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1、第八章睡眠和第八章睡眠和觉醒的生理学醒的生理学第一节 醒-睡n内源性周期：褪黑素释放的峰水平在晚间。n生物钟及其生理机制生物节律是由视交叉上核决定的，受损扰乱昼夜节律。松果体与褪黑素（光亮抑制褪黑素分泌）腺苷及其受体的作用觉醒时腺苷浓度逐渐增加，睡眠过程中，脑内腺苷浓度下降，咖啡和茶碱促进觉醒-阻断腺苷受体。奥立新及其受体的作用嗜睡症奥立新大副度降低，室旁核区是与唤醒信号通路有关的奥立新敏感区。生物钟的调节：时差夜生活过多，影响生物钟的调节，久之，睡眠规律破坏，容易诱发失眠。第二节 觉醒状态n一 觉醒状态的维持脑干的上行网状激活系统蓝斑上部的去甲肾上腺递质系统:维持持续紧张性脑电，破坏此束脑电
2、快波明显减少，Ach能调制NE系统的脑电觉醒作用。二、维持觉醒的神经机制黑质纹状体多巴胺系统维持行为觉醒，单纯破坏中脑黑质多巴胺系统：对新异刺激不能表现探究行为，行为不能觉醒,但脑 电仍有快波组胺是兴奋性递质，通过下丘脑引起唤醒状态如抗过敏药有抗组胺作用而嗜睡。基本脑电图波形第三节 睡眠的分期与脑机制n睡眠分期慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)1,2,3,4期异相睡眠(paradoxical sleep,PS)快速动眼睡眠(rapid eye movement sleep，REM）一 慢波睡眠（一）睡眠1期 又称入睡期，脑电活动 波节律不规则，波减少，出现波，历时约10 分钟，
3、易唤醒。（二）睡眠2期又称浅睡期，脑电为波消失，在47次秒波的背景上出现1316次秒的睡眠纺锤波，环境出现意外声音出现K-复合波，此期大约持续15分钟。n睡眠3期n又称中睡期，脑电为纺锤式的阵发波和波幅很高的慢波结合，即在波背景上出现2050的0.53次秒波，历时15分钟左右。n睡眠4期n又称深睡期，脑电50以上为高幅波。u二 快波睡眠 u脑电图：从慢波睡眠4期高幅波为主的脑电图，变为低电压不规则波为主的脑电图，且常伴有脑桥膝状体枕（PGO）周期性的高幅放电。SWS：生长素分泌比觉醒明显升高，促进生长与 体力恢复REM：缺乏时出现易激动等心理活动扰乱（如动 物一出现REM即唤醒，持续数天，其自
4、然睡 眠REM时间延长），该时相脑内蛋白质合成加 快，有利于幼儿神经系统成熟，建立新的突触 联系，促进记忆与精力恢复。睡眠觉醒周期第一周期：觉醒慢波1期 慢波2期慢波3期慢波4期慢波3期慢波2期第1次快波睡眠第二周期：慢波2期慢波3期慢波4期慢波3期慢波2期第2次快波睡眠在第3次不再重复慢波4期第4次只重复慢波2期睡眠觉醒周期第一周期：觉醒慢波1期 慢波2期慢波3期慢波4期慢波3期慢波2期第1次快波睡眠第二周期：慢波2期慢波3期慢波4期慢波3期慢波2期第2次快波睡眠在第3次不再重复慢波4期第4次只重复慢波2期二、睡眠的机制n与睡眠有关的脑结构皮层、海马、丘脑、下丘脑、网状结构、中缝核、蓝斑等n
5、唤醒的神经控制蓝斑上部的去甲肾上腺递质系统乙酰胆碱能神经元5-HT能神经元n慢波睡眠的神经机制中缝核 研究证明慢波睡眠是中缝核的前核细胞合成的5HT引起的孤束核 刺激孤束核引起睡眠行为视前区 与慢波睡眠有关n快波睡眠的神经机制Ach能激发REM睡眠：有机磷中毒REM睡眠增多；5-HT及NE协同剂抑制REM睡眠，中缝核的5-HT神经元及蓝斑的NE神经元放电率在REM睡眠处于极低。n睡眠与神经递质乙酰胆碱激活唤醒系统腺苷抑制唤醒系统：咖啡因抑制腺苷提高 觉醒水平。前列腺素是促进睡眠的化学物质引起睡眠的主要抑制性神经递质是氨基丁酸第四节 睡眠的功能和梦的假说n睡眠的功能n消除疲劳，恢复体力n保存能量
6、n适应生态的需要n促进身体生长和脑的发育生长激素与睡眠有关快波睡眠与脑的发育有关n对记忆的影响 快波睡眠与记忆的储存有关l（一）快波睡眠与梦l在快波睡眠中被唤醒，80以上的人报告正在做梦。l（二）慢波睡眠与梦l在慢波睡眠各期被叫醒后，只有1015报告做梦。n关于梦的理论n1.激活综合理论n认为做梦期间，来自房间内的各种刺激通过脑桥，激活皮层的不同部分，皮层赋予这些刺激以情节并编成故事。n2.临床解剖理论n来自内部的或外部的刺激激活了顶、枕、和颞叶，而枕叶的视觉辨别能力受抑制，前额叶的审查机制失灵，因此梦就演绎为幻觉。n睡眠的剥夺u全部睡眠剥夺 被试心里和行为发生变化可出现错觉、幻觉、行走不稳、
