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1、2022心肌桥：发生率、诊断以及临床意义不确定的病理学预后（全文）虐 刖言MB是一种常见的异常，通常是良性的，其特征是在心外膜冠状动脉 上方存在心肌纤维（实际桥），其在肌纤维下方的肌束称为心肌内束或隧 道束。一般而言，MB有时在冠脉造影中发现，并且没有症状。然而，它 可引起心绞痛或成为急性冠脉事件的基础。由于这些异常的患病率非常高 且临床范围广泛，因此迄今为止，这种情况对心脏病专家来说仍然是一个 挑战。流行病学MB是一种非常常见的异常现象，根据尸检研究,MB可见于30%以 上的人群。CT冠脉造影（CCTA）具有良好的敏感性，文献报道这种方法 检出的患病率约为20% ,与尸检数据相差不远。冠状动
2、脉造影的敏感性 要低得多（2-6%的研究患者），我们将在后面解释。MB主要累及LAD 的近端或中部；回旋支和右冠状动脉较少受累。病理生理学根据动脉上方走行的心肌纤维数量，可以区分为浅桥（1-2 mm的心 肌）和深桥（2 mm的心肌）；这种区别是相互关联的，因为深度与收 缩期施加的压力成正比：浅桥通常没有症状。在历史上MB被认为是一种 良性实体，因为冠脉灌注发生在舒张期，而心肌纤维的压迫和隧道束中的 血流改变发生在收缩期。在运动过程中，心肌收缩力和心率的增加，增加 了施加在心肌内肌束上的压力，减缓了舒张早期快速的冠脉血流，另一方 面，减少了舒张本身的相对时间，增加了诱发缺血的可能性。还有一种“窃
3、 血机制会损害源自隧道束的侧支：在收缩末期/舒张早期当血液穿过受压 节段时产生的血流速度增快，由于文丘里效应可导致侧支中的压力下降； 因此，心肌内肌束越长，受影响节段出现侧支缺血的可能性就越大。这种 通常在间隔支中观察到的现象解释了即使在左前降后段（心尖）的远端区 域存在正常灌注的情况下，也可能观察到室间隔的缺血。还应考虑自发性冠状动脉夹层，这是一种罕见的事件，可能由于对隧 道束内膜的压力而发生。MB的存在与动脉粥样硬化的发展有关，其机制可能作用于剪切应力, 即血液流动在血管壁上产生的应力：剪切应力的降低有利于内皮功能障碍 和动脉粥样硬化；收缩期血流中断通过减轻隧道节段上游的剪切应力来改 变其
4、分层性；相反，由于流速增加，心肌内节段的剪切应力更大。因此， MB的存在可能有利于紧邻心肌内节段上游血管的动脉粥样硬化，而后者 则可以幸免。心外膜脂肪组织和隧道束之间的相对距离，也可以减少促炎 症信号和参与动脉粥样硬化的细胞的到达；同样，MB的压迫有利于淋巴 引流，可以增加白细胞的局部清除。心肌内血管痉挛的发作可以解释为什 么以前无症状的患者会出现症状。同样，MB上游节段阻塞性动脉粥样硬 化的出现，加剧了 MB下游的压力下降；左心室肥大的发展使供需失衡 的可能性更大，并减少了微循环的储备，从而压缩了微循环。临床表现如前所述，MB是一种解剖学变异，通常没有任何临床影响。为了对 其进行分类，Sch
5、warz分析了一组157例LAD上有MB、伴有疼痛而 没有阻塞性冠心病的患者，并将他们分为三组：A组由无诱导性缺血记录 且无需治疗的患者组成；B组由非侵入性试验中有缺血记录的患者组成， C组有多普勒或冠脉内压力导丝记录的变化。在最后两组中尽管接受了 p 受体阻滞剂治疗，但由于心绞痛症状的顽固性，一些患者（24例）在随访 期间需要植入支架。在分析接受了冠脉造影的患者系列时，发现MB患 者往往更年轻、吸烟、而动脉粥样硬化疾病的典型危险因素发生率较低。 MB患者可能会经历心绞痛或类似的心绞痛，或者在没有症状的情况下在 运动ECG上出现明显的缺血性变化。MB很少与ACS相关，其机制与隧 道束上游的血管
6、痉挛或动脉粥样硬化有关。然而，大多数有MB相关 ACS的人经历不稳定型心绞痛（肌钙蛋白阳性）而不是ML这可能与血 管痉挛有关，从而解释了最终需要冠脉造影的MB患者中吸烟率较高。 较少见的是，MB可导致冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）。在最 近的一项研究中，MB的存在实际上是MINOCA的一项危险因素，调整 后的比值比（OR 3.28 , 95%CI; 2.34- 4.61 , P 0.001 ） 0同样，有人在310例没有冠心病的心肌缺血患者（急性MINOCA 和稳定性NO-CAD ）中，包括53例（17.1%）有MB的患者，进行了 乙酰胆碱（ACh）测试：MB的存在是心外膜血管痉挛A
