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1、休克休克 shock苏州卫生职业技术学院苏州卫生职业技术学院临床医学概要课程组临床医学概要课程组 肖波肖波2010.09概念：概念：n休克：休克：由多种病因引起以由多种病因引起以有效循环血容有效循环血容量减少量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合和功能受损为主要病理生理改变的综合征。征。n有效循环血量：有效循环血量：单位时间内通过心血管单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。与三个要素有密系统进行循环的血量。与三个要素有密切关系，即充足的血容量、有效的心排切关系，即充足的血容量、有效的心排出量和；良好的外周血管张力。出量和；良好的外周血
2、管张力。2010-092苏州卫院 临床医学概要课程组概 述分类：休休克克发发生生原原因因低血容量性低血容量性感染性感染性心源性心源性神经源性神经源性过敏性过敏性梗阻性梗阻性内分泌性内分泌性血血流流动动力力学学特特点点心源性心源性梗阻性梗阻性分布性分布性低血容量性低血容量性2010-094苏州卫院 临床医学概要课程组外科常见休克：外科常见休克：低血容量性休克低血容量性休克 感染性休克感染性休克2010-095苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理：病理生理：n微循环的变化：微循环的变化：微循环收缩期（代偿期）微循环收缩期（代偿期）有有效效血血容容量量锐锐减减延延髓髓心心血血管管中中枢枢、交交感感神
3、神经经系系统统血血管管内内压压力力降降低低压压力力感感受受器器心跳加快心跳加快外外周周、内内脏脏小小血血管管、微微血血管管平平滑滑肌肌、毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌强强烈烈收收缩缩，直直接接通通道道开开放放。儿儿茶茶酚酚胺胺释释放放2010-096苏州卫院 临床医学概要课程组2010-097苏州卫院 临床医学概要课程组2010-098苏州卫院 临床医学概要课程组2010-099苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0910苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理：病理生理：n微循环淤滞期微循环淤滞期酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺
4、类舒血管物质增多毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩只灌少流或不流只灌少流或不流血流淤滞、静水压增高、血液浓缩、粘稠度增加。血流淤滞、静水压增高、血液浓缩、粘稠度增加。2010-0911苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0912苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理：病理生理：n微循环衰竭期微循环衰竭期DIC血流淤滞、血液浓缩、粘稠度增加，血流淤滞、血液浓缩、粘稠度增加，缺氧，渗透性增加缺氧，渗透性增加血液凝集、微血栓形成血液凝集、微血栓形成DIC、细胞和组织坏死细胞和组织坏死2010-0913苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0914苏州卫院 临床医学概
5、要课程组病理生理：病理生理：体液代谢的变化：体液代谢的变化：垂体后叶素垂体后叶素-抗利尿激素系统抗利尿激素系统肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统血糖升高血糖升高酸性代谢产物蓄积酸性代谢产物蓄积尿素氮、肌酐增加尿素氮、肌酐增加蛋白酶、血管活性物质释放蛋白酶、血管活性物质释放2010-0915苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理病理生理代谢改变代谢改变 细胞代谢：细胞缺氧细胞代谢：细胞缺氧 ATP生成生成减少减少 乳酸蓄积乳酸蓄积 溶酶体破裂溶酶体破裂 细胞细胞破坏。破坏。能源：无氧酵解能源：无氧酵解 蛋白质：蛋白质分解加速蛋白质：蛋白质分解加速 酸碱：酸碱：2010-0916苏
6、州卫院 临床医学概要课程组病理生理：病理生理：内脏器官的功能变化与损害内脏器官的功能变化与损害心：心：冠状动脉供血减少、低氧、代谢性酸冠状动脉供血减少、低氧、代谢性酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子等。中毒、高钾血症、心肌抑制因子等。肺：肺：肺间质水肿、肺泡表面活性物质生成肺间质水肿、肺泡表面活性物质生成减少。减少。肾：肾：肾缺血，肾小球滤过率下降，肾皮质肾缺血，肾小球滤过率下降，肾皮质肾小管上皮细胞坏死。肾小管上皮细胞坏死。脑：脑：脑组织灌注下降，脑缺氧。脑组织灌注下降，脑缺氧。肝、胃肠：肝、胃肠：胃肠最易受到累及。胃肠最易受到累及。2010-0917苏州卫院 临床医学概要课程组临床表现：临床表
