细胞组织损伤和修复.ppt

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1、细胞和胞和组织的的适适应、损伤与修复与修复p生理生理负荷荷过多或多或过少少/轻度持度持续性病理刺激性病理刺激-适适应性性变化化p持持续性病理刺激超性病理刺激超过了适了适应性性变化化-损伤性性变化化p损伤性性变化依据程度化依据程度-可逆性和不可逆性可逆性和不可逆性变化化细胞和胞和组织的适的适应性反性反应 细胞胞、组织、器器官官耐耐受受内内、外外环境境中中各各种种因因子子的的刺刺激激作作用用而而得得以以存存活活的的过程程，称称为适适应(adaptation)。萎缩肥大增生化生适应萎萎缩概概念念：发育育正正常常的的实质细胞胞、组织 或或 器器 官官 的的 体体 积 缩 小小 称称 为 萎萎 缩(at

2、rophy)，组织或或器器官官的的萎萎缩还可可以以伴伴发细胞胞数数量量的的减减少少。（注注意意与与发育不良、未育不良、未发育的区育的区别）分类萎缩生理性萎缩病理性萎缩多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。类类 型型举举 例例营养不良性萎缩营养不良性萎缩 局部营养不良局部营养不良 全身营养不良全身营养不良压迫性萎缩压迫性萎缩 废用性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩 脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑萎缩脑萎缩 恶恶性性肿肿瘤瘤、长长期期饥饥饿饿全全 身器官、组织萎缩身器官、组织萎缩 肾盂积水肾盂积水肾萎缩肾萎缩 下下肢肢骨骨折折固固定定后后下下肢肢肌肌肉萎缩肉萎缩 脊脊髓髓灰

3、灰质质炎炎前前角角运运动动神神经元损伤经元损伤肌肉萎缩肌肉萎缩 垂垂体体功功能能减减退退性性腺腺、肾肾上腺等萎缩上腺等萎缩病病 理理 性性 萎萎 缩 的的 常常 见 类 型型 和和 举 例例3病病变：肉肉眼眼观：器器官官或或组织体体积缩小小，重重量量减减轻，颜色色变深或呈褐色，深或呈褐色，质地地变韧。镜下下观：细胞胞体体积缩小小或或兼兼有有数数目目减减少，少，间质增生，增生，细胞胞浆内出内出现脂褐素。脂褐素。恶恶 病病 质质脑脑 萎萎 缩缩肾萎萎缩肾盂盂积水水 肥肥 大大 由由于于实质细胞胞体体积增增大大引引起起组织和和器器官官体体积增增大大称称为肥肥大大(hypertrophy)。肥大的肥大

4、的细胞内胞内细胞器增多胞器增多,功能增功能增强。分分 类生理性肥大：生理性肥大：病理性肥大：病理性肥大：代代偿性性肥肥大大:如如高高血血压病病时的的左左心室心肌肥大心室心肌肥大内内分分泌泌性性（激激素素性性）肥肥大大:如如肢端肥大症肢端肥大症心心肌肌肥肥大大心心肌肌肥肥大大心心肌肌肥肥大大 妊妊娠娠期期肥肥大大子子宫 增增 生生 器器官官或或组织的的实质细胞胞数数量量增增多多称称为增增生生(hyperplasia)，是是细胞胞有有丝分分裂活裂活跃的的结果。果。分分类 生理性：生理性：女性青春期乳腺女性青春期乳腺 病理性：病理性：激素或生激素或生长因子因子过多多如乳腺增生病如乳腺增生病 前前 列

