眼部肿瘤的影像学诊断及鉴别诊断ppt课件.ppt

上传人:wuy****n92 文档编号:66713931 上传时间:2022-12-19 格式:PPT 页数:29 大小:221.50KB
返回 下载 相关 举报
眼部肿瘤的影像学诊断及鉴别诊断ppt课件.ppt_第1页
第1页 / 共29页
眼部肿瘤的影像学诊断及鉴别诊断ppt课件.ppt_第2页
第2页 / 共29页
点击查看更多>>
资源描述

《眼部肿瘤的影像学诊断及鉴别诊断ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《眼部肿瘤的影像学诊断及鉴别诊断ppt课件.ppt(29页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、眼球肿瘤的影像学诊断眼球肿瘤的影像学诊断与鉴别诊断与鉴别诊断一、眼球正常解剖和生理一、眼球正常解剖和生理眼球壁眼球壁:外、中、内三层。外、中、内三层。外层由前外层由前1/61/6的角膜和后的角膜和后5/65/6的巩膜。的巩膜。中层中层,脉络膜,睫状体脉络膜,睫状体,虹膜。虹膜。内层,分为两内层,分为两层层,即色素部和神经部,即色素部和神经部。眼球的内容物眼球的内容物 晶状体、玻璃体和房水。晶状体、玻璃体和房水。二、常见眼球区肿瘤的影像学诊断二、常见眼球区肿瘤的影像学诊断视网膜母细胞瘤视网膜母细胞瘤(RetinoblastomaRetinoblastoma)视网膜母细胞瘤(简称视母)是儿童最常见

2、的眼眶恶性肿瘤。发生率在1.5万至3万分之一。病理和临床表现病理和临床表现该肿瘤是先天性肿瘤,平均诊断时间在18个月左右。有一定家族倾向。视母起源于视网膜内层神经上皮。由于血供不足,易产生钙钙化化复复合合体体结结构构。极少数病人可出现双眼视母和松果体瘤。称之为“三边症三边症”。临床上典型表现:白瞳症,斜视,青光眼和视力缺损,眼底表现为灰白色或黄白色半球形肿物。X X 线线 表表 现现 常规线上可发现眼眶内钙化。表现为眼眶区内散在的或成团的细小钙化影,钙化可小到1mm。是视母的特征表现。如果肿瘤较大突破眼环,可见眶内软组织影,侵及视神经及眶尖可见视神经孔扩大。表表 现现 由于CT扫描时间短,对钙

3、化十分敏感,已成为视母首选的检查方法。钙化发现率约6080。CT CT 平平 扫扫1、眼球大小正常或稍大。2、眼内实质性肿块,伴有斑片状或斑点状钙化。肿瘤较小时,便可出现钙化。3、肿瘤生长较大时可引起眼球膨大。肿瘤沿视神经向眼眶发展,累及眶尖甚至颅内;肿瘤向前可穿破角膜或巩膜,进入眶内。CT上表现为眼内较大软组织肿块,几乎填满了整个眼眶。CTCT增强检查增强检查 由于CT平扫时就能显示肿瘤特征性改变,故增强CT扫描意义不大。但当肿瘤无钙化表现时,CT增强将有助于诊断视母和与其它病变鉴别,如视剥,Coat病等。前者有明显强化,后二者无强化或轻度强化。无钙化的视母有二个征像有助于诊断,一是病变侧眼

4、球较对侧眼球增大,二是病变侧的晶状体密度较对侧减低。MRI MRI 表表 现现MRI对视网膜母细胞瘤的诊断常不如CT敏感,但MRI在显示肿瘤蔓延、侵犯颅内组织、显示视神经、视交叉等结构,明显优于CT。MRI的T1加权图像(T1W)上,显示眼球内组织肿块,呈低、等混合信号,T2加权图像上呈高、低混合信号。T1和T2加权图像上均为低信号的区域提示钙化。当肿瘤较大、累及视神经或视交叉时,这些结构在MRI图像上表现为视神经增粗和软组织肿块。视网膜母细胞瘤视网膜母细胞瘤诊断要点诊断要点发病年龄 13岁好发临床症状 白瞳症或猫眼症为特征,单侧或双侧发病。线上眼眶区内钙化灶CT上眼球增大和球内软组织肿块并有

5、钙化斑是特征性表现MRI检查有助进一步确定肿块的范围和大小。恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤MelanomaMelanoma 眼球恶性黑色素瘤是成人最常见的原发恶性肿瘤。多发生于中年以上,平均发病年龄50岁。男女无明显差别。恶性黑色素瘤为单眼起病。起源于眼球壁中层的葡萄膜,其中85发生在脉络膜。一旦发生球外侵犯,手术后复发率明显上升。因此早期诊断和治疗十分重要。病理和临床表现早期因受巩膜和玻璃膜的限制,肿块仅能沿脉络膜平面扩张,肿块呈扁豆状;当肿瘤较大,突破玻璃体膜进入玻璃体,则其头部和视网膜下肿瘤迅速增长,而颈部受玻璃膜裂口影响以至形成头圆、底大、颈部狭窄的“蘑菇云”状。临床上表现为视物变形,变小以

