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1、脑血管疾病意外的识别及救治脑血管疾病意外的识别及救治神经外科神经外科 邹咏文教授邹咏文教授脑血管疾病意外脑血管疾病意外缺血性脑血管疾病缺血性脑血管疾病出血性脑血管疾病出血性脑血管疾病短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作脑梗塞脑梗塞脑栓塞脑栓塞烟雾病烟雾病高血压脑出血高血压脑出血颅内动脉瘤颅内动脉瘤脑动静脉畸形脑动静脉畸形缺血性脑血管疾病缺血性脑血管疾病位居脑血管意外的第一位位居脑血管意外的第一位位居脑血管意外的第一位位居脑血管意外的第一位 TIA指短暂的、反复发作的脑部局指短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致供血区域局限性神经部供血障碍，导致供血区域局限性神经功
2、能缺失症状。一般在功能缺失症状。一般在24小时内症状消小时内症状消失。可以反复发作。失。可以反复发作。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作一、一、病因病因 微栓塞微栓塞 脑血管痉挛脑血管痉挛 血液动力学改变血液动力学改变 脑盗血综合征、颈椎病等脑盗血综合征、颈椎病等 二、临床表现二、临床表现二、临床表现二、临床表现 中老年人，男中老年人，男中老年人，男中老年人，男女女女女 急性起病，急性起病，急性起病，急性起病，5 5分钟达高峰，出现神经功能缺失症分钟达高峰，出现神经功能缺失症分钟达高峰，出现神经功能缺失症分钟达高峰，出现神经功能缺失症 状或黒曚。状或黒曚。状或黒曚。状或黒曚。恢复快，恢复快，恢复
3、快，恢复快，2470%70%的患者作颈内动脉内膜剥离术、血管内的患者作颈内动脉内膜剥离术、血管内的患者作颈内动脉内膜剥离术、血管内的患者作颈内动脉内膜剥离术、血管内 支架成形术。支架成形术。支架成形术。支架成形术。2、药物治疗药物治疗 1）抗血小板聚集：阿司匹林对）抗血小板聚集：阿司匹林对 TIA的预防有确切的疗效。的预防有确切的疗效。2 2）抗凝）抗凝）抗凝）抗凝 3 3）扩血管和扩容）扩血管和扩容）扩血管和扩容）扩血管和扩容4 4）反复发作的）反复发作的）反复发作的）反复发作的TIATIA可用尿激酶治疗可用尿激酶治疗可用尿激酶治疗可用尿激酶治疗5 5）中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、）中
4、医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、）中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、）中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、脉通等脉通等脉通等脉通等6 6）脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙 离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。3 3、手术治疗。动脉支架、内膜切除。、手术治疗。动脉支架、内膜切除。、手术治疗。动脉支架、内膜切除。
5、、手术治疗。动脉支架、内膜切除。4 4、重视、重视、重视、重视TIATIA的病因治疗。的病因治疗。的病因治疗。的病因治疗。预后：预后：预后：预后：不治疗不治疗不治疗不治疗1/31/3继续发作，继续发作，继续发作，继续发作，1/31/3缓解，缓解，缓解，缓解，1/3 1/3发展为脑梗死。发展为脑梗死。发展为脑梗死。发展为脑梗死。CEA手术示意图手术示意图PTAS(Percutaneous Transluminal Angioplasty and Stenting)PTAS(Percutaneous Transluminal Angioplasty and Stenting)血管内支架成形术血管内
6、支架成形术血管内支架成形术血管内支架成形术球囊扩张式支架球囊扩张式支架球囊扩张式支架球囊扩张式支架自膨胀支架自膨胀支架自膨胀支架自膨胀支架支架远端过滤装置支架远端过滤装置支架远端过滤装置支架远端过滤装置M54,TIA,82 mm in lengthM54,TIA,82 mm in lengthM54,TIA,82 mm longM54,TIA,82 mm longBefore tx follow up 6mBefore tx follow up 6mPrestentPoststentPrestentPoststent 脑梗死又叫缺血性卒中，由于脑部脑梗死又叫缺血性卒中，由于脑部血供障碍引起的缺