5、列 腺腺 增增 生生注：肥大与增生往往并存。注：肥大与增生往往并存。在在细胞胞分分裂裂增增殖殖能能力力活活跃的的组织，其其肥肥大大可可以以是是细胞胞体体积增增大大和和细胞胞数数量量增增多多的的共共同同结果果；但但对于于细胞胞分分裂裂增增殖殖能能力力较低低的的组织，其其组织器器官官的的肥肥大大仅因因细胞肥大所致。胞肥大所致。化化生生 一一种种分分化化成成熟熟的的组织因因受受刺刺激激因因素素的的作作用用转变为另另一一种种分分化化成成熟熟的的组织的的过程程称称为化生（化生（metaplasia）。）。化化生生的的形形成成是是由由具具有有分分裂裂增增殖殖和和多多向向分分化化能能力力的的幼幼稚稚未未分分

6、化化细胞胞或或干干细胞胞转型型分分化化(transdifferentiation)的的结果果。通通常常只只发生在同源性生在同源性细胞之胞之间。常常见类型型 鳞状上皮化生状上皮化生 慢性支气管炎慢性支气管炎假复假复层柱状上皮柱状上皮鳞状上皮状上皮肠上皮化生上皮化生慢性胃炎慢性胃炎胃粘膜上皮胃粘膜上皮肠粘膜上皮粘膜上皮间叶叶组织化生化生骨化性肌炎骨化性肌炎纤維維组织骨（骨（软骨骨组织）正常支气管上皮正常支气管上皮支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生(高倍）高倍）支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生(高倍）高倍）宫颈鳞状上皮化生宫颈鳞状上皮化生 细胞和胞和组织的的损伤 组织和和细胞胞遭遭受受不不能能

7、耐耐受受的的有有害害因因子子刺刺激激后后，可可引引起起细胞胞和和细胞胞间质发生生物物质代代谢、组织化化学学、超超微微结构构乃乃至至光光镜和和肉肉眼眼可可见的的异异常常变化化，称称为损伤(injury)。细胞和胞和组织的的损伤原因原因（自学）（自学）1、缺、缺O2；2、化学物、化学物质、药物；物；3、物理性因素；、物理性因素；4、生物性因素；、生物性因素；5、营养失衡；养失衡；6、免疫反、免疫反应；7、遗传变异；异；8、衰老；、衰老；9、内分泌；、内分泌；10、医源性因素；、医源性因素；11、社会、社会心理心理精神因素；精神因素；发生机制：生机制：自学自学损伤的形的形态学改学改变（两个方面）（两

8、个方面）变性性 是是指指细胞胞或或细胞胞间质受受损伤后后，由由于于代代谢障障碍碍，使使细胞胞浆内内或或细胞胞间质内内出出现异异常常物物质或或正正常常物物质异异常常蓄蓄积的的现象象称称为变性性（degeneration）。l病病理理性性钙钙化化l粘粘液液样样变变l玻玻璃璃样样变变l脂脂肪肪变变性性l细细胞胞水水肿肿变性变性细胞水胞水肿cellular swelling原因原因:由于缺氧、感染、中毒使由于缺氧、感染、中毒使线粒体受粒体受损，细胞内胞内Na+、水、水过多多积聚所致。聚所致。机制：机制：细胞膜胞膜Na+-k+泵功能障碍。功能障碍。好好发部位：部位：心、肝、心、肝、肾病理病理变化：化：肉

9、肉眼眼观：体体积增增大大，包包膜膜紧张，颜色色变淡淡。镜下下观：细胞体胞体积变大，胞大，胞浆疏松，染色疏松，染色变淡，胞淡，胞浆内出内出现红染染细颗粒粒。电镜下：下：线粒体和内粒体和内质网网肿胀。肝肝细胞水肿细胞水肿脂脂肪肪变性性（fatty degeneration or fatty change）非脂肪非脂肪细胞胞胞胞质内出内出现明明显脂滴，脂滴，称称为脂肪脂肪变性。性。多多见于肝、心、于肝、心、肾等等实质细胞，其胞，其中以肝脂肪中以肝脂肪变最最为常常见。病病变光光镜下脂肪下脂肪变的的细胞胞浆中出中出现大小不等球形大小不等球形脂滴，大者将脂滴，大者将细胞核胞核挤至一至一侧胞膜下。胞膜下。肉

