酸碱平衡紊乱科精选课件.ppt

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1、关于酸碱平衡紊乱科关于酸碱平衡紊乱科第一页,本课件共有57页第一节第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、概念一、概念一、概念一、概念n n酸酸酸酸能释放出能释放出能释放出能释放出HH+的物质的物质的物质的物质n n碱碱碱碱能接受能接受能接受能接受HH+的物质的物质的物质的物质n n酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡机体不断地处理酸碱物质的含量和比例,机体不断地处理酸碱物质的含量和比例,机体不断地处理酸碱物质的含量和比例,机体不断地处理酸碱物质的含量和比例,以维持体液以维持体液以维持体液以维持体液pHpH值在恒定范围内的过程。值在恒定范围内的过程。值在恒定范围内

2、的过程。值在恒定范围内的过程。n n酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱指酸碱平衡失调的状况。指酸碱平衡失调的状况。指酸碱平衡失调的状况。指酸碱平衡失调的状况。第二页,本课件共有57页二、体液中酸碱物质的来源二、体液中酸碱物质的来源二、体液中酸碱物质的来源二、体液中酸碱物质的来源挥发性酸挥发性酸挥发性酸挥发性酸:H:H2 2COCO3 3(15mol/d)(15mol/d)硫酸硫酸硫酸硫酸含硫氨基酸(蛋、胱、半胱)含硫氨基酸(蛋、胱、半胱)含硫氨基酸(蛋、胱、半胱)含硫氨基酸(蛋、胱、半胱)固定酸固定酸固定酸固定酸磷酸磷酸磷酸磷酸核蛋白,磷脂核蛋白,磷脂核蛋白,磷脂核蛋白,磷脂(5

3、0-100mmol/d)(50-100mmol/d)尿酸尿酸尿酸尿酸嘌呤核苷酸嘌呤核苷酸嘌呤核苷酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中间代谢产物糖、脂肪的中间代谢产物糖、脂肪的中间代谢产物糖、脂肪的中间代谢产物(丙酮酸、乳酸、酮体)(丙酮酸、乳酸、酮体)(丙酮酸、乳酸、酮体)(丙酮酸、乳酸、酮体)CO2H2OCO2CO2CO2H2CO3CO2+H2OO2酸酸酸酸的的的的来来来来源源源源第三页,本课件共有57页碱的来源碱的来源H2CO3H+HCO3-糖异生 CO2+H2O外源性外源性extrinsic内源性内源性intrinsic氨基酸脱氨氨基酸脱氨尿素,对尿素,对pH影响不大;影响不大;肾小管肾小管C泌泌N

4、H3NH3+H+NH4+肾小管重吸收肾小管重吸收HCO3-有机酸盐:有机酸盐:柠檬酸盐柠檬酸盐苹果酸盐苹果酸盐酒石酸盐酒石酸盐第四页,本课件共有57页三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节1.1.血液的缓冲作用血液的缓冲作用血液的缓冲作用血液的缓冲作用缓冲系统缓冲系统缓冲系统缓冲系统主要存在部位主要存在部位主要存在部位主要存在部位占全血缓冲系占全血缓冲系占全血缓冲系占全血缓冲系统(统(统(统(%)缓冲特点缓冲特点缓冲特点缓冲特点HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 血浆、细胞内血浆、细胞内血浆、细胞内血浆、细胞内5353(3535,1818)缓冲能

5、力强,缓冲缓冲能力强,缓冲缓冲能力强,缓冲缓冲能力强,缓冲固定固定固定固定酸酸酸酸的主要系统,不能缓的主要系统,不能缓的主要系统,不能缓的主要系统,不能缓冲挥发酸冲挥发酸冲挥发酸冲挥发酸HbHb-/HHb/HHb红细胞内红细胞内红细胞内红细胞内3535缓冲缓冲缓冲缓冲挥发酸挥发酸挥发酸挥发酸的主要系统的主要系统的主要系统的主要系统HbOHbO2 2-/HHbO/HHbO2 2HPOHPO4 42-2-/H/H2 2POPO4 4-细胞内、外液细胞内、外液细胞内、外液细胞内、外液5 5主要在细胞内液中缓冲主要在细胞内液中缓冲主要在细胞内液中缓冲主要在细胞内液中缓冲Pr-/HPrPr-/HPr血浆