7、血缺氧，导致局部脑血供障碍引起的缺血缺氧，导致局部脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80，以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑，以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死常见。梗死常见。脑梗死脑梗死 脑血栓形成脑血栓形成脑血栓形成脑血栓形成 定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚、血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，致血管增厚、血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，致血管增厚、血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，致血管增厚、血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，导致
8、局部血流减少或中断，引起其供血范围内的导致局部血流减少或中断，引起其供血范围内的导致局部血流减少或中断，引起其供血范围内的导致局部血流减少或中断，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。经系统症状和体征。经系统症状和体征。经系统症状和体征。一、病因：一、病因：一、病因：一、病因：动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压
9、，高血糖和高动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在血脂加重动脉硬化，病变部位在血脂加重动脉硬化，病变部位在血脂加重动脉硬化，病变部位在500um500um以上的血管，见于动脉分叉以上的血管，见于动脉分叉以上的血管，见于动脉分叉以上的血管，见于动脉分叉处。处。处。处。动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等。动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等。动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等。动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等。其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、
10、蛋白其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C C和蛋白和蛋白和蛋白和蛋白S S异异异异常等有关。常等有关。常等有关。常等有关。二、病理及病理生理二、病理及病理生理二、病理及病理生理二、病理及病理生理 颈内动脉系统占颈内动脉系统占颈内动脉系统占颈内动脉系统占4/54/5，椎动脉系统占，椎动脉系统占，椎动脉系统占，椎动脉系统占1/51/5。颈内动脉、。颈内动脉、。颈内动脉、。颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管大脑中动脉、
11、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管的分叉和弯曲处为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。的分叉和弯曲处为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。的分叉和弯曲处为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。的分叉和弯曲处为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。神经细胞对缺血敏感，缺血神经细胞对缺血敏感，缺血神经细胞对缺血敏感，缺血神经细胞对缺血敏感，缺血3030秒即有代谢改变，秒即有代谢改变，秒即有代谢改变，秒即有代谢改变，5min5min发发发发生梗死，轻度缺血使神经元凋亡，重度缺血所有细胞均死生梗死，轻度缺血使神经元凋亡，重度缺血所有细胞均死生梗死，轻度缺血使神经元凋亡，重度缺血所有细胞均死生梗死，轻度缺血使神经元凋亡