7、现：n休克代偿期：休克代偿期：中枢神经系统兴奋中枢神经系统兴奋性提高，交感性提高，交感-肾上腺轴兴奋，肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍白、安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快、尿量正常或渐少。快、尿量正常或渐少。血压正常血压正常或稍高，或稍高，脉压差缩小脉压差缩小。2010-0918苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0919苏州卫院 临床医学概要课程组临床表现：临床表现：n休克抑制期：休克抑制期：神情淡漠神情淡漠、反应迟钝，甚、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、
8、至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、冷，脉搏摸不清、血压测不血压测不出出，尿少甚至无尿尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血阶段。动脉氧分压阶段。动脉氧分压60mmHg，提示呼吸窘迫综合症。提示呼吸窘迫综合症。2010-0920苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0921苏州卫院 临床医学概要课程组2010-092
9、2苏州卫院 临床医学概要课程组诊断：诊断：n病因：大出血、严重创伤和缺水、病因：大出血、严重创伤和缺水、严重感染等。严重感染等。n临床表现：临床表现：n血压：血压：收缩压收缩压 80mmHg80mmHg，但但脉压脉压 20mmHg20mmHg。诊断早期休诊断早期休克的重要指克的重要指标。标。2010-0923苏州卫院 临床医学概要课程组休克的监测：休克的监测：一般监测一般监测 1.精神状态精神状态 2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽 3.脉率脉率 4.血压血压 通常认为，收缩压通常认为，收缩压90mmHg、脉压差脉压差20mmHg是休克存在的表现。是休克存在的表现。5.尿量尿量 尿量尿量25ml
10、/h、比重增加者表明比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足。尿仍然存在肾血管收缩和血容量不足。尿量每小时量每小时30ml以上，表明休克已经纠正。以上，表明休克已经纠正。2010-0924苏州卫院 临床医学概要课程组休克的监测：休克的监测：特殊监测特殊监测 1.中心静脉压中心静脉压 正常值为正常值为510cmH2O当当CVP0.49kPa(5cmH2O)时时,表示血容量不足；表示血容量不足；高于高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；超过增高；超过1.96kPa(20cmH2O)时，则
11、表示时，则表示存在充血性心力衰竭。存在充血性心力衰竭。影响因素：血容量、静脉血管张力、影响因素：血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包压力、静脉回右心排血能力、胸腔和心包压力、静脉回心血量。心血量。2010-0925苏州卫院 临床医学概要课程组CVP与与BP关系的临床意义关系的临床意义 CVP BP 临临 床床 意意 义义低低低低血容量不足血容量不足低低正常正常血容量轻度不足血容量轻度不足高高低低心功能不全，容量相对多心功能不全，容量相对多高高正常正常容量血管收缩，肺循环阻力高容量血管收缩，肺循环阻力高正常正常低低心输出量低，容量血管过度收缩心输出量低，容量血管过度收缩2010-092
12、6苏州卫院 临床医学概要课程组休克的监测：休克的监测：n特殊监测特殊监测2.肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)PCWP)应用应用Swan-Swan-GanzGanz飘浮导管可测得肺动脉压飘浮导管可测得肺动脉压(PAP)PAP)和和 肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)PCWP)，可反映肺可反映肺静脉、左心房和左心室压静脉、左心房和左心室压。PAPPAP的正的正常值为常值为1.3 2.91.3 2.9kPa(1022mmHg)kPa(1022mmHg)；PCWPPCWP的正常值为的正常值为0.820.82kPa(6kPa(615mmHg)15mmHg)。2010-0927苏州卫院 临床