10、眼脂肪肉眼脂肪变器官体器官体积增大，呈淡黄色，有增大，呈淡黄色，有油油腻感。感。显著弥漫性肝脂肪著弥漫性肝脂肪变称称为脂肪肝。脂肪肝。肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性苏丹苏丹染色染色发生机制生机制l肝肝细胞胞胞胞质内脂肪酸增多内脂肪酸增多l甘油三甘油三酯合成合成过多多l脂蛋白、脂蛋白、载脂蛋白合成减少脂蛋白合成减少心肌脂变心肌脂变虎斑心（虎斑心（tigroidheart）心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润（myocardialfattyinfiltration）虎虎斑斑心心玻璃玻璃样变性性=透明透明变性性=“玻玻变”（hyaline）细胞内

11、或胞内或间质中出中出现均均质、嗜伊、嗜伊红半透明状蛋白半透明状蛋白质蓄集。其物理性状相同，蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意但化学成分、功能意义各异。各异。细胞内玻璃胞内玻璃样变 胞胞浆中出中出现均均质、红染染圆形形小体，如小体，如肾小管上皮小管上皮细胞重吸收原胞重吸收原尿中的蛋白尿中的蛋白质形成的玻璃形成的玻璃样小滴；小滴；酒精性肝病酒精性肝病时肝肝细胞内的胞内的马洛里小洛里小体体细胞内玻变细胞内玻变Mallory小体小体结缔组织玻璃玻璃样变胶原胶原纤维增粗、融合，呈增粗、融合，呈均均质粉染的片状粉染的片状结构，构，见于瘢痕于瘢痕组织和和动脉粥脉粥样硬化斑硬化斑块等；等；结缔组织玻璃样

12、变性结缔组织玻璃样变性细动脉壁玻璃脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、脉壁增厚、红染、染、管腔狭窄，如良性高血管腔狭窄，如良性高血压。脾小动脉玻璃样变性脾小动脉玻璃样变性粘液粘液样变(mucoid degeneration)粘液粘液样变是是细胞胞间质内粘多糖和蛋内粘多糖和蛋白白质的蓄集的蓄集,见于于间叶叶组织肿瘤、瘤、风湿湿病、病、AS等。等。病理性病理性钙化（化（pathological calcification）骨、牙之外的骨、牙之外的组织中固中固态钙盐沉沉积称称为病理性病理性钙化。其主要成分是磷化。其主要成分是磷酸酸钙和碳酸和碳酸钙。类型型 v由于全身由于全身钙磷代磷代谢失失调而致而致钙盐沉沉

13、积于于正正常常组织内，称内，称为转移性移性钙化（化（metastasis calcification），如一些骨，如一些骨肿瘤。瘤。v体内体内钙磷代磷代谢正常，正常，继发于局部于局部变性、坏性、坏死死组织或其他异物内或其他异物内的的钙化称化称为营养不良养不良性性钙化化(dystrophic calcification)，见于于结核病、核病、动脉粥脉粥样硬化。硬化。营养不良性钙化营养不良性钙化细胞死亡胞死亡是不可逆性改是不可逆性改变，有坏死和凋亡两，有坏死和凋亡两类。坏死坏死（necrosis）活体内局部活体内局部组织细胞的死亡。胞的死亡。基本病基本病变细胞核的胞核的变化（化（坏死坏死时细胞核的

14、胞核的变化化是是细胞坏死的主要形胞坏死的主要形态学学标志）志）核固核固缩（pyknosis）核染色核染色质的的浓聚；聚；核碎裂核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色核膜破裂和染色质崩解；崩解；核溶解核溶解(karyolysis)核染色核染色质DNA和核蛋白水解等。和核蛋白水解等。核固缩、核碎裂和核溶解核固缩、核碎裂和核溶解胞质的变化：胞质的变化：红染红染间质的变化：间质的变化：胶原纤维肿胀、崩解、胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚液化、基质解聚细胞坏死细胞坏死 核与胞浆改变核与胞浆改变核固缩核固缩 核碎裂核碎裂核溶解消失核溶解消失坏死的坏死的类型型凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性