6、及相应部位的视野缺损。眼底见:圆形和半球形色素性隆起,如穿破玻璃体膜则呈蘑菇状。CTCT和和MRIMRI检查目的检查目的提示肿瘤侵犯范围,尤其是有无球外;有无复发。做为鉴别诊断的手段,MRI优于CT。表 现 CT平扫时,肿瘤多表现为均匀、边界清楚的等密度或略高密度肿块,增强后呈高密度均匀强化。当肿瘤较小时,仅在增强后方可见到一扁平高密度突起;当肿瘤较大、瘤内出现坏死,表现为局部低密度区。黑色素瘤易于出血,CT平扫表现为局部高密度区。钙化罕见。表现表现恶性黑色素瘤在MRI图像上的信号变化颇具特征,即在T1加权图像上呈高信号,在T2加权图像上呈稍低信号(与眼眶肌肉比较)。这是因为黑色素瘤能分泌出一

7、种稳定的游离根所致。使组织的T1使缩短。MRI MRI 表现表现MRI进行T1和T2加权检查的必要性在于鉴别诊断。T1W上无法将黑色素瘤与出血,高蛋白物质和脉络膜血管瘤区别开来。在T2W上,黑色素瘤为低信号,而后三者为高信号。肿瘤形态及边界如CT表现。在肿瘤较小时,MRI上表现为眼球内局限性隆起,肿瘤较大时,突入玻璃体,可出现“蘑菇云”征象。MRIMRI增强表现增强表现 Gd-DTPA造影后T1加权时肿瘤也为高信号,且多均匀一致。当肿瘤内有囊变、坏死,局部呈水样信号。如合并视网膜下积液,则在MRI的T1和T2加权图像上均为高信号。黑色素细胞瘤黑色素细胞瘤诊断要点诊断要点发病多为中老年人。单眼发

8、病。无钙化。CT和MRI增强有明显强化。MRI上信号特点,T1W为高信号,T2W上为低信号。信号均匀。脉络膜转移瘤脉络膜转移瘤MetastasisMetastasis 转移瘤是成人好发的眼球病变,约占眼球肿瘤的三分之一,其中乳腺癌最多见,其次是肺癌,睾丸,前列腺和消化道肿瘤。常发生在眼后极部。临床上,常引起视力障碍,有时有疼痛和闪光,也可引起视野缺损。眼底镜可见:灰黄或黄白色扁平病灶,不平或波浪状。无钙化,易向眼外侵犯,形成软组织肿块。有18的患者原发灶不明。表现表现 CT扫描可见:眼环局限性隆起,凸面向内侧,当病灶较大,可见肿块向外生长。一般较局限,病灶较小,可多发或弥漫性生长,密度均匀。增

9、强后,病灶明显强化。MRI MRI 表表 现现转移瘤各加权图像上均为较高信号。MRI的敏感性高于CT。MRI增强是诊断本病最佳方法,除病变本身明显强化外,常可在周围组织和脑内发现其它转移灶,对诊断意义很大。脉络膜血管瘤脉络膜血管瘤Choroidea HemangiomaChoroidea Hemangioma是眼球少见的良性肿瘤。好发于1020岁青少年。其中50患者伴发有Sterge-Weber病。组织学上是一种海绵状血管扩张。临床表现为视野缺损,视物变形或变小。多发于眼底黄斑区。眼底镜可见病灶呈桔红色,扁平生长。影像学表现影像学表现CT表现为局限性球内壁隆起,而常常在平扫时显示不清。需增强检

10、查,方可见局限性强化灶。MRI上,表现为T1W上的中高信号和T2W上的高信号。视网膜剥离视网膜剥离RetinodialysisRetinodialysis眼外伤,糖尿病,高度近视和视网膜炎等均可引起视网膜剥离。一般用眼底镜可确诊。但当屈光不正,玻璃体模糊和怀疑视网膜下肿物时,需应用影像检查技术帮助诊断。影像学表现影像学表现【表现表现】形态上表现是多种多样的。局部剥离可呈斑状,较大区域为新月状。全脱离,在经过视神经盘水平扫描,可见特征性的表现,呈“V”字型,后端连于视乳头。密度改变,如脱离时间较长,视网膜下蛋白含量较高或有出血,则形成梭形和月芽形的高密度影。CT增强无强化。影像学表现影像学表现【

11、MRIMRI表现表现】MRI可更好地显示视网膜下积液的性质。早期表现为水样信号改变,与玻璃体成等信号,信号均匀,视网膜向内线样隆起。当时间较长,积液内蛋白含量较高或有出血,T1W和T2W均为高信号。Coat Coat 病病(Coat disease)Coat disease)是小儿较多见的球内良性病变。病因是视网膜上毛细血管炎和毛细血管扩张引起的脂肪蛋白渗出积聚,导致视网膜剥离的病变。单侧发病。好发年龄510岁。影像学表现影像学表现CT上为玻璃体内均匀的梭形高密度灶,可侵及整个视网膜。MRI较CT敏感并有较特征性改变,即呈T1和T2W均为高信号,信号较均匀。其与视视母母和视视剥剥区别要点是:年龄特点。其较视母年龄偏大,较视剥年轻。单侧发。视母和视剥均可双侧。无钙化。视母钙化率可达80以上。无球外侵犯。造影剂增强无强化。小 结视网膜母细胞瘤的鉴别诊断1、Coat病2、脉络膜血管瘤黑色素细胞瘤的鉴别诊断1、转移瘤2、视网膜剥离

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 大学资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