12、，重度缺血所有细胞均死亡。亡。亡。亡。三、病理分期：三、病理分期：三、病理分期：三、病理分期：超早期：超早期：超早期：超早期：6h6h内，不明显，有细胞肿胀内，不明显，有细胞肿胀内，不明显，有细胞肿胀内，不明显，有细胞肿胀 急性期：急性期：急性期：急性期：624 624小时：细胞因缺血而肿胀、变软小时：细胞因缺血而肿胀、变软小时：细胞因缺血而肿胀、变软小时：细胞因缺血而肿胀、变软 坏死期：坏死期：坏死期：坏死期：24h48h24h48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润：神经细胞消失，炎性细胞浸润：神经细胞消失，炎性细胞浸润：神经细胞消失，炎性细胞浸润 软化期：软化期：软化期：软化期：3 3天天天天
13、33周：软化、坏死周：软化、坏死周：软化、坏死周：软化、坏死 恢复期：恢复期：恢复期：恢复期：3434周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和 中风囊中风囊中风囊中风囊四、病理生理四、病理生理四、病理生理四、病理生理 缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后
14、，这些细胞能存但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。再灌注损伤：在再灌注损伤：在再灌注损伤：在再灌注损伤：在6 6小时内，缺血组织恢复血流后可以存小时内，缺血组织恢复血流后可以存小时内，缺血组织恢复血流后可以存小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过活，但超过活，但超过活，但超过6 6小时，会进一步加重损伤小时，会进一步加重损伤小时，会进一步加重损伤小时，会
15、进一步加重损伤。机制有自由基、。机制有自由基、兴奋性氨基酸、兴奋性氨基酸、CaCa2 2超载等。超载等。五、临床类型：五、临床类型：五、临床类型：五、临床类型：1 1、完全型中风：、完全型中风：、完全型中风：、完全型中风：6 6小时内症状体征达高峰小时内症状体征达高峰小时内症状体征达高峰小时内症状体征达高峰 2 2、进展型中风：数天内阶梯式加重，、进展型中风：数天内阶梯式加重，、进展型中风：数天内阶梯式加重，、进展型中风：数天内阶梯式加重，6 6小时小时小时小时数天。数天。数天。数天。3 3、可逆性缺血性神经功能缺损（、可逆性缺血性神经功能缺损（、可逆性缺血性神经功能缺损（、可逆性缺血性神经功
16、能缺损（RIND)RIND)：2424小时小时小时小时33周周周周 以内完全恢复。以内完全恢复。以内完全恢复。以内完全恢复。六、临床类型六、临床类型六、临床类型六、临床类型 1 1、大面积脑梗死：主干动脉闭塞，进行性加重，常常表、大面积脑梗死：主干动脉闭塞，进行性加重，常常表、大面积脑梗死：主干动脉闭塞，进行性加重，常常表、大面积脑梗死：主干动脉闭塞，进行性加重，常常表 现为三偏征或意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高现为三偏征或意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高现为三偏征或意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高现为三偏征或意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高 压症状。压症状。压症状。压症状。2 2、
17、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血 流动力学的改变。病情轻、恢复快。流动力学的改变。病情轻、恢复快。流动力学的改变。病情轻、恢复快。流动力学的改变。病情轻、恢复快。3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出 血。血。4、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血 系统发生梗死。系统发生梗死。七、临床表现七、临床表现 共同特点：发病年龄大，安静时起病，有共同特点：发病年龄大，安静时起
18、病，有共同特点：发病年龄大，安静时起病，有共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIATIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-21-2天达高峰。天达高峰。天达高峰。天达高峰。青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。疾病的过程中出现临床症状。疾病的过程中出现临床症状。疾病的过程中出现临床症状。（一）（一）（一）（一）颈内动脉闭