15、坏死坏死干酪干酪样坏死坏死坏疽坏疽纤维素素样坏死坏死脂肪坏死脂肪坏死凝固性坏死凝固性坏死概念：概念：蛋白蛋白质变性凝固且溶性凝固且溶酶体体酶水解作用水解作用较弱弱时，坏死区呈灰黄、干燥、，坏死区呈灰黄、干燥、质实状状态，称称为凝固性坏死（凝固性坏死（coagulative necrosis）部位：部位：多多见于心、肝、于心、肝、肾、脾等器官。、脾等器官。病病变：坏死区与健康坏死区与健康组织界限界限较清楚，光清楚，光镜下下细胞胞结构消失，构消失，组织轮廓可保存廓可保存较长时间，如，如贫血性梗死。血性梗死。新新鲜鲜肾肾梗梗死死表表面面灰灰黄黄色色微微隆隆起起陈陈旧旧性性肾肾梗梗死死疤疤痕痕表表面面

16、凹凹陷陷脾脾 梗梗 死死 区区概念：概念：组织坏死后因坏死后因酶性分解占性分解占优势，而坏死而坏死组织发生溶解、液化生溶解、液化变成液成液态，称，称为液化性坏死液化性坏死(liquefactive necrosis)：部位：部位：常常见于于脓肿、脑软化等。化等。液化性坏死液化性坏死脑液化性坏死脑液化性坏死脑液化性坏死脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成阿米巴肝脓肿干酪干酪样坏死坏死（caseous necrosis）：）：多多见于于结核核病病时。肉肉眼眼坏坏死死区区呈呈黄黄色色，状状似似干干酪酪，镜下下坏坏死死彻底底，为颗粒粒状状无无结构构红染物染物。干干酪酪样坏坏死死

17、干酪干酪样坏死坏死坏疽坏疽(gangrene)概念：概念：组织坏死后坏死后继发腐腐败菌感染，菌感染，以致坏死以致坏死组织呈黑褐色。呈黑褐色。机制：机制：类型：型：可分可分为干性、湿性、气性三种。干性、湿性、气性三种。发生条件发生条件常见常见部位部位肉眼病变肉眼病变腐败菌腐败菌感染感染全身中全身中毒症状毒症状干性干性坏疽坏疽动脉阻塞、动脉阻塞、静脉通畅静脉通畅四肢等四肢等干燥、皱缩、干燥、皱缩、黑色黑色,分界清分界清楚、水分少楚、水分少轻轻轻轻湿性湿性坏疽坏疽动脉、静动脉、静脉均阻塞脉均阻塞子宫子宫,肠、阑肠、阑尾、尾、肺、胆肺、胆囊等囊等肿胀、黑或肿胀、黑或暗绿色、暗绿色、分界不分界不清、清、

18、恶臭，水恶臭，水分多分多重重重重气性气性坏疽坏疽较深的开较深的开放性创伤放性创伤肌肉肌肉坏死组织肿坏死组织肿胀胀,棕黑色，棕黑色，内含气，有内含气，有奇臭奇臭合并产气合并产气夹膜杆菌夹膜杆菌等厌氧菌等厌氧菌感染感染重重三三 类 坏坏 疽疽 的的 比比较湿湿性性坏坏疽疽纤维素素样坏死坏死(fibrinoid necrosis)是是结缔组织及小血管壁常及小血管壁常见的坏死形式。的坏死形式。光光镜下下见细丝状、状、颗粒状或小条粒状或小条块状无状无结构构物物质，染色性状似，染色性状似纤维素。素。见于于风湿病、新月体性湿病、新月体性肾小球小球肾炎、急炎、急进性性高血高血压等。等。Malignanthyp