6、、细胞内血浆、细胞内血浆、细胞内血浆、细胞内7 7其他缓冲系统被调动后其他缓冲系统被调动后其他缓冲系统被调动后其他缓冲系统被调动后才充分发挥作用才充分发挥作用才充分发挥作用才充分发挥作用特点:反应迅速,维时短暂特点:反应迅速,维时短暂第五页,本课件共有57页最重要的缓冲对最重要的缓冲对:HCO3-/H2CO3 特点:特点:1.立即反应,非常快立即反应,非常快 2.细胞外液中含量大,开放性调节细胞外液中含量大,开放性调节 3.与与pH直接相关,只要直接相关,只要HCO3-/H2CO3 维持维持20/1,pH就不变就不变HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3NaOH+H2CO3H2O+NaHCO

7、3 第六页,本课件共有57页挥发性酸的缓冲机制挥发性酸的缓冲机制挥发性酸的缓冲机制挥发性酸的缓冲机制CO2CO2+H2OCAH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-Cl-CA(RBC)CA:碳酸酐酶第七页,本课件共有57页2.2.肺的调节肺的调节肺的调节肺的调节 肺通过改变肺通过改变肺通过改变肺通过改变COCO2 2的排出量调节血浆碳酸浓度,来维持血浆的排出量调节血浆碳酸浓度,来维持血浆的排出量调节血浆碳酸浓度,来维持血浆的排出量调节血浆碳酸浓度,来维持血浆pHpH相对恒定相对恒定相对恒定相对恒定调调节节方方式式CO2CO2调节机制调节机制PaCO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动增

8、呼吸运动增强强肺通气量增大肺通气量增大目的:目的:HCO3-/H2CO3=20/1特点:数分钟后启动,特点:数分钟后启动,30分钟见效,分钟见效,12-24小时达高峰,可从小时达高峰,可从4L/min升至升至45L/min。缺点:有限度,当缺点:有限度,当CO2过低或因通气过过低或因通气过度、氧交换过少可抑制呼吸中枢度、氧交换过少可抑制呼吸中枢PaO2 pH外周化外周化学学R第八页,本课件共有57页3.3.组织细胞的调节组织细胞的调节组织细胞的调节组织细胞的调节主要通过细胞内外主要通过细胞内外主要通过细胞内外主要通过细胞内外HH+-K-K+交换进行调节交换进行调节交换进行调节交换进行调节组织细

9、胞组织细胞组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-特点:容量大,缓冲能力强特点:容量大,缓冲能力强缺点:慢,缺点:慢,3-4h起作用,且起作用,且易致高易致高K+或低或低K+血症血症第九页,本课件共有57页基侧膜基侧膜管腔膜管腔膜毛细血管毛细血管4.4.肾脏的调节肾脏的调节肾脏的调节肾脏的调节基本机制:基本机制:基本机制:基本机制:“排酸保碱排酸保碱排酸保碱排酸保碱”,即泌即泌即泌即泌H H H H+保保保保HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-NaKNaNaCO2H2OH2C

10、O3HCO3HHHCO3 HCO3H2CO3CACACO2H2O(1 1)近端肾小管泌)近端肾小管泌H H+保保HCOHCO3 3-特点:特点:起效慢,起效慢,3-5天达高峰,天达高峰,但有很强的排酸保碱效能。但有很强的排酸保碱效能。第十页,本课件共有57页基侧膜基侧膜管腔膜管腔膜毛细血管毛细血管(2 2)远端肾小管和集合管泌)远端肾小管和集合管泌H H+保保HCOHCO3 3-CO2H2OH2CO3HCO3HHHPO42HCO3H2PO4-CAClHATP第十一页,本课件共有57页(3 3)NH4的排出的排出近端肾小管近端肾小管集合管集合管管周毛细管周毛细血管血管肾小管腔肾小管腔谷氨酰胺谷氨

11、酰胺谷氨酸谷氨酸NH3-酮戊酮戊二酸二酸HCO3 NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3 NH4ClNH3NH 4CO2H2OH2CO3HCO3H H Cl-酶酶CACAH ATP第十二页,本课件共有57页本节小结本节小结n n作用时间及程度上又各有特点,相互配合与补充,以保持作用时间及程度上又各有特点,相互配合与补充,以保持作用时间及程度上又各有特点,相互配合与补充,以保持作用时间及程度上又各有特点,相互配合与补充,以保持HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-/H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3的比值为的比值为的比值为的比值为20/