7、Ch阳性的独立 预测因子（在MB水平97%的病例得到证实;HR 2.57 5%C1 1.24-5.33 ; P=0.011 ）;值得注意的是,ACh和MB检测呈阳性的患者,因不稳定 型心绞痛而再次住院率，显著高于具有这两种特征之一或没有这两种特征 的患者（MACE 28.6% vs. 5.7%或0%）o应该强调的是，在这组患者中， 那些有MB记录但ACh检测呈阴性的患者，在随访期间未显示任何事 件。这凸显了 MB的病理生理学是多么复杂：事实上,这是由于解剖变 异、患者特征和触发因素之间的相互作用所致。诊断可以突显MB的最经典检查是冠脉造影；然而，考虑到这种异常的 动态特性及其随自主神经和血液动
8、力学环境的可变性，很容易漏诊。定义 存在显著MB的经典标准，是在冠脉造影中收缩期血管腔减少至少70% , 在舒张期中后期持续压缩35%。这些参数使冠脉造影成为MB诊断的不 敏感检查：冠脉内硝酸盐的使用可增加收缩期受压的程度，从而可增加检 查的敏感性。在文献中，有时使用更灵敏的血管造影诊断标准，仅要求冠 脉直径在收缩期减小50%。可以通过血管内超声（IVUS）或光学相干断 层扫描（OCT）等侵入性成像来证实诊断。对于MB施加的压缩程度， IVUS可提供准确的估计，允许测量最小管腔面积（MLA）并提供新月 的特征性图像，这是部分围绕冠脉的高回声弧，这似乎是由于覆盖管腔本 身的心肌纤维所致；由于撤出
9、速度快，OCT无法了解收缩压-舒张压的周 期性,因此可能不如IVUS提供更多信息。应当强调的是，冠脉造影、IVUS 和OCT均不能提供与缺血相关的MB的功能信息。因此，需要其他侵入 性调查，例如通过压力导丝用充血血流储备分数（FFR ）或非充血瞬时 无波比（iFR ）的方法研究冠状动脉储备。从理论上讲,最后一种方法似 乎更合适，因为分析是在心动周期的舒张期进行的，因此排除了 MB在 收缩期发生的扰动，扰动会使FFR测量不可靠。毫不奇怪，iFR在记录阻塞性MB方面比FFR更敏感。应该注意的是，冠脉内使用硝酸盐、腺 苜和多巴酚丁胺，可以通过用压力导丝检出、再现类似于生理压力的血液 动力学状况，揭示
10、显著的舒张压梯度，从而有利于诊断。作为前述的侵入性方法的替代或补充，MB也可通过非侵入性成像进 行研究（见图1 ）。关键的方法是CCTA ,通过它发现MBs的患病率很 高（在一些报告中，高达50%的患者可检出）。根据先前提出的病理生 理前提，只有最深的（2mm ）和最长（25mm ）的MB似乎有可能 产生缺血，而CCTA中记录的大多数MB未伴有缺血和/或症状。经典的 缺血检出方法，如单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和负荷超声心动 图是可用的，并可提供有价值的信息。诊断方法的回顾见表10Symptomatic myuc4wdiulbridgeproccdumnon im* 小 e tcM，
11、AmWoiE RMOwntr - 1， 一）V一 1J1ifkI4 N1041ifkI4 N1041HR *0.7)mviMivcwwoi)CT FFRnKiniMnCTH1：-A?51.可用于MB研究的诊断测试概述。表1可用于心肌桥的诊断方法特点（略）预后和治疗对有症状的MB患者的管理缺乏规范：必须根据异常的解剖特征、临 床表现和合并症对患者进行个体化评估。关键信息为是否存在心绞痛或等 同症状以及是否存在心肌缺血：如果没有这两个因素，MB的预后相当好: 鉴于这种解剖变异的广泛存在，它不可能是其他情况；出于同样的原因， 意大利运动健身心脏病学组织委员会(COCIS)在2017年修订版的严 格规
12、定中建议，谨慎对待CCTA发现的长度10 mm和深度3 mm的 MB患者：在没有症状的情况下，如果SPECT没有记录到可诱导的缺血 (或冠脉造影的FFR阳性)，则即使是剧烈的活动也不是禁忌症。但是, 建议每年进行一次重新评估，因为如上所示，经过数年可能会出现症状和 /或可诱发的缺血。为了支持MB的预后，有一组肥厚型心肌病患者的数 据，其中多达11.4%的患者有冠脉造影异常的记录：在中位随访4.2年 时，MB似乎对预后没有影响。同样，在Schwartz系列的5年随访中没 有观察到致命事件。然而,重要的是要区分出现ACS的患者，在这些患 者中，重要的是评估MB的作用并排除局部并发症,如冠脉夹层和痉
