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1、关于糖尿病酮症酸中毒2016第一页，本课件共有39页 概述 1、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一2、可作为、可作为DM的首发表现的首发表现3、是内科常见急症之一、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗、要求迅速、合理的治疗第二页，本课件共有39页 定义定义 糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）是指糖尿是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的酸碱平衡失调而导致
2、的高血糖、高血高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒性酸中毒等一个症候群。等一个症候群。第三页，本课件共有39页 诱因 u1 1型型DMDM有自发有自发DKADKA倾向倾向u2型型DM 诱因诱因 DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2 2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生3 3、饮食不当及胃肠道疾病：、饮食不当及胃肠道疾病：（1 1）饮食过量或不足）饮食过量或不足（2 2）酗酒）酗酒（3 3）呕吐、腹泻）呕吐、腹泻4 4、其他应激、其他应激:创伤、
3、手术、麻醉、妊娠、分娩、心肌创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、心肌 梗塞及脑血管意外梗塞及脑血管意外5 5、原因不明、原因不明第四页，本课件共有39页 病理生理病理生理 三三 高血酮高血酮 继发水电解质紊乱继发水电解质紊乱 大大 高血糖高血糖 失水失水 改改变变 酸血症酸血症 携带氧系统失常等携带氧系统失常等 第五页，本课件共有39页 病理生理 1 1、糖代谢紊乱加重、糖代谢紊乱加重胰岛素胰岛素 糖原合成与糖的利用率糖原合成与糖的利用率 血糖血糖升糖激素升糖激素 糖原分解和糖异生加强糖原分解和糖异生加强 第六页，本课件共有39页 病理生理病理生理 2 2、脂代谢紊乱、脂代谢紊乱游离脂肪酸游离脂肪酸
4、氧化不完全即产生酮体氧化不完全即产生酮体葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸 三羧酸循环三羧酸循环脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰COACOA 2 CHCH3 3-CO-CH-CO-CH2 2-COOH-COOH 乙酰乙酸乙酰乙酸 强有机酸强有机酸 +2H -CO2 CH3-CHOH-CH2-COOH CH3-CO-CH3 -羟丁酸羟丁酸 丙丙 酮酮 强有机酸、量最多强有机酸、量最多 中性、量最少中性、量最少 酮体的组成和代谢酮体的组成和代谢第七页，本课件共有39页 病理生理病理生理 3 3、酸中毒、酸中毒酮体生成过多酮体生成过多肾脏排酸时失碱肾脏排酸时失碱脱水、体克导致排酸障碍脱水、体克导致排酸障碍
5、第八页，本课件共有39页 病理生理病理生理 4、失水、失水m血糖血糖 渗透性利尿渗透性利尿m大量有机酸大量有机酸 排酸失水排酸失水m呼吸深快失水呼吸深快失水m消化道失水（呕吐、腹泻）消化道失水（呕吐、腹泻）第九页，本课件共有39页 病理生理病理生理 5、电解质紊乱、电解质紊乱渗透性利尿渗透性利尿 钾丢失钾丢失摄入减少、呕吐摄入减少、呕吐细胞内外水分转移、血液浓缩细胞内外水分转移、血液浓缩第十页，本课件共有39页 病理生理 6、携带氧系统失常、携带氧系统失常m酸中毒酸中毒 低低PH 血红蛋白与氧的亲和力血红蛋白与氧的亲和力血氧血氧 解离曲线右移解离曲线右移组织供氧（直接作用组织供氧（直接作用)。
6、m酸中毒酸中毒 2.3-DPG 血红蛋白与氧的亲和力血红蛋白与氧的亲和力血氧血氧 解离曲线左移（间接作用）。解离曲线左移（间接作用）。第十一页，本课件共有39页 病理生理病理生理 7、周围循环、周围循环 衰竭和肾功能障碍衰竭和肾功能障碍严重失水严重失水血容量血容量 微循环障碍微循环障碍低血容量休克低血容量休克肾肾 灌注量灌注量酸中毒酸中毒 肾功能障碍肾功能障碍 第十二页，本课件共有39页 病理生理病理生理 8、中枢神经功能障碍、中枢神经功能障碍严重失水严重失水循环障碍循环障碍 中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍渗透压渗透压 意识障碍，嗜睡，反应迟钝，意识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，后期发生脑水肿
7、。昏迷，后期发生脑水肿。脑细胞缺氧脑细胞缺氧第十三页，本课件共有39页 临床表现（）按程度）按程度1 1、酮症、酮症轻度轻度2 2、轻、中度酸中毒、轻、中度酸中毒中度中度3 3、酮症酸中毒昏迷、酮症酸中毒昏迷 重度重度或或CO2-CP10mmol/LCO2-CP10mmol/L第十四页，本课件共有39页（二）临床症状（二）临床症状1、感染等诱因引起的症状及体征、感染等诱因引起的症状及体征2、糖尿病症状加重的表现、糖尿病症状加重的表现3、胃肠道症状：、胃肠道症状：腹痛、恶心、呕吐、食欲减退腹痛、恶心、呕吐、食欲减退4 4、呼吸改变：、呼吸改变：PH7.2PH7.2，呼吸加快，呼吸加快，PH7.0
8、PH3.0 mmol/L（3）酸血症：）酸血症：a、CO2-CP b、PH、-BE、Cap（4）电解质紊乱：血）电解质紊乱：血K+正常，正常，Na+、Cl-（5）肾功能：）肾功能：BuN、Cr（6）其他：血）其他：血AMS、白细胞、白细胞、N第十六页，本课件共有39页酮症酸中毒分级酮症酸中毒分级 CO2-CP(mmol/L)HCO3-(mmol/L)PH 轻度酸中毒轻度酸中毒 20 15 7.30 中度酸中毒中度酸中毒 15 10 7.20重度酸中毒重度酸中毒 10 5 13.9mmol/L13.9mmol/L 血钠血钠155mmol/L155mmol/L（2 2）5%G5%GS S或或5%G
