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1、关于颅内高压和脑疝外科学第一页，本课件共有49页第十九章 颅内高压和脑疝目的要求：目的要求：1、了解引起颅内压增高的病因和病理生理。2、掌握颅内压增高的定义和临床表现。3、熟悉脑疝形成的临床表现。4、了解颅内压增高的诊治原则；脑疝形成的机理。第二页，本课件共有49页第一节 概述第十九章 颅内高压和脑疝第三页，本课件共有49页颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。第一节 概述第四页，本课件共有49页掌握内容一、定一、定 义义各种原因导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高。(incr
2、eased intracranial pressure)第一节 概述第五页，本课件共有49页二、成人颅腔的解剖特点：1、成人颅腔是一个半封闭的骨性腔体，仅通过枕骨大孔与椎管相通，容积不可变。2、颅腔内三种内容物：脑组织、血液、脑脊液的体积不可被压缩。第一节 概述第六页，本课件共有49页3、颅腔被硬脑膜的皱襞：大脑镰和小脑幕分隔为三个分腔。第一节 概述第七页，本课件共有49页三、颅内压的形成和正常值三、颅内压的形成和正常值颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物；颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure,ICP)。第一节
3、概述第八页，本课件共有49页颅内压正常值颅内压正常值成人0.72.0kPa（70200mmH2O）;儿童0.51.0kPa（50100mmH2O）。第一节 概述第九页，本课件共有49页四、颅内压的调节途径四、颅内压的调节途径颅内静脉血加快排挤到颅外去；增减脑脊液分泌量；ICP0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。第一节 概述第十页，本课件共有49页五、颅内压的代偿能力五、颅内压的代偿能力脑脊液总量占颅腔总容积的10%；颅内血容量约占颅腔总容积的2%11%。第一节 概述第十一页，本课件共有49页颅内容物增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高；颅腔内
4、容物体积增大或颅腔容积缩小超过颅腔容积的 8%10%，产生严重的颅内压增高。第一节 概述第十二页，本课件共有49页六、颅内压增高的原因六、颅内压增高的原因1、颅内容物体积增多脑组织增大-脑水肿等；脑脊液量增加-脑积水等；脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。第一节 概述第十三页，本课件共有49页2、颅腔变小狭颅症；颅底陷入症等。3、颅内占位性病变颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿；肉芽肿等。第一节 概述第十四页，本课件共有49页七、颅内压增高的病理生理七、颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素1.年龄婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积可增大；老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多。故可缓和或
5、延长病情的进展。第一节 概述第十五页，本课件共有49页500400300200100 1 2 3 4 5 6 7 8颅内压(mmH2O)颅内容积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线（volume-pressure response）第一节 概述第十六页，本课件共有49页当颅内病变缓慢增长，可以长期当颅内病变缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高的症状，一旦由于不出现颅内压增高的症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，短时间内出现颅内高压危象或发展，短时间内出现颅内高压危象或脑疝脑疝。第一节 概述第十七页，本课件共有49页3、病变的部位4、伴发脑水肿的程度5
6、、全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、高热、酸碱平衡紊乱等第一节 概述第十八页，本课件共有49页（二）颅内压增高的后果1、脑血流量的降低正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内脑血流量（CBF）=脑灌注压（CCP）/脑血管阻力（CVR）第一节 概述第十九页，本课件共有49页脑灌注压=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）ICP增高CPP5.3kPa脑血管自动调节失效脑血流量减少第一节 概述第二十页，本课件共有49页2、脑疝和脑移位3、脑水肿 ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿4、胃肠功能紊乱ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。第一节 概
