUSA脂质浸润学说脂质浸润学说LI
14、PID HYPOTHESISLIPID HYPOTHESISUniversity of University of Washington,USAWashington,USA损伤反应学说损伤反应学说RESPONSE-TO-INJURY RESPONSE-TO-INJURY HYPOTHESISHYPOTHESISHarvard Medical Harvard Medical School,USASchool,USA炎症学说炎症学说INFLAMMATION HYPOTHESISINFLAMMATION HYPOTHESIS动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）动脉内膜有脂
15、质沉积动脉内膜有脂质沉积平滑肌细胞及纤维成分增生平滑肌细胞及纤维成分增生斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样物质物质正常动脉壁结构正常动脉壁结构大型弹力型动脉大型弹力型动脉 中型肌弹力动脉中型肌弹力动脉平滑肌细胞单核细胞血液内皮细胞内膜中膜动脉外膜内弹力膜LDLLDLLDLLDLLDLLDL沉积于动脉内膜下沉积于动脉内膜下Steinberg D,et al.N Engl J Med.1989;320:915-924.内皮内皮管腔管腔管腔管腔内膜内膜内膜内膜在长期的高血脂等危险因素作用下，在长期的高血脂等危险因素作用下，LDL-C通过受损的内皮进入
16、内膜。通过受损的内皮进入内膜。LDL沉积于动脉内膜下沉积于动脉内膜下几个关键点几个关键点 内皮细胞通透性内皮细胞通透性 颗粒直径颗粒直径 50-80mg/dLLDL颗粒沉积速度的影响因素：颗粒沉积速度的影响因素：（1）内皮损伤，加快内皮损伤，加快LDL颗粒的沉积速度颗粒的沉积速度（2）血浆中）血浆中LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快的浓度，浓度越高沉积速度越快动脉内皮下动脉内皮下LDL等脂质颗粒的蓄积是动脉等脂质颗粒的蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件粥样硬化发生的必备条件 LDLLDLLDLLDLLDLLDL的修饰的修饰Steinberg D,et al.N Engl J Med.1989;3
17、20:915-924.内皮内皮管腔管腔管腔管腔内膜内膜内膜内膜修饰的修饰的LDLLDL 过多沉积的的过多沉积的的LDL脂质颗粒脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除。内皮下的清除。内皮下的LDL首先需首先需要进行化学修饰以区别于血要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的液中正常运行的LDL，方便，方便巨噬细胞的识别。巨噬细胞的识别。LDL的修饰的修饰LDLLDL氧化氧化n巨噬细胞巨噬细胞n内皮细胞内皮细胞n 平滑肌细胞平滑肌细胞n髓过氧化酶髓过氧化酶n脂氧化酶脂氧化酶n还原型辅酶还原型辅酶 II II氧化酶氧化酶（NADPH NADPH）可被巨噬细胞可被巨噬细胞SR-AIS
18、R-AI受体识别并清除受体识别并清除内皮内皮内皮内皮血管腔血管腔血管腔血管腔E-E-选择素选择素Charo IF.Curr Opin Lipidol.1992;3:335-343.单核细胞粘附至血管单核细胞粘附至血管内膜内膜内膜内膜VCAM-1VCAM-1（细胞粘附分子（细胞粘附分子-1-1）ICAM-1ICAM-1（细胞间黏附分子（细胞间黏附分子-1-1）沾附沾附沾附沾附单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞滚动滚动滚动滚动修饰的修饰的修饰的修饰的LDLLDL黏附分子黏附分子正常的内皮细胞有抑制细胞黏附的能力。但是正常的内皮细胞有抑制细胞黏附的能力。但是LDLLDL颗粒蓄积的部位的内皮细胞却需要吸
19、引血液中的单核细胞迁移至病灶部位清除沉积颗粒蓄积的部位的内皮细胞却需要吸引血液中的单核细胞迁移至病灶部位清除沉积的的LDLLDL。病变部位的内皮细胞等表达。病变部位的内皮细胞等表达P-P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子的血管细胞粘附分子-1-1（VCAM-1 VCAM-1）和细胞间粘附分子）和细胞间粘附分子-1-1（ICAM-1ICAM-1）等固定在病变部位的内皮细胞上）等固定在病变部位的内皮细胞上单核细胞粘附至血管内膜单核细胞粘附至血管内膜单
