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1、甲状腺激素与心血管功能甲状腺激素与心血管功能郑平郑平v甲状腺激素对心肌收缩力和血流动力学的影响甲状腺激素对心肌收缩力和血流动力学的影响v甲状腺激素作用的细胞机制甲状腺激素作用的细胞机制v甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症v亚临床甲亢亚临床甲亢v甲状腺功能减退甲状腺功能减退v亚临床甲减亚临床甲减v乙胺碘呋酮与甲状腺功能乙胺碘呋酮与甲状腺功能v心脏病患者甲状腺功能变化心脏病患者甲状腺功能变化一、对心肌收缩力和血流动力学影响对心肌收缩力和血流动力学影响v增强心肌收缩力增强心肌收缩力v降低外周血管阻力、提高心排量降低外周血管阻力、提高心排量v增强交感增强交感肾上腺素系统的的敏感性，促进钠肾上腺素系统的的
2、敏感性，促进钠水储留水储留v刺激红细胞生成素分泌刺激红细胞生成素分泌二、细胞机制二、细胞机制 编码心脏结构和调节蛋白的T3反应基因：v肌球蛋白重链和v肌浆网蛋白、钙激活蛋白ATP酶、含受磷蛋白，鈣离子释放及再次摄入肌浆网的过程是心脏收缩和舒张的关键因素v肾上腺能受体复合物vNa+/K+ATP酶、Na+/Ca 2+交换器、和电压开关K+离子通道核外作用三、甲亢（心脏表现）三、甲亢（心脏表现）v心悸、体力活动力下降、脉压增大与甲亢病因无关 （甲状腺肿大、静息状态下心动过速）甲状腺肿大、静息状态下心动过速）v心肌收缩力及射血分数增加（60），血容量增多（105.5）、心输出量比正常人高50300、左
3、室收缩功能和舒张功能均有不同程度的增加v515的甲亢病人出现心房颤动，未能用其他原因解释的房颤中甲亢占13，少于1的新诊断的房颤是明显的甲亢引起的v患有房颤的甲亢病人是否服用抗凝药？*存在争议 *甲亢病人发生血栓的主要原因是年龄而不是房颤 *年轻的甲亢房颤患者，如果没有其他心脏疾病、高血压或独立的栓塞危险因子者抗凝的危险超过可能获得的益处 *老年甲亢房颤患者，如果有或怀疑有心脏疾病或有慢性房颤者，应抗凝治疗 三、甲亢（房颤）三、甲亢（房颤）v62的甲亢患者在甲亢纠正后810周房颤转为窦性心律v房颤发生时间较长者，老年甲亢患者（无论是否合并基础心脏病）房颤转为窦律的几率较低，如果房颤不能自发转为
4、窦律，甲功正常后可以采用电复律或药物复律三、甲亢（房颤）三、甲亢（房颤）针对甲亢病人的心脏相关表现，如窦性心动过速、劳力性呼吸困难、心衰（心率相关）等，治疗药物选择性受体阻滞剂、131I、抗甲状腺药物，其中，选择性受体阻滞剂仅能改善与心动过速相关的左室功能障碍，而不能纠正甲状腺激素对心脏收缩的直接作用三、甲亢（其他）三、甲亢（其他）四、亚临床甲亢和老年性甲亢四、亚临床甲亢和老年性甲亢v亚临床甲亢是指血清亚临床甲亢是指血清TSH 降低而降低而T3、T4正常正常v亚临床甲亢也有心率增快、左室肥厚等结构、亚临床甲亢也有心率增快、左室肥厚等结构、功能改变的表现。功能改变的表现。v老年性甲亢的临床表现多
5、集中在心脏方面老年性甲亢的临床表现多集中在心脏方面,如如心律失常或不能解释的心动过速等心律失常或不能解释的心动过速等,而其他系而其他系统症状可不典型统症状可不典型,因此因此,在患有收缩期高血压、在患有收缩期高血压、脉压增大、新发心绞痛及心房纤颤或基础缺血脉压增大、新发心绞痛及心房纤颤或基础缺血性心脏病加重的老年人性心脏病加重的老年人,应检测血清应检测血清TSH 水平。水平。亚临床甲亢可以影响心脏和骨骼等器官亚临床甲亢可以影响心脏和骨骼等器官组织的功能组织的功能,故应该给予治疗故应该给予治疗,尤其是尤其是60 岁以上的老年人。治疗方法包括岁以上的老年人。治疗方法包括131 I、抗抗甲亢药物和甲亢