12、120/120/120/1。n n血液血液血液血液:反应迅速,但不持久反应迅速,但不持久反应迅速,但不持久反应迅速,但不持久n n肺肺肺肺:效能最大,效能最大,效能最大,效能最大,30min30min30min30min达高峰,调节挥发酸达高峰,调节挥发酸达高峰,调节挥发酸达高峰,调节挥发酸n n组织细胞组织细胞组织细胞组织细胞:缓冲能力较强,但:缓冲能力较强,但:缓冲能力较强,但:缓冲能力较强,但3-4h3-4h3-4h3-4h才起作用,易致才起作用,易致才起作用,易致才起作用,易致K K K K+紊乱紊乱紊乱紊乱n n肾肾肾肾:调节最慢,调节最慢,调节最慢,调节最慢,3-53-53-53-

13、5天才达高峰,调节固定酸天才达高峰,调节固定酸天才达高峰,调节固定酸天才达高峰,调节固定酸第十三页,本课件共有57页第二节、反映酸碱平衡的常用指标第二节、反映酸碱平衡的常用指标pH值动脉血动脉血COCO2 2分压(分压(PaCOPaCO2 2)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱缓冲碱碱剩余碱剩余阴离子间隙阴离子间隙第十四页,本课件共有57页 体液体液体液体液pH pH pH pH 值主要取决于值主要取决于值主要取决于值主要取决于HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-/H/H/H/H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3 的比值。人体动脉血的比值。人体动脉血的比值

14、。人体动脉血的比值。人体动脉血pHpHpHpH值为值为值为值为7.357.357.357.35 7.457.457.457.45,平均为,平均为,平均为,平均为7.407.407.407.40。H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3电离常数的负对数电离常数的负对数电离常数的负对数电离常数的负对数(pKa)(pKa)(pKa)(pKa)为为为为6.16.16.16.1 HCO HCO HCO HCO3 3 3 3-pH=pKa+lg =6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4 pH=pKa+lg =6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4 pH=pKa

15、+lg =6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4 pH=pKa+lg =6.1+lg(24/1.2)=6.1+1.3=7.4 H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3 死亡死亡死亡死亡死亡死亡死亡死亡酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒正正正正常常常常6 6.8 7.35-7.45 7.8 6 6.8 7.35-7.45 7.8 9 9 pH pH一、一、PHPH值值意义:判断酸或碱紊乱,不能确定紊乱的性。意义:判断酸或碱紊乱,不能确定紊乱的性。第十五页,本课件共有57页二、二、PaCOPaCO2 2 反映血浆反映血浆H H2 2COCO3 3的指标

16、的指标血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的COCOCOCO2 2 2 2分子产生的张力(分子产生的张力(分子产生的张力(分子产生的张力(PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2)。)。)。)。反映肺的通气状态,反映肺的通气状态,PaCOPaCO2 2与肺的通气量成反比。与肺的通气量成反比。正常值:正常值:33-46mmHg(33-46mmHg(平均平均40mmHg)40mmHg)第十六页,本课件共有57页意义:意义:是否为呼吸性酸碱紊乱,是否为呼吸性酸碱紊乱,代偿后的代谢性酸碱紊乱。代偿后的代谢性酸碱紊乱。呼吸抑制,呼吸抑制,HCOHC

17、O3 3-/H H2 2COCO3 3 20/120/1呼吸深快呼吸深快HCOHCO3 3-/H H2 2COCO3 3 20/120/1代偿后:代偿后:pHpH正常正常PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2:COCOCOCO2 2 2 2潴留潴留潴留潴留 -呼酸呼酸呼酸呼酸 -代偿性代碱代偿性代碱代偿性代碱代偿性代碱PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2:COCOCOCO2 2 2 2呼出过多呼出过多呼出过多呼出过多 -呼碱呼碱呼碱呼碱 -代偿性代酸代偿性代酸代偿性代酸代偿性代酸第十七页,本课件共有57页三、反映血浆三、反映血浆三、反映血浆三、反映血浆HCOHCOHCOHCO

18、3 3 3 3-的指标:的指标:的指标:的指标:标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐1 1、标准碳酸氢盐、标准碳酸氢盐(standard(standard bicarbonatebicarbonate,SB)SB)是指在标准情况下是指在标准情况下(38(38,血红蛋白完全氧,血红蛋白完全氧合,与合,与PCOPCO2 2为为5.32kPa(40mmHg)5.32kPa(40mmHg)气体平衡后气体平衡后),测,测得的血浆得的血浆HCOHCO3 3-浓度。浓度。正常值正常值:22-27mmol/L22-27mmol/L,平均平均2