19、塞颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞 症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一过性黑蒙，过性黑蒙，过性黑蒙，过性黑蒙，HornerHorner征，对侧三偏征，优势半球有失语，征，对侧三偏征，优势半球有失语，征，对侧三偏征，优势半球有失语，征，对侧三偏征，优势半球有失语，非优势半球有体像障碍。非优势半球有体像障碍。非优势半球有体像障碍。非优势半球有体像障碍。1 1、大脑中动脉：主干表现为三偏征或意识障碍、大脑中动脉：主干表现为三偏征或意识障碍、大脑中动
20、脉：主干表现为三偏征或意识障碍、大脑中动脉：主干表现为三偏征或意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。2、皮层支上半部：面舌瘫和上肢瘫，失语或体、皮层支上半部：面舌瘫和上肢瘫，失语或体 像障碍。像障碍。3、皮层支下半部：表现为颞叶功能障碍，下半、皮层支下半部：表现为颞叶功能障碍，下半 部视野缺损，优势半球有部视野缺损，优势半球有 Wernicke失语。失语。4 4、大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常、大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常、大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常、大脑前动脉：在前交通动脉前
21、闭塞常常 无症状，其后表现为对侧无症状，其后表现为对侧无症状，其后表现为对侧无症状，其后表现为对侧 面舌瘫和下肢瘫，小便潴面舌瘫和下肢瘫，小便潴面舌瘫和下肢瘫，小便潴面舌瘫和下肢瘫，小便潴 留，情感异常，额叶释放征。留，情感异常，额叶释放征。留，情感异常，额叶释放征。留，情感异常，额叶释放征。5、皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异、皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异 常，额叶释放征。常，额叶释放征。6、深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。、深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。引起脑干梗死，出现眩晕、
22、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。1 1、中脑支出现、中脑支出现、中脑支出现、中脑支出现WeberWeber综合征、综合征、综合征、综合征、BeneditBenedit综合征（同侧动眼神经综合征（同侧动眼神经综合征（同侧动眼神经综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核）麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核）麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核）麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核）（二）椎基底动脉（二）椎基底动脉2 2、桥脑支出现、桥脑支出现、桥脑支出现、桥脑支出现Millard-GublerMill
23、ard-Gubler综合征，综合征，综合征，综合征，FovilleFoville综合征。综合征。综合征。综合征。3、小脑动脉闭塞引起小脑症状。、小脑动脉闭塞引起小脑症状。4、小脑后下动脉闭塞引起延髓背外侧综合征：、小脑后下动脉闭塞引起延髓背外侧综合征：交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧Horner 征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。5 5、大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄、大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄、大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄、大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄 斑回避）。中脑起始处表现为
24、垂斑回避）。中脑起始处表现为垂斑回避）。中脑起始处表现为垂斑回避）。中脑起始处表现为垂 直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。优势半球有失读、命名性失语。优势半球有失读、命名性失语。优势半球有失读、命名性失语。优势半球有失读、命名性失语。八、辅助检查八、辅助检查八、辅助检查八、辅助检查1 1、头颅、头颅、头颅、头颅CT CT：2424小时后显示低密度影成楔形，大面小时后显示低密度影成楔形，大面小时后显示低密度影成楔形，大面小时后显示低密度影成楔形，大面 积梗死有占位效应。积梗死有占位效应。积梗死有占位效应。积梗死