19、ertensionwitharterialfibrinoidnecrosis急性胰腺炎急性胰腺炎酶解性脂肪坏死酶解性脂肪坏死乳房创伤乳房创伤创伤性脂肪坏死创伤性脂肪坏死属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释出的脂属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂钙皂脂肪坏死脂肪坏死坏死的坏死的结局局 溶解吸收溶解吸收分离排出分离排出糜糜烂（erosion）、）、溃疡（ulcer）、）、空洞（空洞（cavity）机化（机化（organization）新生肉芽新生肉芽组织长入并取代坏死入并取代坏死组织、血栓的、血栓的过程程纤维包裹、包裹

20、、钙化化坏死的后果：坏死的后果：与以下因素有关与以下因素有关坏死坏死细胞的生理重要性胞的生理重要性坏死坏死细胞的数量胞的数量坏死坏死细胞所在器官的再生能力胞所在器官的再生能力发生坏死器官的生坏死器官的贮备代代偿能力能力坏死坏死组织的的继发变化化凋亡凋亡（apoptosis、程序性、程序性细胞死亡）胞死亡）概概念念：在在生生理理或或病病理理状状态下下，由由体体内内外外因因素素触触发细胞胞内内预存存的的死死亡亡程程序序而而导致致的的细胞胞主主动性死亡性死亡过程。程。凋亡凋亡细胞形胞形态特点特点 凋亡小体（凋亡小体（apoptosis body）凋亡凋亡坏死坏死诱导因素诱导因素基因调控基因调控生理性

21、和病理性因素生理性和病理性因素有，主动过程有，主动过程病理性损伤（低氧、毒病理性损伤（低氧、毒素等）因素素等）因素无，被动过程无，被动过程病变范围病变范围形态特征形态特征发生于单个细胞发生于单个细胞细胞固缩，核染色质边聚，各细细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体小体一般发生于多数细胞一般发生于多数细胞细胞肿胀，核染色质絮细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶体酶释放，细胞自溶凋亡小体凋亡小体有有无无周围反应周围反应不引起炎症反应和修复再生，但不引起炎症反应和修复再

22、生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应引起周围组织炎症反应和修复再生和修复再生生化特征生化特征早期早期DNADNA规律降解为规律降解为180200bp180200bp片片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带带DNADNA降解不规律，片段较降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状梯带状凋亡与坏死的比凋亡与坏死的比较损伤的修复的修复 损伤的修复的修复概念：概念：损伤造成机体部分造成机体部分细胞和胞和组织丧失后，失后，机体机体对所形成缺所形成缺损进行修行修补恢复的恢复的过程。程。修复的形式：修复的形式：完全再生完全再生

23、(regeneration)：邻近同种近同种细胞胞通通过分裂增殖以完成修复的分裂增殖以完成修复的现象。并完全恢复象。并完全恢复了原了原组织的的结构与功能，构与功能，为完全修复。完全修复。纤维性修复性修复：通通过肉芽肉芽组织增生，填增生，填补组织缺缺损，并逐，并逐渐转化化为瘢痕瘢痕组织的的现象。象。再生再生生理性再生：生理性再生：生理生理过程中，程中，细胞、胞、组织老化、消耗，由新生的同种老化、消耗，由新生的同种细胞不断胞不断补充，保持原有充，保持原有结构和功能。构和功能。病理性再生：病理性再生：病理状病理状态下下细胞、胞、组织缺缺损后后发生的再生。可生的再生。可为完全再生，也可完全再生，也可为

24、不完全再生。不完全再生。人体人体细胞按再生能力胞按再生能力强弱分弱分为三三类:不不稳定定细胞（胞（labile cells）：）：再生能力相当再生能力相当强。如表皮。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。胞等。稳定定细胞（胞（stable cells）：）：表表现出出较强的再生的再生能力。包括各种腺体或腺能力。包括各种腺体或腺样器官的器官的实质细胞，如肝、胞，如肝、胰等外分泌腺、内分泌腺、胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮小管上皮细胞等。胞等。还包括包括间叶叶细胞及其分化出的各种胞及其分化出的各种细胞。胞。永久性永久性细胞（胞（permanent cells）：）