20、核细胞粘附至血管内膜单核细胞粘附至血管内膜内皮内皮内皮内皮血管腔血管腔血管腔血管腔MCP-1MCP-1（单核细胞趋化蛋白（单核细胞趋化蛋白-1-1）Charo IF.Curr Opin Lipidol.1992;3:335-343.单核细胞粘附-迁移至血管内膜下内膜内膜内膜内膜沾附沾附沾附沾附单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞滚动滚动滚动滚动迁移迁移迁移迁移修饰的修饰的修饰的修饰的LDLLDL趋化因子趋化因子固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部 位。研究显示，内皮细胞在氧化位。研究显示，内皮细胞在氧化LDLLDL
21、等刺等刺激因素的作用下可产生单核细胞趋化蛋白激因素的作用下可产生单核细胞趋化蛋白-1-1（MCP-1MCP-1），而），而MCP-1MCP-1能够选择性吸引单核细胞穿越内皮细胞间隙能够选择性吸引单核细胞穿越内皮细胞间隙 进进入内皮下并游至病灶部位入内皮下并游至病灶部位单核细胞迁移至血管内膜下单核细胞迁移至血管内膜下单核细胞迁移至血管内膜下单核细胞迁移至血管内膜下LDLLDLLDLLDL单核细胞转化为巨噬细胞单核细胞转化为巨噬细胞Steinberg D,et al.N Engl J Med.1989;320:915-924.内皮内皮管腔管腔管腔管腔内膜内膜内膜内膜单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞
22、修饰的修饰的LDLLDL修饰的修饰的修饰的修饰的LDLLDL促进促进促进促进单核细胞转化为巨噬细胞单核细胞转化为巨噬细胞单核细胞转化为巨噬细胞单核细胞转化为巨噬细胞OX-LDLNative LDLNative LDLox-LDLox-LDL结合慢结合慢结合快结合快LDL-RLDL-RSR-ASR-A表达减少表达减少功能下调功能下调表达增加表达增加功能上调功能上调巨噬细胞Daniel S,et al.Nature Medicine.2002 Nov;8(11):1211-7巨噬细胞的保护性吞噬作用LDLLDLLDLLDL内皮内皮管腔管腔管腔管腔单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬
23、细胞巨噬细胞巨噬细胞吞噬修饰的LDL颗粒泡沫细胞泡沫细胞内膜内膜内膜内膜OX-LDL巨噬细胞表面的清道夫受体介导脂质的过度摄取和泡沫细胞的形成。巨噬细胞通过 清道夫受体识别并吞噬修饰的LDL颗粒，该吞噬过程并不受所摄取胆固醇量的调节，可持续至大量脂质蓄积而形成泡沫细胞内皮内皮管腔管腔管腔管腔 单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞 巨噬细胞中胆固醇的转运巨噬细胞中胆固醇的转运巨噬细胞中胆固醇的转运巨噬细胞中胆固醇的转运内膜内膜内膜内膜HDL HDL 转运胆固醇至内膜外转运胆固醇至内膜外转运胆固醇至内膜外转运胆固醇至内膜外泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞HDL有抑制泡沫细胞形成的作用并阻止动脉粥样硬化
24、的进展。如果LDL沉积过多，超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可 表现为动脉粥样硬化的脂纹期。LDL等脂质颗粒的沉积超过机体清除能力则病变继续进展，大量泡沫细胞死亡形成脂池并最终发展成典型的粥样斑块。动脉粥样硬化脂纹期动脉粥样硬化脂纹期动脉粥样硬化脂纹期动脉粥样硬化脂纹期内皮下聚集的大量泡沫细胞内皮下聚集的大量泡沫细胞内皮下聚集的大量泡沫细胞内皮下聚集的大量泡沫细胞内皮内皮管腔管腔管腔管腔单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞巨噬细巨噬细巨噬细巨噬细胞胞胞胞平滑肌细胞的迁移、增殖平滑肌细胞的迁移、增殖平滑肌细胞的迁移、增