25、有占位效应。2 23 3周有模糊周有模糊周有模糊周有模糊 效应。小脑脑干显像差。效应。小脑脑干显像差。效应。小脑脑干显像差。效应。小脑脑干显像差。2 2、头颅、头颅、头颅、头颅MRIMRI：几小时即显示长：几小时即显示长：几小时即显示长：几小时即显示长T1T1、长、长、长、长T2T2信号。功信号。功信号。功信号。功 能磁共振在能磁共振在能磁共振在能磁共振在2 2小时即显示缺血。小时即显示缺血。小时即显示缺血。小时即显示缺血。4、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。侧支循环。3、头颈部、头颈部CTA：无创伤检查，作为首选：无创伤检查，作为首选 检查，可显
26、示血栓部位、检查，可显示血栓部位、程度。程度。九、诊断九、诊断九、诊断九、诊断 有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合影像学检查一般可以确诊。影像学检查一般可以确诊。影像学检查一般可以确诊。影像学检查一般可以确诊。有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动脉炎的可能。脉炎的可能。脉炎的可能。脉炎的可能。十、鉴别诊断十、鉴别诊断十、鉴别诊断十、鉴别诊断 脑出血
27、：活动中起病、进展快、脑出血：活动中起病、进展快、脑出血：活动中起病、进展快、脑出血：活动中起病、进展快、CTCT可以确诊。可以确诊。可以确诊。可以确诊。脑栓塞：病情进展快，有栓子来源，常引起大脑脑栓塞：病情进展快，有栓子来源，常引起大脑脑栓塞：病情进展快，有栓子来源，常引起大脑脑栓塞：病情进展快，有栓子来源，常引起大脑 中动脉闭塞。中动脉闭塞。中动脉闭塞。中动脉闭塞。颅内占位病变：有时表现为脑血栓症状，颅内占位病变：有时表现为脑血栓症状，颅内占位病变：有时表现为脑血栓症状，颅内占位病变：有时表现为脑血栓症状，CTCT可以可以可以可以 确诊。确诊。确诊。确诊。十一、治疗十一、治疗 急性期：超早
28、期溶栓在急性期：超早期溶栓在6小时以内。小时以内。个体化原则和整体化原则个体化原则和整体化原则 防止并发症。防止并发症。治疗方法：对症治疗治疗方法：对症治疗 1 1、血压控制：血压控制在、血压控制：血压控制在、血压控制：血压控制在、血压控制：血压控制在180/105mmhg180/105mmhg。当血压当血压当血压当血压220/120mmhg220/120mmhg，应早期降压。特别是出现心绞应早期降压。特别是出现心绞应早期降压。特别是出现心绞应早期降压。特别是出现心绞 痛、心力衰竭、急性肾功能衰竭、痛、心力衰竭、急性肾功能衰竭、痛、心力衰竭、急性肾功能衰竭、痛、心力衰竭、急性肾功能衰竭、高血压
29、脑病应立即降压，但速度不高血压脑病应立即降压，但速度不高血压脑病应立即降压，但速度不高血压脑病应立即降压，但速度不 宜过快。宜过快。宜过快。宜过快。6、控制癫癎发作、控制癫癎发作2、抗感染、抗感染3、降颅压、降颅压4、防止深静脉血栓形成、防止深静脉血栓形成5、控制血糖：、控制血糖：9mmol/L溶栓治疗：溶栓治疗：UK100万万u，rTPA0.9mg/kg脑保护剂：自由基清除剂等，动物实验有效，脑保护剂：自由基清除剂等，动物实验有效，但临床疗效差。但临床疗效差。抗凝治疗：对进展型卒中有效。抗凝治疗：对进展型卒中有效。降纤治疗降纤治疗降纤治疗降纤治疗 抗血小板聚集：发病抗血小板聚集：发病抗血小板
30、聚集：发病抗血小板聚集：发病4848小时内应用。小时内应用。小时内应用。小时内应用。中医中药中医中药中医中药中医中药外科治疗外科治疗外科治疗外科治疗恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。预防性治疗：进行二级预防，常用阿司匹林预防性治疗：进行二级预防，常用阿司匹林。脑栓塞脑栓塞 是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，引起颅内动脉的闭塞，使其远端发生缺血坏死，引起颅内动脉的闭塞，使其远端发生缺血坏死，引起颅内动脉的闭塞，使其远端发生缺血坏死，引起颅