7、甚至妄想。u快波睡眠剥夺 需要唤醒的次数会越来越多，人 有增加快波睡眠的趋势。第四节 睡眠与觉醒的功能失调一 失眠：通常指患者对睡眠时间和/或质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验世界卫生组织对失眠的定义是：入睡困难、保持睡眠障碍或睡眠后没有恢复感；至少每周世界卫生组织对失眠的定义是：入睡困难、保持睡眠障碍或睡眠后没有恢复感；至少每周3次并持续至少次并持续至少1个月；睡眠障碍导致明显的不适或影响了日常生活；没有神经系统疾病、其个月；睡眠障碍导致明显的不适或影响了日常生活；没有神经系统疾病、其他身体疾病、使用精神药物或其他药物等因素导致失眠。他身体疾病、使用精神药物或其他药物等因素导致失眠。
8、n失眠的分类入睡困难型保持睡眠困难型早醒型在世界范围内，大约三分之一的人都曾遭过失眠症的折磨，其中三分之一已属于重度失眠。在世界范围内，大约三分之一的人都曾遭过失眠症的折磨，其中三分之一已属于重度失眠。中国约有三亿成年人患有失眠等睡眠障碍，主要分布在经济相对发达地区。（中华医学会）中国约有三亿成年人患有失眠等睡眠障碍，主要分布在经济相对发达地区。（中华医学会）中国成年人中有中国成年人中有42.7%的人存在睡眠障碍的困扰，而他们之中仅有的人存在睡眠障碍的困扰，而他们之中仅有25%的人的人曾去过医院寻求曾去过医院寻求治疗。（科学工作者统计）治疗。（科学工作者统计）失眠的原因心理因素 抑郁、焦虑、消
9、极应对、个人的不良自我暗示环境与外在因素疾病与药物因素的影响生物节律异常镇静药依赖失眠症：诊断（CCMD3）症状标准1.几乎以失眠为唯一症状，包括难以入睡、睡眠不深、多梦、早醒、醒后不易再睡，醒后不适感、疲乏或白天困倦；2.具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念。严重标准 对睡眠数量、质量的不满引起明显的苦恼或社会功能受损。病程标准至少每周发生3次，并至少已1个月。排除标准排除躯体疾病或精神障碍症状导致的继发性失眠。失眠症：诊断评价ICD-10：日夜专注于睡眠，并过分担心失眠结果DSM-：更多强调排除疾病 CCMD-3：具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念 失眠症：治疗苯二氮卓类 TCA 咪唑吡
10、啶类：思诺思 心理治疗二 睡眠呼吸暂停在每夜睡眠呼吸暂停在每夜7h睡眠中呼吸暂停反复睡眠中呼吸暂停反复30次以上。次以上。每次暂停时间超过每次暂停时间超过10秒。秒。分为阻分为阻塞性、中枢性和混合性。塞性、中枢性和混合性。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症:睡眠期反复发作的呼吸暂停和低通气，呼吸暂停时出现持续的气流停止，但膈肌与胸廓运动仍存在。中枢性睡眠呼吸暂停：指于睡眠期发复发作性呼吸暂停时口、鼻无气流，同时丧失呼吸能力，胸腹式呼吸运动停止。混合性呼吸暂停：开始中枢性，继之阻塞性。睡眠麻痹：表现从快波睡眠中醒来发生全身麻痹，仅呼吸于眼球运动不受影响，持续数秒致数分钟。入睡前幻觉和醒后幻觉治疗1.中枢神
11、经兴奋剂 苯丙胺 利他林2.抗抑郁剂 用于治疗猝倒发作、睡眠麻痹、入睡前幻觉三 发作性睡病在不应睡眠的时间里，频繁地、突然地陷入睡眠状态。表现4个方面：睡眠发作猝倒：在清醒时突然肌肉瘫痪，身体不由自主地倒下，患者意识清楚，无记忆障碍，呼吸完好，恢复完全。四 睡眠的阶段性障碍梦呓 又称说梦话睡行症：出现在慢波睡眠的3、4期。治疗给予安定类药。夜惊 在慢波睡眠4期出现惊叫、颤抖、手足快速运动等极度恐惧表现。梦魇：也称恶梦发作，是指以恐惧不安或焦虑为主要特征的梦境体验，事后能详细回忆。通常出现在快波睡眠期。888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888 与睡眠和觉醒有关的脑结构和神经递质 结构 释放神经递质 作用脑桥 延髓 乙酰胆碱、谷氨酸 增加皮层唤醒水平蓝斑 去甲肾上腺素 在觉醒状态下总增加信 蓝斑 去甲肾上腺 在觉醒状态下增加信息储存觉醒与睡眠的产生机制觉醒与睡眠的产生机制觉醒状态的维持觉醒状态的维持脑电觉醒脑电觉醒 脑干网状结构上行激动系统（脑干网状结构上行激动系统（Ach能）能）蓝斑上部（蓝斑上部（NA能）能）行为觉醒：黑质（行为觉醒：黑质（DA能）能）