25、殖平滑肌细胞的迁移、增殖泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞内膜内膜内膜内膜趋化因子趋化因子趋化因子趋化因子生长因子生长因子生长因子生长因子(PDGF/FGF/TGF-PDGF/FGF/TGF-）Ross R.N Engl J Med.1999;340:115-126.中膜中膜一旦巨噬细胞吞噬脂质变成泡沫细胞,致动脉粥样硬化的发生。巨噬细胞、泡沫细胞以及血管内皮损伤部位，会产生细胞因子,以及各种生长因子，导致平滑肌细胞从中膜迁移到内膜并增殖。PDGF-血小板衍生生长因子是引导平滑肌细胞迁移的主要趋化分子。血小板衍生生长因子是引导平滑肌细胞迁移的主要趋化分子。平滑肌细胞分化和合成平滑肌细胞分化和合成
26、平滑肌细胞分化和合成平滑肌细胞分化和合成细胞外基质细胞外基质胶原胶原纤维纤维蛋白多糖蛋白多糖弹力蛋白弹力蛋白 巨噬细胞、泡沫细胞不仅产生细胞因子,生长因子，导致平滑肌细胞从中膜迁移到内膜，同时导致平滑肌细胞增殖及死亡，并产生构成动脉硬化斑块尤其是纤维帽的细胞外基质（胶原纤维、弹力纤维）。纤维帽基质的合成与降解纤维帽基质的合成与降解Libby P.Circulation 1995;91:2844-2850.+合成合成降解降解脂核脂核TNF-MCP-1M-CSF纤维帽纤维帽IFN-IFN-CD-40L 基质降解酶 胶原酶胶原酶 金属蛋白酶金属蛋白酶 弹性蛋白酶巨噬细胞巨噬细胞T-淋巴细胞淋巴细胞氨
27、基酸氨基酸胶原胶原弹力纤维弹力纤维胶原纤维和弹力纤维胶原纤维和弹力纤维如果平滑肌细胞死亡大于增殖，基质的分解大于合成，纤维帽的脆性变大，易于破裂，如果平滑肌细胞死亡大于增殖，基质的分解大于合成，纤维帽的脆性变大，易于破裂，导致不稳定导致不稳定的的血栓事件血栓事件动脉粥样硬化的慢性炎症进程血管内皮单核细胞清道夫受体泡沫细胞平滑肌细胞有丝分裂细胞粘附分子巨噬细胞平滑肌细胞迁移平滑肌细胞增殖细胞凋亡内弹力膜1 1期期 初始病变初始病变 2 2期期 脂质条纹期脂质条纹期 3 3期期 粥样斑块前期粥样斑块前期 4 4期期 粥样斑块期粥样斑块期 5 5期期 纤维斑块期纤维斑块期 6 6期期 复杂病变期复杂
28、病变期 冠脉造影患者，男，50岁目标要求目标要求掌握：掌握：1.动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施。2.冠心病的分型、发病机制。3.稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。4.急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。5.急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。了解：了解：1.动脉粥样硬化发病机制。2.急性冠脉综合征的预后及预防。3.急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防。发病机制发病机制v脂脂肪肪浸浸润润学学说说：LDLLDL和和VLDLVLDL特特别别是是氧氧化
29、化修修饰饰的的LDLLDL，经经损损伤伤的的内内皮皮细细胞胞或或内内皮皮细细胞胞裂裂隙隙中中膜膜，平平滑滑肌肌细细胞胞增增殖殖、吞吞噬噬脂脂质质泡泡沫沫细细胞胞，脂脂蛋蛋白白又又降降解解而而释释出出各各种种脂脂质质，刺刺激激纤纤维维组组织织增增生生，共共同同构构成成粥样斑块粥样斑块v血血小小板板聚聚集集和和血血栓栓形形成成学学说说：粥粥样样斑斑块块实实际际上上是是机机化化了了的的血血栓栓，并并非非真真正正的的粥粥样斑块样斑块v内内皮皮损损伤伤反反应应学学说说：各各种种危危险险因因素素损损伤伤内内膜膜炎炎症症反反应应动动脉脉粥粥样样硬硬化化斑斑块块形形成成动脉粥样硬化的病变特点动脉粥样硬化的病变
30、特点粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞动脉粥样硬化的病变特点动脉粥样硬化的病变特点动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变维斑块和复合病变3 3种类型的变化。种类型的变化。v脂质条纹病变为早期的病变脂质条纹病变为早期的病变v纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变具特征性的病变v复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死