31、内动脉的闭塞，使其远端发生缺血坏死，出现相应的神经功能缺失的症状。以心源性栓子出现相应的神经功能缺失的症状。以心源性栓子出现相应的神经功能缺失的症状。以心源性栓子出现相应的神经功能缺失的症状。以心源性栓子最为常见，其他有空气栓子、脂肪栓子、癌栓等。最为常见，其他有空气栓子、脂肪栓子、癌栓等。最为常见，其他有空气栓子、脂肪栓子、癌栓等。最为常见，其他有空气栓子、脂肪栓子、癌栓等。一、病因一、病因一、病因一、病因1 1、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生，占栓、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生，占栓、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生，占栓、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生，占栓 塞的大部分。任何原因导致慢塞
32、的大部分。任何原因导致慢塞的大部分。任何原因导致慢塞的大部分。任何原因导致慢 性心房纤颤都可以发生脑栓塞，如风性心房纤颤都可以发生脑栓塞，如风性心房纤颤都可以发生脑栓塞，如风性心房纤颤都可以发生脑栓塞，如风 湿性心脏病、心肌梗塞；亚急性细菌湿性心脏病、心肌梗塞；亚急性细菌湿性心脏病、心肌梗塞；亚急性细菌湿性心脏病、心肌梗塞；亚急性细菌 性心内膜炎、心房粘液瘤、先天性心脏病等。性心内膜炎、心房粘液瘤、先天性心脏病等。性心内膜炎、心房粘液瘤、先天性心脏病等。性心内膜炎、心房粘液瘤、先天性心脏病等。2、非心源性：动脉壁斑块脱离、脓栓、非心源性：动脉壁斑块脱离、脓栓、癌栓、脂肪栓子、空气栓子、癌栓、脂
33、肪栓子、空气栓子、寄生虫等。寄生虫等。3、部分病人原因不明。、部分病人原因不明。三、病理生理三、病理生理 以颈内动脉系统多见，尤其是大脑中动脉以颈内动脉系统多见，尤其是大脑中动脉 多见。多见。椎基底动脉系统占椎基底动脉系统占10。1、引起相应动脉的供血障碍。、引起相应动脉的供血障碍。2、引起广泛的脑血管痉挛。尤其是年轻人。、引起广泛的脑血管痉挛。尤其是年轻人。四、病理四、病理1、栓子不与动脉粘连、栓子不与动脉粘连2、易向远端移行。、易向远端移行。3、常常为多发。、常常为多发。4、可以合并出血。、可以合并出血。由于栓子发生的时间快，侧支循环不易形成，因此临由于栓子发生的时间快，侧支循环不易形成，
34、因此临由于栓子发生的时间快，侧支循环不易形成，因此临由于栓子发生的时间快，侧支循环不易形成，因此临床症状重、易发生脑水肿。根据栓子的不同病理检查有不床症状重、易发生脑水肿。根据栓子的不同病理检查有不床症状重、易发生脑水肿。根据栓子的不同病理检查有不床症状重、易发生脑水肿。根据栓子的不同病理检查有不同的改变。同的改变。同的改变。同的改变。五、临床表现五、临床表现五、临床表现五、临床表现 年龄，不固定，以青壮年多见；年龄，不固定，以青壮年多见；年龄，不固定，以青壮年多见；年龄，不固定，以青壮年多见；突发起病，数秒和数分钟达高峰；突发起病，数秒和数分钟达高峰；突发起病，数秒和数分钟达高峰；突发起病，
35、数秒和数分钟达高峰；症状体征取决于栓塞的血管部位；症状体征取决于栓塞的血管部位；症状体征取决于栓塞的血管部位；症状体征取决于栓塞的血管部位；有不同程度的意识障碍，可以有癫癎发作；有不同程度的意识障碍，可以有癫癎发作；有不同程度的意识障碍，可以有癫癎发作；有不同程度的意识障碍，可以有癫癎发作；原发疾病表现。原发疾病表现。原发疾病表现。原发疾病表现。六、辅助检查六、辅助检查六、辅助检查六、辅助检查 CT CT、MRI MRI：24 24后表现为缺血改变，但常常合并后表现为缺血改变，但常常合并后表现为缺血改变，但常常合并后表现为缺血改变，但常常合并 出血。应注意脑栓塞后症状加重应出血。应注意脑栓塞后
36、症状加重应出血。应注意脑栓塞后症状加重应出血。应注意脑栓塞后症状加重应 及时复查及时复查及时复查及时复查CTCT，根据结果及时调整治，根据结果及时调整治，根据结果及时调整治，根据结果及时调整治 疗方案；疗方案；疗方案；疗方案；CSFCSF：根据栓子的性质不同有不同表现：根据栓子的性质不同有不同表现：根据栓子的性质不同有不同表现：根据栓子的性质不同有不同表现 ECGECG：作为常规检查：作为常规检查：作为常规检查：作为常规检查脑血管造影：主动脉弓、大血管、颈部动脉病变脑血管造影：主动脉弓、大血管、颈部动脉病变脑血管造影：主动脉弓、大血管、颈部动脉病变脑血管造影：主动脉弓、大血管、颈部动脉病变 头
37、颈部头颈部头颈部头颈部CTACTA：无创伤检查，作为首选检查，可显示主：无创伤检查，作为首选检查，可显示主：无创伤检查，作为首选检查，可显示主：无创伤检查，作为首选检查，可显示主 动脉弓、大血管、颈部动脉病变动脉弓、大血管、颈部动脉病变动脉弓、大血管、颈部动脉病变动脉弓、大血管、颈部动脉病变七、诊断与鉴别诊断七、诊断与鉴别诊断七、诊断与鉴别诊断七、诊断与鉴别诊断 诊断：临床症状影像学检查有明确的栓子来源诊断：临床症状影像学检查有明确的栓子来源诊断：临床症状影像学检查有明确的栓子来源诊断：临床症状影像学检查有明确的栓子来源 鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断 1 1、脑血栓形成、脑血栓形成、脑血栓