13、挛； 如果不加以识别和治疗，这些表现不稳定的患者存在致命事件的风险，这 可以解释文献中出现的MB患者猝死的原因。应当记住，死亡率与MB之 间的关系缺乏明确的证实：关于该主题的新荟萃分析表明，在有MB与 无 MB 的患者中,MACE 的 OR 为 1.53( 95%C11.01-2.30 ,P 0.001 )o 分析中使用的21项研究的异质性、样本量小和信息不足破坏了特征临界 值可信限的结果。此外，对于心血管死亡，未发现显著相关性。在出现症状的情况下，作为强制性的第一步，一种治疗选择(见图2)是药物治疗。3受体阻滞剂是历史上首选的药物，因为它们能够减少正性肌力，从而减轻对隧道束的压迫，并通过减慢
14、心率来增加舒张期血流量。 交感神经张力的降低也是一种在这种临床环境下特别有用的类效应。由于 P受体阻滞剂的禁忌症和血管痉挛的证据，非嚷吩并毗咤类钙拮抗剂的使 用很常见。应慎用硝酸盐类，因为随着逆向血流的增加，与MB相邻的 冠状血管压力下降，硝酸盐会加剧灌注问题；它们还可以触发反射性心动 过速。最后，必须严格纠正动脉粥样硬化的危险因素，尤其是吸烟，即使 是无症状患者，因为可能与MB的存在相关的动脉粥样硬化和血管痉挛的 风险增加，也必须严格纠正。Myocardial bridge.Lasymptomatic avoid triggers-risk factors modify-stop smoki
15、ng antiplatelets if CADfollow*upyessymptomaticMedical therapybeta-blockers caldumhannel blockers-stop nitrates (avoid pure vasodilators)risk factors modify antiplatelets if CAOclinical benefit?Functional test (intra-coronary or non invasive)noCA8G: coronary artery bypass graft; CAD: coronary artery
16、disease； PCI: percutaneous coronary intervention图2.MB的处理方案如果药物未能很好地控制症状和/或缺血，下一步就是冠状动脉成形术 （PCD或手术。然而，在进行有创操作之前，使用CCTA进行仔细的 解剖学评估至关重要。在隧道段内植入药物洗脱支架，具有防止心肌内肌束本身收缩期受压 迫的基本原理。显然，尚没有检验PCI与较保守方法影响的试验数据。 先前的研究报告了与支架相关的并发症，特别是由于隧道束覆盖不完整（植入前用多巴酚丁胺刺激以观察MB的真正延伸可以解决这个问题）、 支架断裂或冠脉穿孔。应该考虑到与支架相关的典型并发症，如血栓形成 和再狭窄，通
17、过施加在支架本身上的压力，以及与冠状动脉连接不良而无 动脉粥样硬化病理学和/或具有明显血管反应性的风险，而有利于血栓和再 狭窄，这可能导致低估其真实口径；因此，失败率和再次手术率似乎高于 对动脉粥样硬化斑块进行PQ的比率，因此治疗只能针对药物难治的病例。 手术血运重建是PCI的有效替代方法；然而，在文献中，众所周知，使 用动脉移植物，通常是左乳内动脉（LIMA）来绕过LAD的MB ,长期 失败率很高。推测的机制是来自天然动脉的竞争性血流，干扰了动脉移植 物的通畅；证明这一点的事实是，在MB的上游同时存在动脉粥样硬化狭 窄的患者，其LIMA通畅率比没有伴发阻塞性冠心病的患者高得多。手术 提供的另一种可能性是MB本身的肌切除术，旨在恢复正常的解剖结构。 不推荐用于特别深（5 mm ）和特别长（25mm ）的MB0结论MB是一种临床谱非常广泛的疾病，通常在患者的整个生命中都没有 症状。其高患病率尤其是随着越来越多地使用诊断方法（CCTA和CMR） 检出的，使得MB成为心脏病专家可能必须处理的实体。有症状的病例 必须慎重处理，特别是如果表现不稳定，使用侵入性方法可以确认或排除 MB的血液动力学影响。对药物治疗无效的病例，采用PCI似乎是可行 的，如果PCI失败，随后可进行手术。缺乏RCT和共享诊断方案构成了 知识缺口，需要在未来几年内填补，以便能够为迅速增加的患者数量提供 明确的答案。