25、：无无/弱再生弱再生能力，包括神能力，包括神经细胞、骨骼肌胞、骨骼肌细胞及心肌胞及心肌细胞胞 各种各种组织的再生的再生过程程上皮上皮组织的再生的再生被覆上皮再生被覆上皮再生由由创缘或底部的基底或底部的基底层细胞分胞分裂增生裂增生缺缺损中心中心单层上皮上皮复复层上皮。上皮。腺上皮再生腺上皮再生腺上皮缺腺上皮缺损、基底膜未破坏、基底膜未破坏残存残存细胞分裂胞分裂，完全恢复。，完全恢复。腺体完全破坏腺体完全破坏难以再生。以再生。肝肝细胞再生：胞再生：肝部分切除后肝部分切除后肝肝细胞分胞分裂增生裂增生完全恢复。完全恢复。肝肝细胞坏死、肝小叶胞坏死、肝小叶网状支架完整网状支架完整恢复正常恢复正常结构。构

26、。肝肝细胞广胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷泛坏死、肝小叶网状支架塌陷结节状再生。状再生。n纤维组织再生再生纤维细胞、胞、间叶叶细胞胞成成纤维细胞分裂增生胞分裂增生合合成分泌前胶原蛋白、胶原成分泌前胶原蛋白、胶原纤维纤维细胞。胞。n 血管的再生血管的再生毛毛细血管的再生（血管的再生（angiogenesis）内皮内皮细胞分裂增胞分裂增生生幼芽、幼芽、细胞索胞索出出现管腔管腔新生的毛新生的毛细血管血管毛毛细血管网血管网。大血管的修复大血管的修复两两侧内皮内皮细胞分裂增生，恢复原来内胞分裂增生，恢复原来内膜膜结构，离断的肌构，离断的肌层由由结缔组织增生增生连接。接。毛细血管的再生纤维性修复性修复肉芽

27、肉芽组织肉芽肉芽组织（granulation tissue）：由新）：由新生毛生毛细血管及成血管及成纤维细胞构成的幼稚胞构成的幼稚结缔组织。肉眼表肉眼表现为鲜红色、色、颗粒状、柔粒状、柔软湿湿润、形似、形似鲜嫩的肉芽。嫩的肉芽。（一）肉芽组织的成分及形态（一）肉芽组织的成分及形态毛细血管内皮细胞增生毛细血管内皮细胞增生成纤维细胞增生成纤维细胞增生炎性细胞浸润炎性细胞浸润肉芽组织肉芽组织林分泌PDGF,FGF,TGF-IL-1,TNF促进嗜中性粒细胞淋巴细胞巨噬细胞肉芽组织肉芽组织肉芽肉芽组织的作用及的作用及结局局作用：作用：1.抗感染保抗感染保护创面面;2.填填补创口及其它口及其它组织缺缺损;

28、3.机化或包裹坏死机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物。、血栓、炎性渗出物及其它异物。炎细胞毛细血管成纤维细胞炎细胞小动静脉纤维细胞肉芽组织瘢痕组织减少并逐渐消失部分改建为部分闭塞消失产生胶原纤维逐渐转化并老化瘢痕瘢痕组织瘢痕（瘢痕（scar）组织是指肉芽是指肉芽组织经改建成熟形成改建成熟形成的的纤维结缔组织。特点。特点:大量平行或交大量平行或交错分布的胶分布的胶原原纤维束；束；纤维束往往呈玻璃束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；胞稀少；大体上局部呈收大体上局部呈收缩状状态、苍白或灰白半透明、白或灰白半透明、质硬硬韧乏乏弹性。性。瘢痕瘢痕组织对机体的影响机体的影响l有利方面有利方面它能把