38、形成、脑血栓形成 2 2、脑出血、脑出血、脑出血、脑出血 3 3、癫癎、癫癎、癫癎、癫癎八、治疗八、治疗八、治疗八、治疗 1 1、脑部疾病：改善血液循环、减轻脑水肿、防止出血、脑部疾病：改善血液循环、减轻脑水肿、防止出血、脑部疾病：改善血液循环、减轻脑水肿、防止出血、脑部疾病：改善血液循环、减轻脑水肿、防止出血、神经保护剂等。溶栓治疗要慎重。合并心神经保护剂等。溶栓治疗要慎重。合并心神经保护剂等。溶栓治疗要慎重。合并心神经保护剂等。溶栓治疗要慎重。合并心 功能不全时要防止发生心功能衰竭。在栓功能不全时要防止发生心功能衰竭。在栓功能不全时要防止发生心功能衰竭。在栓功能不全时要防止发生心功能衰竭。
39、在栓 塞形成塞形成塞形成塞形成2 2小时内可以使用强扩血管药物使栓小时内可以使用强扩血管药物使栓小时内可以使用强扩血管药物使栓小时内可以使用强扩血管药物使栓 子向远端移行。子向远端移行。子向远端移行。子向远端移行。2 2、原发病：根除栓子来源。预防新的心源性及动脉性栓子、原发病：根除栓子来源。预防新的心源性及动脉性栓子、原发病：根除栓子来源。预防新的心源性及动脉性栓子、原发病：根除栓子来源。预防新的心源性及动脉性栓子 形成，采用抗凝治疗。形成，采用抗凝治疗。形成，采用抗凝治疗。形成，采用抗凝治疗。3 3、气栓：头低位，使用高压氧，注意癎性发作；、气栓：头低位，使用高压氧，注意癎性发作；、气栓：
40、头低位，使用高压氧，注意癎性发作；、气栓：头低位，使用高压氧，注意癎性发作；4 4、脂肪栓塞：使用血管扩张剂，碳酸氢钠；、脂肪栓塞：使用血管扩张剂，碳酸氢钠；、脂肪栓塞：使用血管扩张剂，碳酸氢钠；、脂肪栓塞：使用血管扩张剂，碳酸氢钠；5 5、感染性：使用足量的抗生素。、感染性：使用足量的抗生素。、感染性：使用足量的抗生素。、感染性：使用足量的抗生素。九、预后九、预后九、预后九、预后 死亡率较脑血栓形成高，达死亡率较脑血栓形成高，达死亡率较脑血栓形成高，达死亡率较脑血栓形成高，达5 51515，主要死因为脑，主要死因为脑，主要死因为脑，主要死因为脑水肿、脑疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善
41、者，水肿、脑疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，水肿、脑疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，水肿、脑疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，可能是脑血管痉挛解除或栓子向远端移行。可能是脑血管痉挛解除或栓子向远端移行。可能是脑血管痉挛解除或栓子向远端移行。可能是脑血管痉挛解除或栓子向远端移行。易反复发作。易反复发作。易反复发作。易反复发作。十、预防：消除栓子来源。十、预防：消除栓子来源。十、预防：消除栓子来源。十、预防：消除栓子来源。发病当天的影像学检查发病当天的影像学检查头颅头颅CT平扫平扫颈部颈部CTA颅内颅内CTA发病当天的脑血管照影检查发病当天的脑血管照影检查发病第二
42、天的头颅发病第二天的头颅CT检查检查去骨瓣减压术后合并脑内出血去骨瓣减压术后合并脑内出血 烟烟 雾雾 病病（Moyamoya disease）烟雾病是原发性颈内动脉末端狭窄、烟雾病是原发性颈内动脉末端狭窄、闭塞及脑底出现异常血管扩张网所致的脑闭塞及脑底出现异常血管扩张网所致的脑出血性或缺血性疾病。此病首先由日本学出血性或缺血性疾病。此病首先由日本学者提出，因脑底的异常血管网在脑血管造者提出，因脑底的异常血管网在脑血管造影像上似影像上似“烟雾状烟雾状”或者或者“朦胧状朦胧状”（日本文（日本文Moyamoya）而得名。）而得名。一、病因一、病因一、病因一、病因 目前对其病因尚不十分清楚，部分病例发
43、现与细菌、病毒、钩端目前对其病因尚不十分清楚，部分病例发现与细菌、病毒、钩端目前对其病因尚不十分清楚，部分病例发现与细菌、病毒、钩端目前对其病因尚不十分清楚，部分病例发现与细菌、病毒、钩端螺旋体、结核和血吸虫的感染有关。此病发病年龄呈双峰样，第一高螺旋体、结核和血吸虫的感染有关。此病发病年龄呈双峰样，第一高螺旋体、结核和血吸虫的感染有关。此病发病年龄呈双峰样，第一高螺旋体、结核和血吸虫的感染有关。此病发病年龄呈双峰样，第一高峰在峰在峰在峰在1010岁以内儿童，第二高峰在岁以内儿童，第二高峰在岁以内儿童，第二高峰在岁以内儿童，第二高峰在40-5040-50岁成人。男女发病比例因地区岁成人。男女发