7、述第二十一页，本课件共有49页5、神经源性肺水肿 急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫样血性痰液第一节 概述第二十二页，本课件共有49页6、柯兴反应(Cushings Reaction)Cushing 于1960年曾用等渗盐水注入狗的蛛网膜下腔造成颅内压增高，当颅内压接近舒张压时，出现血压明显增高，脉搏减慢，脉压增大，颅内压继续增高达到一个临界点之后出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细数，呼吸心跳停止。第一节 概述第二十三页，本课件共有49页这种生命体征的改变为急性颅内压增高的典型表现，在临床上颅内压增高的病人会出现类似的表现。称之为柯兴反应。第一节 概述第二十四页，本课件共
8、有49页第二节 颅内压增高第二节 颅内压增高第二十五页，本课件共有49页第二节 颅内压增高分类第二十六页，本课件共有49页2、按病变发展速度分急性颅内压增高急性颅内出血等亚急性颅内压增高颅内恶性肿瘤颅内炎症等慢性颅内压增高良性颅内肿瘤等第二节 颅内压增高分类第二十七页，本课件共有49页二、引起颅内压增高的疾病二、引起颅内压增高的疾病1.颅脑损伤2.颅内肿瘤3.颅内感染4.脑血管疾病第二节 颅内压增高病因第二十八页，本课件共有49页5.脑寄生虫病6.颅脑先天性疾病7.良性颅内压增高8.脑缺氧第二节 颅内压增病因第二十九页，本课件共有49页三、颅内压增高的临床表现三、颅内压增高的临床表现1.头痛2
9、.呕吐3.视乳头水肿上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”第二节 颅内压增高临床表现掌握内容掌握内容第三十页，本课件共有49页4.4.意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化5.5.其他症状和体征其他症状和体征第二节 颅内压增高临床表现第三十一页，本课件共有49页四、诊四、诊 断断1.病史2.神经系统查体 出现视乳头水肿，颅内压增高的诊断大致可以肯定。第二节 颅内压增高诊断第三十二页，本课件共有49页3.辅助检查 确定有无颅内压增高及程度和病因腰穿颅骨X线平片脑血管造影CT、MRI等第二节 颅内压增高诊断第三十三页，本课件共有49页五、治疗原则五、治疗原则1、一般处理
10、 观察饮食 通便保持呼吸道通畅2、病因治疗第二节 颅内压增高治疗第三十四页，本课件共有49页3、降颅内压治疗 双克、乙酰唑胺、氨苯喋啶及速尿等20%甘露醇、复方甘油注射液血浆、白蛋白第二节 颅内压增高治疗第三十五页，本课件共有49页4.激素应用5.冬眠低温疗法6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗第二节 颅内压增高治疗第三十六页，本课件共有49页8.过度换气 9.抗生素治疗10.对症治疗 禁用杜冷丁、吗啡止痛第二节 颅内压增高治疗第三十七页，本课件共有49页第三节第三节 急性脑疝急性脑疝第三节 急性脑疝第三十八页，本课件共有49页v概念概念颅内病变致各分腔存在压力差，引起脑组织从高压区向低压区移位，导
11、致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，出现一系列的临床症状和体征，称为脑疝（brain hernia）。第三节 急性脑疝概念熟悉内容第三十九页，本课件共有49页v病病 因因颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤颅内寄生虫病颅内肉芽肿医源性因素第三节 急性脑疝病因第四十页，本课件共有49页v分分 类类1.小脑幕切迹疝或颞叶疝 幕上的脑组织，通过小脑幕切迹被挤向幕下第三节 急性脑疝分类第四十一页，本课件共有49页2.枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内3.大脑镰疝或扣带回疝一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔第三节 急性脑疝分类第四十二页，本课件共有49页v病病 理理脑疝脑
12、干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等第三节 急性脑疝病理第四十三页，本课件共有49页v临床表现临床表现1、小脑幕切迹疝颅内高压的症状：头痛、呕吐颅内高压的症状：头痛、呕吐瞳孔改变：病变瞳孔改变：病变同侧瞳孔先缩小；继而同侧瞳孔先缩小；继而散大，对光反射消失。晚期出现双侧瞳散大，对光反射消失。晚期出现双侧瞳孔散大。孔散大。熟悉内容第三节 急性脑疝临床表现第四十四页，本课件共有49页运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性，晚期出力减弱或麻痹，病理征阳性，晚期出现去脑强直。现去脑强直。意识改变：由于脑干网状结构受压病意识改变：由于脑干网
13、状结构受压病人出现嗜睡、昏迷、深昏迷。人出现嗜睡、昏迷、深昏迷。第三节 急性脑疝临床表现第四十五页，本课件共有49页生命体征紊乱：表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，大汗淋漓或闭汗，面色潮红或苍白。体温可高达41 以上或提问不升。最终因呼吸衰竭而至呼吸停止，血压下降，心跳停搏。第三节 急性脑疝临床表现第四十六页，本课件共有49页2、枕大孔疝颅内压增高的症状颈项强直、疼痛意识改变较晚，没有瞳孔的改变呼吸骤停发生较早第三节 急性脑疝临床表现第四十七页，本课件共有49页v处理处理颅内压增高的紧急处理用药病因处理姑息性手术：脑室引流术、内外减压术及脑脊液分流术第三节 急性脑疝处理第四十八页，本课件共有49页感谢大家观看第四十九页，本课件共有49页