19、4mmol/L24mmol/L。意义意义:反映代谢性酸碱紊乱,:反映代谢性酸碱紊乱,呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿PaCO238SaO2=100%probeprobe第十八页,本课件共有57页2 2、实际碳酸氢盐、实际碳酸氢盐(actual bicarbonate(actual bicarbonate,AB)AB)是指隔绝空气的血液标本,在实际血氧饱和度和是指隔绝空气的血液标本,在实际血氧饱和度和PCOPCO2 2条件下条件下测得的血浆测得的血浆HCOHCO3 3-浓度。浓度。意义意义:受呼吸和代谢两方面的影响:受呼吸和代谢两方面的影响 当当ABSB 24mmol/L时,正常

20、时,正常 AB,SB 同时升高或降低,反映代谢因素同时升高或降低,反映代谢因素 AB SB,表示,表示CO2有潴留,合并呼吸因素有潴留,合并呼吸因素 AB SB,表示,表示CO2排出过多,合并呼吸因素排出过多,合并呼吸因素probeprobe第十九页,本课件共有57页四、反映血液中所有抗酸物质总量的指标四、反映血液中所有抗酸物质总量的指标 缓冲碱和碱剩余缓冲碱和碱剩余 1 1 1 1、缓冲碱、缓冲碱、缓冲碱、缓冲碱(buffer base,BB)(buffer base,BB)(buffer base,BB)(buffer base,BB)是指血液中是指血液中是指血液中是指血液中一切一切一切一

21、切具有缓冲作用的负离子碱的总和。具有缓冲作用的负离子碱的总和。具有缓冲作用的负离子碱的总和。具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值正常值正常值正常值:4545454552mmol/L52mmol/L52mmol/L52mmol/L,平均为,平均为,平均为,平均为48mmol/L48mmol/L48mmol/L48mmol/L 意义意义意义意义:反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标 BBBBBBBB45mmol/L45mmol/L45mmol/L45mmol/L,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒 BBBBBBBB52mmol/L52

22、mmol/L52mmol/L52mmol/L,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒第二十页,本课件共有57页2 2 2 2、碱剩余、碱剩余、碱剩余、碱剩余(base excess(base excess(base excess(base excess,BE)BE)BE)BE)是指在标准情况下,将是指在标准情况下,将是指在标准情况下,将是指在标准情况下,将1 1 1 1升全血或血浆滴定到升全血或血浆滴定到升全血或血浆滴定到升全血或血浆滴定到pH7.4pH7.4pH7.4pH7.4所需要的酸或碱的量。所需要的酸或碱的量。所需要的酸或碱的量。所需要的酸或碱的量。正常值正常值正常值正

23、常值:0 0 0 03 mmol/L3 mmol/L3 mmol/L3 mmol/L意义意义意义意义:反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标 BEBEBEBE负值:代酸负值:代酸负值:代酸负值:代酸 BEBEBEBE正值:代碱正值:代碱正值:代碱正值:代碱BE=BB-NBB=BB-48BE=BB-NBB=BB-48BE=BB-NBB=BB-48BE=BB-NBB=BB-48第二十一页,本课件共有57页 五、五、五、五、阴离子间隙阴离子间隙阴离子间隙阴离子间隙(anion gap,AG)(anion gap,AG)(anion gap,AG)(anion

24、 gap,AG)AGAGAGAG:是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离:是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离:是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离:是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离 子量的差值。子量的差值。子量的差值。子量的差值。Na Na(140)(140)UCClCl-(104)(104)HCOHCO3 3-(24)(24)UAAGAG UA UCNa(Cl-HCO3-)140 (104 24)12mmol/L(1014)意义意义意义意义:区分不同类型的代谢性酸中毒。:区分不同类型的代谢性酸中毒。:区分不同类型的代谢性酸中毒。:区分不同类型的代谢性酸中毒。判定某些混合型

25、酸碱平衡紊乱。判定某些混合型酸碱平衡紊乱。判定某些混合型酸碱平衡紊乱。判定某些混合型酸碱平衡紊乱。第二十二页,本课件共有57页第三节第三节单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱pHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒第二十三页,本课件共有57页一、代谢性酸中毒(一、代谢性酸中毒(metabolic acidosismetabolic acidosis)n n1.1.1.1.概念概念概念概念:血浆:血浆:血浆:血浆HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-原发性减少,原发性减少,原发性减少,原发性减少,pHpHpHpH下