31、、溃疡、钙化和附壁血栓所形成溃疡、钙化和附壁血栓所形成脂质条纹病变脂质条纹病变早期病变、局限于内膜早期病变、局限于内膜纤维斑块病变：纤维斑块病变：AS AS 最具特征性病变最具特征性病变纤维帽（外），脂质池（内）复合病变复合病变纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓动脉硬化动脉硬化正常动脉正常动脉钙化钙化纤维化纤维化粥样硬化粥样硬化完全堵塞病变完全堵塞病变病人有不稳定心绞痛病人有不稳定心绞痛/心梗症状心梗症状严重狭窄病变严重狭窄病变病人有心绞痛症状病人有心绞痛症状内膜内膜中膜中膜外膜外膜血血栓栓 50%的狭窄病变的狭窄病变病人一般无临床症状病人一般无临床症状早期脂肪沉积早期脂肪沉积于血管内膜
32、于血管内膜正常血管横截面正常血管横截面泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化纤维纤维纤维纤维斑块斑块斑块斑块复合病变破裂复合病变破裂复合病变破裂复合病变破裂 从十几岁开始从十几岁开始 从从30岁开始岁开始 从从40岁开始岁开始 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞平滑肌细胞和胶原增生和胶原增生和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞栓塞栓塞 出血出血出血出血 内皮功能不全内皮功能不全49稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块中层平滑肌细胞中层平滑肌
33、细胞(收缩型收缩型)纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)外膜斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜51动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死
34、心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病不稳定斑块与稳定斑块不稳定斑块与稳定斑块分期和分类分期和分类1.1.无症状期或称亚临床期无症状期或称亚临床期2.2.缺血期缺血期3.3.坏死期坏死期4.4.纤维化期纤维化期临床表现临床表现1.1.一般表现一般表现2.2.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬
35、化 主动脉瘤主动脉瘤 腹主动脉瘤腹主动脉瘤 胸主动脉瘤胸主动脉瘤1.1.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化2.2.颅脑动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化3.3.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化4.4.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化5.5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化患者平时高血压控制差，今天突发腹部疼痛，速来我院血管外科就诊。给你硝普钠降压，CTA等检查动脉粥样硬化的防治动脉粥样硬化的防治预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展1.1.一般措施一般措施2.2.调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主3.3.抗血小板药物抗血小板药物4
36、.4.扩血管药物扩血管药物动脉粥样硬化的防治动脉粥样硬化的防治综合防治措施综合防治措施1.1.防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；或减少发病；2.2.防事件：预防防事件：预防AMIAMI和心脑血管事件和心脑血管事件3.3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.4.防复发：二级预防，防复发：二级预防，ABCDEABCDE预防对策预防对策5.5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风ABCDE预防对策预防对策A:Aspirin,ACEIB:-Blocker,Blood pressure controlC:Cholesterol lowing,Cigarette quittingD:Diabetes control,DietE:Exercise,Education