29、它能把创口或其他缺口或其他缺损长期期地填地填补并并连接起来接起来,可使可使组织器官保持完整性器官保持完整性;可使可使组织器官保持其器官保持其坚固性。固性。l不利方面不利方面瘢痕收瘢痕收缩;瘢痕粘瘢痕粘连;器官硬器官硬化；化；瘢痕瘢痕组织增生增生过度（肥大性瘢痕）。度（肥大性瘢痕）。创创 伤伤 愈愈 合合一、皮肤创伤愈合一、皮肤创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程（一）创伤愈合的基本过程l伤口的早期变化伤口的早期变化伤口组织坏死,出血渗出纤维素凝块嗜中性粒细胞巨噬细胞炎症反应3天后痂皮+l伤口收缩伤口收缩 伤口边缘的肌成纤维细胞伤口边缘的肌成纤维细胞 牵拉作用使伤口收缩牵拉作用使伤口收缩,可持续到可

30、持续到1414天左右。天左右。l 肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成 l 表皮及其它组织再生表皮及其它组织再生伤口边缘基底细胞单层上皮鳞状上皮增生健康肉芽组织接触抑制增生分化皮肤附属器瘢痕修复完全破坏肌腱断裂瘢痕修复完全再生初期锻炼改建（二）创伤愈合的类型（二）创伤愈合的类型l一期愈合一期愈合(healing by first intention(healing by first intention）创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。l二期愈合二期愈合(healing by second intention(healing by second i

31、ntention）创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有 感染。与一期愈合不同。感染。与一期愈合不同。由于坏死及炎症由于坏死及炎症 反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口填平。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长，愈合时间较长，形成的瘢痕也大。形成的瘢痕也大。一期愈合创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻肉芽组织从伤口边缘长入，表皮由基底细胞再生愈合后瘢痕较小，表皮再生完全一期愈合二期愈合（三）影响创伤愈合的因素（三）影响创伤愈合的因素l全身因素全身因素 年龄年龄:青少年快青少年快,老年慢老年

32、慢.营养营养:蛋白质缺乏愈合延缓尤其含硫氨基酸肉芽和胶原形成不良维生素C缺乏影响胶原形成羟化酶活性低前胶原分子难以形成锌缺乏愈合延缓影响氧化酶活性激素及药物l局部因素局部因素 感染与异物感染与异物创口感染加重局部损伤妨碍创损愈合细菌毒素和酶溶解基质和胶原伤口裂开渗出物多张力大坏死和异物有利于局部血液循环神经支配局部循环不良伤口愈合延缓再生所需氧和营养减少吸收坏死物和控制感染不利神经受累局部神经性营养不良伤口不易愈合复复习思考思考题一、名词解释：病理学、萎病理学、萎缩、肥大、增生、化生、肥大、增生、化生、变性、性、细胞水胞水肿、脂肪、脂肪变、玻璃、玻璃样变、坏、坏死、病理性死、病理性钙化、凝固性

33、坏死、化、凝固性坏死、干酪干酪样坏坏死、坏疽、液化性坏死、机化、死、坏疽、液化性坏死、机化、溃疡、空、空洞、凋亡、肉芽洞、凋亡、肉芽组织、问答答题：1、适、适应在形在形态学上有何主要表学上有何主要表现？其？其分分类如何？如何？举例例说明。明。2、心、肝、心、肝、肾实质细胞胞HE染色染色浆内有内有异常空泡，怎异常空泡，怎样鉴别其性其性质？3、常、常见变性有哪些？各有何病性有哪些？各有何病变特点？特点？4、细A硬化，可致相硬化，可致相应脏器何病器何病变、后、后果？果？举例例说明明5、简述坏死病述坏死病变特点、分特点、分类及各及各类病病变特点、特点、结局局6、细胞坏死与凋亡在形胞坏死与凋亡在形态学上怎学上怎样鉴别？7、简述肉芽述肉芽组织的病的病变特点、功能特点、功能和和结局。局。