26、降下降下降下降2.2.原因和原因和机制机制:HCOHCO3 3-减少减少或或H H增多增多HCOHCO3 3-丢失丢失肠道液丧失肠道液丧失烧伤血浆渗出烧伤血浆渗出代谢功能障碍代谢功能障碍乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍肾功能障碍其他原因其他原因高钾血症高钾血症固定酸摄入过多固定酸摄入过多肾衰竭肾衰竭肾小管酸中毒肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂第二十四页,本课件共有57页NaCl-AGNaHCO3-Cl-HCO3 -HCO3 -NaAGCl-AGHCO3 -正常正常AG3.3.代谢性酸中毒的分类代谢性酸中毒的分类常常见见原原因因摄入酸过多:摄入酸过多:水杨酸水杨酸 产酸

27、增加:产酸增加:乳酸乳酸 酮症酸中毒酮症酸中毒 排酸减少:肾小球滤过率严重减少排酸减少:肾小球滤过率严重减少AGAG正常型(高血氯)正常型(高血氯)常常见见原原因因摄入酸过多:摄入酸过多:服用含氯酸性药服用含氯酸性药 排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂HCO3 -丢失:丢失:腹泻腹泻 肠道引流肠道引流 n nAGAGAGAG增高型(血氯正常)增高型(血氯正常)增高型(血氯正常)增高型(血氯正常)第二十五页,本课件共有57页n n血液的缓冲血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer

28、HBufr 缓冲作用即刻发生,缓冲作用即刻发生,HCO3-不断被消耗不断被消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用,易引起高钾血症小时起作用,易引起高钾血症4.4.4.4.代谢性酸中毒的代偿调节代谢性酸中毒的代偿调节第二十六页,本课件共有57页肺的调节肺的调节特点特点H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动,数分钟后启动,30分钟见效,分钟见效,12-24小时达高峰小时达高峰有限,当有限,当CO2过低或因通气过度氧交换过少可过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼

29、吸中枢抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH第二十七页,本课件共有57页肾脏的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用肾脏的代偿调节作用n n加强泌加强泌加强泌加强泌HH、泌、泌、泌、泌NHNH4 4,重吸收,重吸收,重吸收,重吸收HCOHCO3 3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点特点起效慢,起效慢,3-5天达高峰,天达高峰,有一定的局限性,有一定的局限性,如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差第二十八页,本课件共有57页代谢性酸中毒时酸碱平衡指标的变化代谢性酸中毒时酸碱平衡指标的变化 代代代代酸酸酸酸中中中中毒毒毒毒的的的的基基基基本本本本特特特特

30、征征征征是是是是HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-减减减减少少少少,故故故故反反反反映映映映HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-的的的的指标均降低,反映抗酸物质总量的指标亦降低或为负值。指标均降低,反映抗酸物质总量的指标亦降低或为负值。指标均降低,反映抗酸物质总量的指标亦降低或为负值。指标均降低,反映抗酸物质总量的指标亦降低或为负值。原发性变化原发性变化原发性变化原发性变化:AB AB AB AB ,SB SB SB SB ,ABABABABSBSBSBSB;BB BB BB BB ,BEBEBEBE负值增大,负值增大,负值增大,负值增大,pHpHpHpH。继发性变化继发性变化继发性

31、变化继发性变化是:是:是:是:PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2 ,血,血,血,血K K K K+。第二十九页,本课件共有57页5.5.代谢性酸中毒对机体的影晌代谢性酸中毒对机体的影晌代谢性酸中毒对机体的影晌代谢性酸中毒对机体的影晌 主要表现在对中枢神经系统和心血管系统的损伤作用。主要表现在对中枢神经系统和心血管系统的损伤作用。主要表现在对中枢神经系统和心血管系统的损伤作用。主要表现在对中枢神经系统和心血管系统的损伤作用。1 1 1 1中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统 pHpHpHpH降低可抑制中枢神经系统的功能。降低可抑制中枢神经系统的功能。降低可抑制中枢神经系统