6、药物和受体阻滞剂等。受体阻滞剂等。四、亚临床甲亢和老年性甲亢四、亚临床甲亢和老年性甲亢五、甲减五、甲减v甲减的心脏方面临床表现有心动过缓甲减的心脏方面临床表现有心动过缓(6080beats/min)、轻度高血压、脉压降低、心音轻度高血压、脉压降低、心音低钝等低钝等,严重者可出现心包积液。甲减病人的严重者可出现心包积液。甲减病人的心输出量心输出量(10mU/L 应给予甲状应给予甲状腺素治疗腺素治疗;TSH 水平在水平在510mU/L 之间时应结之间时应结合抗甲状腺抗体水平、临床因素如有无冠心病合抗甲状腺抗体水平、临床因素如有无冠心病等综合考虑等综合考虑。v但对心脏来讲但对心脏来讲,甲状腺激素替代
7、治疗可以获益甲状腺激素替代治疗可以获益且危险性较小。且危险性较小。六、亚临床甲减六、亚临床甲减七、乙胺碘呋酮与甲状腺功能七、乙胺碘呋酮与甲状腺功能v乙胺碘呋酮是一种被广泛使用于治疗心律失常乙胺碘呋酮是一种被广泛使用于治疗心律失常的一种含碘丰富的药物的一种含碘丰富的药物,其抗心率失常机制之其抗心率失常机制之一是通过降低一是通过降低T3 对心脏的影响来实现的。对心脏的影响来实现的。v乙胺碘呋酮抗心率失常作用并不依赖血清甲状乙胺碘呋酮抗心率失常作用并不依赖血清甲状腺激素的变化。在体内大多组织中腺激素的变化。在体内大多组织中,乙胺碘呋乙胺碘呋酮抑制酮抑制5脱碘酶使脱碘酶使T4 转化为转化为T3 减少减
8、少,由于含碘由于含碘丰富丰富,还可以抑制甲状腺激素合成与分泌。还可以抑制甲状腺激素合成与分泌。v服用乙胺碘呋酮的甲状腺功能正常者服用乙胺碘呋酮的甲状腺功能正常者,其血清其血清T3 浓度下降浓度下降20%25%并保持较低水平并保持较低水平,而而T4 与促甲状腺激素与促甲状腺激素(TSH)浓度增加浓度增加,甚至达正甚至达正常上限。常上限。1.1.服用乙胺碘呋酮可以诱发明显的甲状腺功能异服用乙胺碘呋酮可以诱发明显的甲状腺功能异常常,包括乙胺碘呋酮包括乙胺碘呋酮-诱发的甲亢诱发的甲亢(AIT)和乙胺和乙胺碘呋酮碘呋酮-诱发的甲减诱发的甲减(AIH).2.2.其中其中,5%25%服用乙胺碘呋酮者可出现甲
9、服用乙胺碘呋酮者可出现甲减减,这些病人多数先前即有甲状腺疾病这些病人多数先前即有甲状腺疾病,且多有且多有甲状腺自身抗体甲状腺自身抗体(如桥本氏甲状腺炎如桥本氏甲状腺炎),因而容因而容易出现易出现Wolff-Chaikoff 效应逃逸失败效应逃逸失败;还有还有2%10%出现甲状腺功能亢进。出现甲状腺功能亢进。3.3.由于乙胺碘呋酮的嗜脂性由于乙胺碘呋酮的嗜脂性,体内总碘储存与尿体内总碘储存与尿碘排出常在停药后碘排出常在停药后69 个月后方能恢复至正常个月后方能恢复至正常水平。在服用乙胺碘呋酮的第一年中水平。在服用乙胺碘呋酮的第一年中,应每间应每间隔隔2 个月监测血清个月监测血清TSH,以后间隔时