13、医学概要课程组休克的监测：休克的监测：n特殊监测特殊监测3.心排出量和心指数心排出量和心指数4.动脉血气分析动脉血气分析5.动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定6.弥漫性血管内凝血检查（弥漫性血管内凝血检查（DIC）2010-0928苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0929苏州卫院 临床医学概要课程组治疗：治疗：原则：去处病因、原则：去处病因、恢复有效循环血量恢复有效循环血量、纠正、纠正微循环障碍、增进心脏功能、纠正组织缺氧微循环障碍、增进心脏功能、纠正组织缺氧和恢复人体正常代谢。和恢复人体正常代谢。1、一般紧急治疗、一般紧急治疗 创伤的制动、控制活动性创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通
14、畅等。大出血、保证呼吸道通畅等。2、补充血容量、补充血容量3、积极处理原发病、积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽治疗原则应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶进快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶进行处理。行处理。抗休克的根本措施抗休克的根本措施2010-0930苏州卫院 临床医学概要课程组治疗：治疗：4、纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调5、血管活性药物的应用血管活性药物的应用 血管活性药物可血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。血管收缩剂血管收缩剂 包括去甲肾上腺素、间羟包括去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。胺和多巴胺等。血血管管扩扩张张
15、剂剂 主主要要分分-受受体体阻阻滞滞剂剂和和抗抗胆碱能药两类。酚妥拉明和胆碱能药两类。酚妥拉明和654-2强心药西地兰强心药西地兰2010-0931苏州卫院 临床医学概要课程组治疗：治疗：6、改善微循环、改善微循环7、皮质类固醇使用（感染性休克）、皮质类固醇使用（感染性休克）阻断阻断-受体兴奋作用，使血管扩受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生
16、，使乳酸转化为葡萄糖，减促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。轻酸中毒。2010-0932苏州卫院 临床医学概要课程组第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）n包括：失血性休克包括：失血性休克 失液性休克失液性休克 损伤性休克损伤性休克2010-0934苏州卫院 临床医学概要课程组一、失血性休克和失液性休克一、失血性休克和失液性休克n病因：病因：各种疾病导致急性出血各种疾病导致急性出血 各种疾病导致大量血浆和体液的丧各种疾病导致大量血浆和体液的丧失失2010-0935苏州卫院 临床医
17、学概要课程组n治疗：补充血容量和处理原发病治疗：补充血容量和处理原发病 补充血容量补充血容量 是否输血？是否输血？病因治疗病因治疗2010-0936苏州卫院 临床医学概要课程组二、损伤性休克二、损伤性休克n发病机理：发病机理：急性出血急性出血 大量血液成分外渗或失液大量血液成分外渗或失液 疼痛疼痛 爆发性感染爆发性感染 心脏大血管功能障碍心脏大血管功能障碍 其他其他 如截瘫如截瘫2010-0937苏州卫院 临床医学概要课程组n治疗：治疗：输液、输血输液、输血 纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡 药物治疗药物治疗 创伤处理创伤处理2010-0938苏州卫院 临床医学概要课程组第三节第三节 感染性休克感染性
18、休克septic shock感染性休克感染性休克septic shockn多见于烧伤、腹膜炎、化脓性胆管炎、多见于烧伤、腹膜炎、化脓性胆管炎、重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻等，革兰重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻等，革兰阴性菌更易感染。阴性菌更易感染。n机理：高排低阻型休克机理：高排低阻型休克 低排高阻型休克低排高阻型休克2010-0940苏州卫院 临床医学概要课程组n治疗：治疗：病因治疗：抗感染药物的应用病因治疗：抗感染药物的应用 感染病灶的处理感染病灶的处理 补充血容量补充血容量 纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡 皮质类固醇激素的使用皮质类固醇激素的使用 强心剂的使用强心剂的使用 血管活性药物的使用血管活性药物的使用 抗凝及保护重要内脏功能抗凝及保护重要内脏功能2010-0941苏州卫院 临床医学概要课程组思考与训练n如何判断患者已发生休克？n休克有哪几类？主要原因有哪些？n休克患者如何抢救？2010-0942苏州卫院 临床医学概要课程组