44、病比例因地区岁成人。男女发病比例因地区岁成人。男女发病比例因地区不同而有差异，在日本男女比例之约不同而有差异，在日本男女比例之约不同而有差异，在日本男女比例之约不同而有差异，在日本男女比例之约1 1：1616；中国及东南亚地区男性；中国及东南亚地区男性；中国及东南亚地区男性；中国及东南亚地区男性对于女性比例约对于女性比例约对于女性比例约对于女性比例约1.61.6：1 1；在蛛网膜下腔出血的原因中烟雾病约占；在蛛网膜下腔出血的原因中烟雾病约占；在蛛网膜下腔出血的原因中烟雾病约占；在蛛网膜下腔出血的原因中烟雾病约占6.26.2。二、病理二、病理二、病理二、病理 双侧对称性颈内动脉末端、大脑前动脉和
45、大脑中动脉双侧对称性颈内动脉末端、大脑前动脉和大脑中动脉双侧对称性颈内动脉末端、大脑前动脉和大脑中动脉双侧对称性颈内动脉末端、大脑前动脉和大脑中动脉的主干狭窄、闭塞，病变呈进行性发展。由于长期的缺血的主干狭窄、闭塞，病变呈进行性发展。由于长期的缺血的主干狭窄、闭塞，病变呈进行性发展。由于长期的缺血的主干狭窄、闭塞，病变呈进行性发展。由于长期的缺血刺激，使刺激，使刺激，使刺激，使WillsWills动脉环及其周围大脑皮层、基底节、丘脑动脉环及其周围大脑皮层、基底节、丘脑动脉环及其周围大脑皮层、基底节、丘脑动脉环及其周围大脑皮层、基底节、丘脑和硬脑膜有广泛的侧支循环形成，从而构成了脑底广泛的和硬脑
46、膜有广泛的侧支循环形成，从而构成了脑底广泛的和硬脑膜有广泛的侧支循环形成，从而构成了脑底广泛的和硬脑膜有广泛的侧支循环形成，从而构成了脑底广泛的异常血管网。同时，异常血管网。同时，异常血管网。同时，异常血管网。同时，WillsWills动脉环的前部血管也有闭塞或动脉环的前部血管也有闭塞或动脉环的前部血管也有闭塞或动脉环的前部血管也有闭塞或狭窄。狭窄。狭窄。狭窄。上述两种病理改变；病变血管进行性上述两种病理改变；病变血管进行性狭窄、闭塞和代偿性侧支循环血管的形成狭窄、闭塞和代偿性侧支循环血管的形成分别是烟雾病引起脑出血和脑缺血的原因。分别是烟雾病引起脑出血和脑缺血的原因。颈内动脉末端、大脑前动脉
47、和颈内动脉末端、大脑前动脉和Wills环前部环前部主干血管的进行性狭窄和闭塞，使相应供主干血管的进行性狭窄和闭塞，使相应供血区脑组织发生缺血性改变。血区脑组织发生缺血性改变。代偿性形成的侧支循环新血管不能耐受长期病变而导代偿性形成的侧支循环新血管不能耐受长期病变而导代偿性形成的侧支循环新血管不能耐受长期病变而导代偿性形成的侧支循环新血管不能耐受长期病变而导致的异常血流动力学的压力，可形成微小动脉瘤、假性动致的异常血流动力学的压力，可形成微小动脉瘤、假性动致的异常血流动力学的压力，可形成微小动脉瘤、假性动致的异常血流动力学的压力，可形成微小动脉瘤、假性动脉瘤和真性动脉瘤，这些动脉瘤的破裂引起脑出
48、血。微小脉瘤和真性动脉瘤，这些动脉瘤的破裂引起脑出血。微小脉瘤和真性动脉瘤，这些动脉瘤的破裂引起脑出血。微小脉瘤和真性动脉瘤，这些动脉瘤的破裂引起脑出血。微小动脉瘤和假性动脉瘤多位于实质内，常引起基底节区和丘动脉瘤和假性动脉瘤多位于实质内，常引起基底节区和丘动脉瘤和假性动脉瘤多位于实质内，常引起基底节区和丘动脉瘤和假性动脉瘤多位于实质内，常引起基底节区和丘脑、室管膜下和脑室内及皮层下出血；真性动脉瘤常引起脑、室管膜下和脑室内及皮层下出血；真性动脉瘤常引起脑、室管膜下和脑室内及皮层下出血；真性动脉瘤常引起脑、室管膜下和脑室内及皮层下出血；真性动脉瘤常引起蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔
49、出血。蛛网膜下腔出血。三、临床表现三、临床表现三、临床表现三、临床表现 儿童患者临床表现为脑缺血症状，如短暂性脑缺血发儿童患者临床表现为脑缺血症状，如短暂性脑缺血发儿童患者临床表现为脑缺血症状，如短暂性脑缺血发儿童患者临床表现为脑缺血症状，如短暂性脑缺血发作（作（作（作（TIATIA）、缺血性脑卒中和脑血管性痴呆等。）、缺血性脑卒中和脑血管性痴呆等。）、缺血性脑卒中和脑血管性痴呆等。）、缺血性脑卒中和脑血管性痴呆等。成人患者多表现为脑出血症状，常为脑内出血、脑室成人患者多表现为脑出血症状，常为脑内出血、脑室成人患者多表现为脑出血症状，常为脑内出血、脑室成人患者多表现为脑出血症状，常为脑内出血、
50、脑室内出血和蛛网膜下腔出血三种类型。可有头痛、昏迷、偏内出血和蛛网膜下腔出血三种类型。可有头痛、昏迷、偏内出血和蛛网膜下腔出血三种类型。可有头痛、昏迷、偏内出血和蛛网膜下腔出血三种类型。可有头痛、昏迷、偏瘫及感觉障碍。瘫及感觉障碍。瘫及感觉障碍。瘫及感觉障碍。四、诊断四、诊断四、诊断四、诊断 本病的诊断主要依靠影像学检查，特别是脑血管造影所见。本病的诊断主要依靠影像学检查，特别是脑血管造影所见。本病的诊断主要依靠影像学检查，特别是脑血管造影所见。本病的诊断主要依靠影像学检查，特别是脑血管造影所见。1 1、CTCT扫描：对表现为脑缺血症状的病人，扫描：对表现为脑缺血症状的病人，扫描：对表现为脑缺