32、的功能。降低可抑制中枢神经系统的功能。机制:机制:机制:机制:抑制性神经递质抑制性神经递质抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多;氨基丁酸生成增多;氨基丁酸生成增多;氨基丁酸生成增多;代谢障碍使能量生成减少。代谢障碍使能量生成减少。代谢障碍使能量生成减少。代谢障碍使能量生成减少。第三十页,本课件共有57页2 2心血管系统心血管系统(1)(1)(1)(1)心肌收缩力降低:心肌收缩力降低:心肌收缩力降低:心肌收缩力降低:酸中毒,酸中毒,酸中毒,酸中毒,H H H H+抑制抑制抑制抑制CaCaCaCa2+2+2+2+内流;内流;内流;内流;H H H H+抑制心肌肌浆网释放抑制心肌肌浆网释放

33、抑制心肌肌浆网释放抑制心肌肌浆网释放CaCaCaCa2+2+2+2+;H H H H+与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争和肌钙蛋白结竞争和肌钙蛋白结竞争和肌钙蛋白结竞争和肌钙蛋白结 合,抑制心肌收缩力。合,抑制心肌收缩力。合,抑制心肌收缩力。合,抑制心肌收缩力。Ca+Ca+Ca+Ca+收缩期Ca+Ca+第三十一页,本课件共有57页Molecular Basis of ContractionMolecular Basis of Contraction 第三十二页,本课件共有57页 (2)(2)(2)(2)室性心律失常室性心律失常室性心律失常室性心律失常:主要原因:高血钾主要原因:高血钾

34、主要原因:高血钾主要原因:高血钾 机制:细胞内机制:细胞内机制:细胞内机制:细胞内K K K K+外移外移外移外移 肾排肾排肾排肾排K K K K+减少而排减少而排减少而排减少而排H H H H+增加增加增加增加 (3)(3)(3)(3)血管张力降低血管张力降低血管张力降低血管张力降低:机制:毛细血管前括约肌对儿茶酚胺机制:毛细血管前括约肌对儿茶酚胺机制:毛细血管前括约肌对儿茶酚胺机制:毛细血管前括约肌对儿茶酚胺 的反应性降低的反应性降低的反应性降低的反应性降低 后果:微血管床扩张,回心血量减少。后果:微血管床扩张,回心血量减少。后果:微血管床扩张,回心血量减少。后果:微血管床扩张,回心血量减

35、少。第三十三页,本课件共有57页Shock stage 第三十四页,本课件共有57页二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(一)概念、原因与机制(一)概念、原因与机制(一)概念、原因与机制(一)概念、原因与机制 由由由由于于于于COCOCOCO2 2 2 2排排排排出出出出障障障障碍碍碍碍或或或或COCOCOCO2 2 2 2吸吸吸吸入入入入过过过过多多多多引引引引起起起起的的的的以以以以血血血血浆浆浆浆H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型

36、。呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胸廓病变胸廓病变肺部疾患肺部疾患吸入气吸入气CO2浓度高浓度高第三十五页,本课件共有57页 (二)呼吸性酸中毒时机体的代偿(二)呼吸性酸中毒时机体的代偿急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒的代偿调节的代偿调节的代偿调节的代偿调节主要靠细胞内外主要靠细胞内外离子交换离子交换及细胞内缓冲及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中慢性呼吸性酸中毒毒 的代偿调节的代偿调节主要为肾脏的代主要为肾脏的代偿调节偿调节代代偿偿很很有有限限可可完完全全代代偿偿第三十六页,本课件共有57页急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿

37、调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点特点代偿有限,代偿有限,CO2升高升高10,HCO3-升高升高0.7-1mmol/L,血浆,血浆Cl-下降下降第三十七页,本课件共有57页急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 因因因因 COCOCOCO2 2 2 2急急急急剧剧剧剧潴潴潴潴留留留留,肾肾肾肾尚尚尚尚来来来来不不不不及及及及发发发发挥挥挥挥代代代代偿偿偿偿作作作作用用用用,使使使使HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-H H H H2 2 2 2

38、COCOCOCO3 3 3 3的的的的比比比比值值值值减少,血减少,血减少,血减少,血pHpHpHpH降低,为失代偿性呼吸性酸中毒。降低,为失代偿性呼吸性酸中毒。降低,为失代偿性呼吸性酸中毒。降低,为失代偿性呼吸性酸中毒。指标变化指标变化指标变化指标变化:PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2原发性升高,原发性升高,原发性升高,原发性升高,ABABABABSBSBSBSB,ABABABAB可略有上升,可略有上升,可略有上升,可略有上升,SBSBSBSB、BBBBBBBB、BEBEBEBE不变。不变。不变。不变。慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 肾代偿肾代