10、间可以延以后间隔时间可以延长。长。七、乙胺碘呋酮与甲状腺功能七、乙胺碘呋酮与甲状腺功能v患有甲减者需要补充患有甲减者需要补充T4,此时不必中断此时不必中断乙胺碘呋酮治疗。补充乙胺碘呋酮治疗。补充T4 可能不会降低可能不会降低乙胺碘呋酮的抗心率失常效果。乙胺碘呋酮的抗心率失常效果。七、乙胺碘呋酮与甲状腺功能七、乙胺碘呋酮与甲状腺功能v乙胺碘呋酮诱导的甲亢有两种形式乙胺碘呋酮诱导的甲亢有两种形式:1型和型和2 型。型。v1 型：由于碘过量所致型：由于碘过量所致,发生在患有结节性甲状发生在患有结节性甲状腺肿的病人腺肿的病人,治疗可以采用治疗可以采用131I或抗甲状腺药物或抗甲状腺药物和高氯酸钾治疗和
11、高氯酸钾治疗.药效不好者可采用甲状腺切药效不好者可采用甲状腺切除术治疗。除术治疗。v2 型甲亢可能是由于乙胺碘呋酮诱发了型甲亢可能是由于乙胺碘呋酮诱发了IL-6 介介导的炎性反应导的炎性反应,引起甲状腺破坏引起甲状腺破坏,已合成的已合成的T4、T3 释放至血中所致。患者无甲状腺长大或轻释放至血中所致。患者无甲状腺长大或轻度长大度长大,吸碘率较低。最有效的治疗为服用强吸碘率较低。最有效的治疗为服用强的松的松,3040mg/d,病情可在数周后改善病情可在数周后改善,然后然后逐渐减少强的松用量。逐渐减少强的松用量。受体阻滞剂有一定帮受体阻滞剂有一定帮助助,由于甲状腺摄碘能力低下由于甲状腺摄碘能力低下
12、,不宜采用放射碘不宜采用放射碘治疗。治疗。v1 型和型和2 型甲亢也常同时存在。可以使用抗型甲亢也常同时存在。可以使用抗甲状腺药物、高氯酸钾和强的松联合治疗甲状腺药物、高氯酸钾和强的松联合治疗.七、乙胺碘呋酮与甲状腺功能七、乙胺碘呋酮与甲状腺功能八、心脏病患者甲状腺功能变化八、心脏病患者甲状腺功能变化v许多患有急性或慢性心脏病的病人甲状腺激素许多患有急性或慢性心脏病的病人甲状腺激素代谢往往发生改变代谢往往发生改变。（正常甲状腺性病态综合症正常甲状腺性病态综合症）v 急性心肌梗死病人血清急性心肌梗死病人血清T3 水平下降约水平下降约20%,血清游离血清游离T3 水平下降水平下降40%,在心肌梗死
13、后第在心肌梗死后第4 天达到最低点。天达到最低点。v心力衰竭患者心力衰竭患者T3 水平也下降水平也下降,下降幅度与心力下降幅度与心力衰竭严重程度衰竭严重程度 依据纽约心脏协会依据纽约心脏协会(NYHA)心脏心脏功能分级功能分级 呈正比。在一项研究发现呈正比。在一项研究发现,112 个个NYHA 分级分级-级的心力衰竭病人中级的心力衰竭病人中,6%的的患者有亚临床甲减患者有亚临床甲减,9%有甲减有甲减,31%的患者的患者T3 水平下降但水平下降但TSH 与与T4正常。使用一定剂量正常。使用一定剂量的甲状腺激素可以使心衰病人的心脏指数增加的甲状腺激素可以使心衰病人的心脏指数增加,全身血管阻力下降全
14、身血管阻力下降,病人体力耐受性改善病人体力耐受性改善,而未而未出现心肌缺血和心律失常发作出现心肌缺血和心律失常发作。v未合并甲状腺疾病的其他疾病患者血清未合并甲状腺疾病的其他疾病患者血清T3 水平下降可能改变心脏功能和心脏基水平下降可能改变心脏功能和心脏基因表达因表达(如心脏表型如心脏表型)。动物实验表明。动物实验表明,热卡限制可以使血清热卡限制可以使血清T3 浓度减低结果发浓度减低结果发现现,心脏收缩下降心脏收缩下降,基因表达改变基因表达改变,与实与实验性甲减的动物模型相似。验性甲减的动物模型相似。T3 替代后左替代后左室功能增加室功能增加,T3 反应基因表达正常反应基因表达正常,该结该结果为在非甲状腺疾病中使用果为在非甲状腺疾病中使用T3 以增强心以增强心肌收缩力提供了证据。肌收缩力提供了证据。八、心脏病患者甲状腺功能变化八、心脏病患者甲状腺功能变化谢谢 谢！谢！康康西西草草原原