9、5%GN NS S 血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L（3 3）代血浆或全血）代血浆或全血 休克时酌用休克时酌用第二十七页，本课件共有39页 治疗治疗治疗治疗 3 3、输液速度、输液速度m先快后慢先快后慢m前前4 4小时应补足失水的小时应补足失水的1/3-1/21/3-1/2，纠正细胞外脱水及高渗，纠正细胞外脱水及高渗,以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。4 4、补液方法：、补液方法：第第1-2h 5001000ml/h第第3-6h 5001000ml/2h以后以后 500ml/3h第二十八页，本课件共有39页
10、治疗治疗 二、胰岛素治疗：二、胰岛素治疗：抢救抢救DKA的必需治疗。的必需治疗。m小剂量小剂量RI疗法，不易引起脑水肿、低血钾、低血糖疗法，不易引起脑水肿、低血钾、低血糖m小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：0.050.1u/kg/hm途径：持续静脉输液途径：持续静脉输液m间隙静脉注射间隙静脉注射m间隙肌肉注射间隙肌肉注射第二十九页，本课件共有39页 胰岛素治疗胰岛素治疗 理理论论依依据据：小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml。此血清胰岛素浓度的好处：1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；2、有相当强的降低血糖效应；3、促
11、进钾离子运转的作用较弱。第三十页，本课件共有39页 胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗 治疗步骤：治疗步骤：分三个阶段分三个阶段1、普普通通胰胰岛岛素素加加入入生生理理盐盐水水中中持持续续静静脉脉滴滴注注（48u/h），治治疗疗2小小时时后后血血糖糖无无下下降降，胰胰岛岛素素剂剂量量应应加加倍倍。血血糖糖下下降降速速度度不不宜宜过过快快，以以3.96.1mmol/h（70110mg/dL）为宜。为宜。2、血血糖糖13.9 mmol/L（250 mg/dl）时时，改改输输5%G.S或或5%G.N.S（胰岛素：葡萄糖（胰岛素：葡萄糖1u：24g）。）。3、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进
12、食情况、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每调节胰岛素剂量或改为每46小时皮下注射胰岛素小时皮下注射胰岛素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。次。随后逐渐恢复平时的治疗。第三十一页，本课件共有39页（三）、纠正酸中毒（三）、纠正酸中毒（1 1）酸中毒对机体的危害酸中毒对机体的危害:（1 1）血）血PH7.0PH7.0抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力心律失常心律失常（2 2）血）血PHPH与通气功能关系与通气功能关系 PH7.2PH7.2通气功能通气功能呼吸深大呼吸深大 PH7.0PH7.0抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢（3 3）胰岛素敏感性下降）胰岛素敏感性下降(4)(4)中枢神经
13、系统功能障碍中枢神经系统功能障碍第三十二页，本课件共有39页纠正酸中毒（纠正酸中毒（纠正酸中毒（纠正酸中毒（2 2 2 2）补碱过早、过多、过浓的不良后果补碱过早、过多、过浓的不良后果:v快速补碱后，血快速补碱后，血PHPH、CSFCSF的的PHPH仍低，易发生脑水肿。仍低，易发生脑水肿。v补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧释放氧,导致组导致组织缺氧。织缺氧。v快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐。第三十三页，本课件共有39页纠正酸中毒（纠正酸中毒（3 3）v轻症患者，一般经输液后，血轻症患者，一般经输液后，血COCO2
14、2-CP-CP可上升可上升，酮体消失，酮体消失后酸中毒可自行纠正，如后酸中毒可自行纠正，如血血PH7.1,HCOPH7.1,HCO 3 35mmol/L,5mmol/L,v CO2-CP30ml30ml补钾补钾（2 2）血钾高或无尿者，暂不补钾）血钾高或无尿者，暂不补钾（3 3）24h24h静脉补钾静脉补钾3 3 6g6g（4 4）辅以口服补钾）辅以口服补钾第三十五页，本课件共有39页 治疗治疗 （五）、处理诱因、并发症（五）、处理诱因、并发症1、去除诱因：感染是、去除诱因：感染是DKA的诱因，也可是并发的诱因，也可是并发 症，应积极抗感染治疗。症，应积极抗感染治疗。2、脑水肿、心律失常、消化
15、道出血的对症治疗、脑水肿、心律失常、消化道出血的对症治疗（六）、护理（六）、护理第三十六页，本课件共有39页治疗治疗（七）监测（七）监测 1 1、血糖、血电解质、血气分析、血糖、血电解质、血气分析/每每2 2小时一次，注小时一次，注意监测尿糖，血、尿酮体及生命体征意监测尿糖，血、尿酮体及生命体征 2 2、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 3 3、肝、肾功能、心电图等相关检查、肝、肾功能、心电图等相关检查第三十七页，本课件共有39页治疗治疗（八）须注意的其他问题（八）须注意的其他问题1 1、建立二条静脉通道、建立二条静脉通道2 2、酮体消失后，酸中毒未纠正，且血压低，应扩容、酮体消失后，酸中毒未纠正，且血压低，应扩容同时补碱，以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反同时补碱，以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。应。3 3、酸中毒纠正而血压仍低者，应给予血管活性药物。、酸中毒纠正而血压仍低者，应给予血管活性药物。4 4、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者，应用脱水剂减轻、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者，应用脱水剂减轻脑水肿。脑水肿。总之，原则要灵活掌握。总之，原则要灵活掌握。第三十八页，本课件共有39页2022/12/11感谢大家观看第三十九页，本课件共有39页