39、偿肾代偿肾代偿血浆血浆血浆血浆HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-、H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3均增高,两者比值可维持在均增高,两者比值可维持在均增高,两者比值可维持在均增高,两者比值可维持在20202020l l l l或接或接或接或接近近近近20202020l l l l,血,血,血,血pHpHpHpH正常或略降低,为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。正常或略降低,为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。正常或略降低,为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。正常或略降低,为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。原发性改变原发性改变原发性改变原发性改变:PaCO:PaCO:PaCO:P

40、aCO2 2 2 2升高,升高,升高,升高,ABABABABSBSBSBSB;继发性改变继发性改变继发性改变继发性改变:SB:SB:SB:SB、ABABABAB、BBBBBBBB升高,升高,升高,升高,BEBEBEBE为正值加大,血为正值加大,血为正值加大,血为正值加大,血K K K K+升高。升高。升高。升高。(三)呼吸性酸中毒时酸碱平衡指标的变化趋势(三)呼吸性酸中毒时酸碱平衡指标的变化趋势第三十八页,本课件共有57页(四)、呼吸性酸中毒对机体的影响(四)、呼吸性酸中毒对机体的影响(四)、呼吸性酸中毒对机体的影响(四)、呼吸性酸中毒对机体的影响心血管系统心血管系统心血管系统心血管系统:与代

41、酸相似,也易引起心肌收缩力与代酸相似,也易引起心肌收缩力与代酸相似,也易引起心肌收缩力与代酸相似,也易引起心肌收缩力 降低、心律失常及末梢血管扩张。降低、心律失常及末梢血管扩张。降低、心律失常及末梢血管扩张。降低、心律失常及末梢血管扩张。中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统:往往比代酸往往比代酸往往比代酸往往比代酸更明显更明显更明显更明显,易引起肺性脑病。易引起肺性脑病。易引起肺性脑病。易引起肺性脑病。原因:原因:原因:原因:中枢酸中毒严重。中枢酸中毒严重。中枢酸中毒严重。中枢酸中毒严重。脑血管扩张。脑血管扩张。脑血管扩张。脑血管扩张。第三十九页,本课件共有57页三、代谢性碱中毒三

42、、代谢性碱中毒(一)概念、原因与机制、分类(一)概念、原因与机制、分类(一)概念、原因与机制、分类(一)概念、原因与机制、分类 概概概概念念念念:细细细细胞胞胞胞外外外外液液液液获获获获碱碱碱碱或或或或H H H H+丢丢丢丢失失失失而而而而引引引引起起起起的的的的以以以以血血血血浆浆浆浆HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制:原因和机制:HCOHCO3 3-H HHCOHCO3 3-摄摄入或重入或重吸收吸收第四十页,本课件共有57页 1

43、1 1 1H H H H+丢失丢失丢失丢失 (l)(l)(l)(l)消化道失消化道失消化道失消化道失H H H H+(2)(2)(2)(2)肾失肾失肾失肾失H H H H+低氯低氯低氯低氯 低钾低钾低钾低钾 高醛固酮高醛固酮高醛固酮高醛固酮 2 2 2 2 HCO HCO HCO HCO3 3 3 3-摄人过多摄人过多摄人过多摄人过多 补碱过多:口服或输入大量补碱过多:口服或输入大量补碱过多:口服或输入大量补碱过多:口服或输入大量HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-库存血:抗凝物质柠檬酸盐在体内代谢库存血:抗凝物质柠檬酸盐在体内代谢库存血:抗凝物质柠檬酸盐在体内代谢库存血:抗凝物质柠檬酸盐

44、在体内代谢 NaHCONaHCONaHCONaHCO3 3 3 3 代碱,代碱,代碱,代碱,尤其在肾排尤其在肾排尤其在肾排尤其在肾排 泄能力减退时泄能力减退时泄能力减退时泄能力减退时第四十一页,本课件共有57页代谢性碱中毒的类型代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒血容量减少,低钾,低氯;血容量减少,低钾,低氯;盐水治疗有效盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多,严重低钾,全身性水肿,原发性醛固酮增多,严重低钾,全身性水肿,Cushing综合症;综合症;盐水治疗无效盐水治疗无效第四十二页,本课件共有57页(二)、代谢性碱中毒时

45、机体的代偿(二)、代谢性碱中毒时机体的代偿1 1 1 1血浆缓冲系统血浆缓冲系统血浆缓冲系统血浆缓冲系统 HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-+HPr+HPr+HPr+HPr H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3+Pr+Pr+Pr+Pr-2 2 2 2肺的代偿肺的代偿肺的代偿肺的代偿 pHpHpHpH上上上上升升升升中中中中枢枢枢枢和和和和外外外外周周周周化化化化学学学学感感感感受受受受器器器器抑抑抑抑制制制制呼呼呼呼吸吸吸吸运运运运动动动动变变变变浅浅浅浅变变变变慢慢慢慢,肺肺肺肺泡泡泡泡通通通通气气气气量量量量减减减减少少少少血血血血浆浆浆浆H H H H2 2

46、2 2COCOCOCO3 3 3 3浓浓浓浓度度度度升升升升高高高高,起起起起到到到到一一一一定的代偿作用。定的代偿作用。定的代偿作用。定的代偿作用。3 3 3 3细胞内外离子转移细胞内外离子转移细胞内外离子转移细胞内外离子转移 细细细细胞胞胞胞外外外外液液液液H H H H+浓浓浓浓度度度度降降降降低低低低,细细细细胞胞胞胞内内内内H H H H+外外外外移移移移,而而而而细细细细胞胞胞胞外外外外K K K K+内内内内移移移移,使血钾浓度降低,故碱中毒可引起低血钾。使血钾浓度降低,故碱中毒可引起低血钾。使血钾浓度降低,故碱中毒可引起低血钾。使血钾浓度降低,故碱中毒可引起低血钾。4 4 4

47、4肾的代偿:肾的代偿:肾的代偿:肾的代偿:泌泌泌泌H H H H+、NH3NH3NH3NH3,NaNaNaNa+-H-H-H-H+交换交换交换交换,NaHCONaHCONaHCONaHCO3 3 3 3重吸收重吸收重吸收重吸收第四十三页,本课件共有57页(三)代碱时酸碱平衡指标的变化(三)代碱时酸碱平衡指标的变化(三)代碱时酸碱平衡指标的变化(三)代碱时酸碱平衡指标的变化 根据原发疾病的程度和机体的代偿,血浆根据原发疾病的程度和机体的代偿,血浆根据原发疾病的程度和机体的代偿,血浆根据原发疾病的程度和机体的代偿,血浆HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-H H H H2 2 2 2COCOCO

48、CO3 3 3 3的比值可正常或升高,血的比值可正常或升高,血的比值可正常或升高,血的比值可正常或升高,血pHpHpHpH在正常范围的在正常范围的在正常范围的在正常范围的上限或增加,出现代偿性或失代偿性代谢性碱中毒。上限或增加,出现代偿性或失代偿性代谢性碱中毒。上限或增加,出现代偿性或失代偿性代谢性碱中毒。上限或增加,出现代偿性或失代偿性代谢性碱中毒。原发性:原发性:原发性:原发性:ABABABAB、SBSBSBSB、BBBBBBBB升高,升高,升高,升高,ABABABABSBSBSBSB,BEBEBEBE正值加大;正值加大;正值加大;正值加大;继发性:继发性:继发性:继发性:PaCOPaCO

49、PaCOPaCO2 2 2 2升高,血升高,血升高,血升高,血K K K K+降低。降低。降低。降低。第四十四页,本课件共有57页四、四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒概念概念概念概念:肺通气过度引起的以血浆肺通气过度引起的以血浆肺通气过度引起的以血浆肺通气过度引起的以血浆H H H H2 2 2 2COCOCOCO3 3 3 3原发性减少为特原发性减少为特原发性减少为特原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。征的酸碱平衡紊乱类型。征的酸碱平衡紊乱类型。征的酸碱平衡紊乱类型。原因:原因:通气过度通气过度 分类:分类:急性呼碱急性呼碱慢性呼碱慢性呼碱 代偿调节:代偿调节:急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交换

50、细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲肾脏代偿和细胞内缓冲第四十五页,本课件共有57页呼吸性碱中毒酸碱平衡指标的变化趋势呼吸性碱中毒酸碱平衡指标的变化趋势急性呼碱:急性呼碱:急性呼碱:急性呼碱:常常常常为为为为失失失失代代代代偿偿偿偿性性性性,血血血血pHpHpHpH升升升升高高高高,PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2原原原原发发发发性性性性降降降降低低低低,ABABABABSBSBSBSB;由由由由于于于于肾肾肾肾尚尚尚尚来来来来不不不不及及及及发发发发挥挥挥挥代代代代偿偿偿偿作作作作用用用用,ABABABAB

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