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1、关于血流及心电第一页，本课件共有56页第1节心脏与血液循环系统机体需要一个运输系统1、运送并分配O2、营养物质、激素等至各器官、组织2、收集并运送组织代谢产物至肺、排泄器官3、非运输功能：内分泌、免疫、调节体温等循环系统循环系统循环系统循环系统功能：功能：第二页，本课件共有56页循环系统组成循环系统组成心心血血管管系系统统心脏心脏心脏心脏动脉动脉动脉动脉毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管静脉静脉静脉静脉淋淋淋淋巴巴巴巴管管管管系系系系统统统统毛细淋巴管毛细淋巴管毛细淋巴管毛细淋巴管淋巴管淋巴管淋巴管淋巴管淋巴导管淋巴导管淋巴导管淋巴导管组织液组织液组织液组织液第三页，本课件共有56页心会跳是因为
2、窦房结有自律细胞,它会自发的发出神经冲动,通过特殊的传导途径传递给心房和心室细胞,引起它们的收缩和舒张,引发射血.它是不受主观意识控制的.除窦房结以外,还有一些细胞也有自律性,但没有它强,所以心跳一般是由窦房结的节律决定,受它影响，常人75次/分第四页，本课件共有56页血液循环是指血液在心脏泵血的作用下在血管内定向的周而复始的流动。体循环是机体进行组织换气、物质交换的过程肺循环是机体进行肺换气的过程体循环是血液由左心室射入主动脉进入及其分支流经毛细血管时血液与组织之间的物质交换，然后进入静脉血管及其属支最后经上下腔静脉和冠状窦口汇合到右心房。第五页，本课件共有56页体循环体循环：左心室主动脉各
3、级动脉全身毛细血管各级静脉上下腔静脉右心房肺循环肺循环：（左心房肺静脉肺部各个毛细血管肺动脉右心室第六页，本课件共有56页血流正比于流入端的压力左右心脏左右心脏肺部和全身组织肺部和全身组织第七页，本课件共有56页肺和全身动脉和静脉血量肺和全身动脉和静脉血量容抗脉管容抗脉管体积正比于全身压力体积正比于全身压力第八页，本课件共有56页稳态下，流入和流出的血量相等第九页，本课件共有56页第2节 血流力学流体力学的基本原理生理流动必须服从物理学的基本定律，即质量、动量和能量三大守恒定律，这也是流体力学的基石。流体的本构关系和具体的边界条件Storkes假说壁面无滑流条件Poiseuille流动流体力学
4、的基本方程层流和湍流第3节 动脉中的血流第十页，本课件共有56页Storkes假说壁面无滑流条件粘性流体流动时，贴壁的流体必然附着于壁面，因而具有和壁面相同的速度，此即壁面无滑流条件。r=d/2,u=0第十一页，本课件共有56页Poiseulle流动牛顿流体在刚性直圆管内的运动-边界条件：第十二页，本课件共有56页法国医生Poiseuille(1840年)通过实验得到了直圆柱管定常流的压差流量关系。这一关系称为Poiseuille流动（实际上是牛顿流体在刚性直圆柱管内的充分发展了的轴对称定常层流运动）第十三页，本课件共有56页可对泊肃叶定律泊肃叶定律作进一步讨论：(1)流阻R与管子半径r的四次
5、方成反比。这说明，管子的半径对流阻的影响非常大。例如，在管子长度、压强差等相同的情况下，要使半径为r/2的管子与半径为r的管子有相同的流量，并联细管的根数需要24，即16根。(2)流阻R与管子的长度L成正比。管子越长，流阻越大。(3)流阻R与液体的粘滞系数成正比。液体的粘滞系数越大，流阻就越大。由此可见，流量Q是由液体的粘滞系数、管子的几何形状和管子两端压强差P等因素共同决定的。第十四页，本课件共有56页层流与湍流层流与湍流2.雷诺数雷诺数1.经典实验经典实验雷诺实验雷诺实验(1883)(1883)哈根实验哈根实验(1839)(1839)林格伦实验林格伦实验(1957)(1957)U流速，流速
6、，d 特征长度，特征长度，、流体密度、粘度流体密度、粘度圆管临界雷诺数圆管临界雷诺数2300，当，当Re2300时将发生湍流。时将发生湍流。流场显示流场显示 阻力测量阻力测量 热线测速热线测速第十五页，本课件共有56页湍流内部的交换过程（物质输运、动量交换等）要比层流剧烈得多；除了分子运动引起的粘性应力外，还有湍流脉动引起的Reynolds应力。因此，在同样的流量下，湍流的阻力远大于层流。第十六页，本课件共有56页在正常生理范围内，生理流动大部分为层流。只有在心脏射血时，在主动脉瓣口的雷诺数峰值达500012000（平均雷诺数36005800）。然而，只有在射血峰期可以观测到湍流斑，没有观测到
7、持续的测量。但是在病理条件下，在呼吸道和主动脉里都可以观测到湍流。人工心瓣后的流动就是湍流人工心瓣后的流动就是湍流。第十七页，本课件共有56页流体力学的基本方程连续性方程在t时间内沿x方向净流出控制体（流出质量减去流入质量）的质量为 按质量守恒定律，在时间t内沿三个方向净流出控制体的总质量应等于控制体内减少的质量第十八页，本课件共有56页利用质点导数概念，可改写为连续性方程第十九页，本课件共有56页动量方程单位体积流体元上的体积力及三个方向的表面应力梯度造成了单位体积流体元的加速度 第二十页，本课件共有56页纳维-斯托克斯（N-S）方程 矢量式为物理意义是：惯性力与体积力、压力、粘性力平衡物理
8、意义是：惯性力与体积力、压力、粘性力平衡首先，必须对流体作几个假设。第一个是流体是连续的。这强调它不包含形成内部的空隙，例如，溶解的气体的气泡，而且它不包含雾状粒子的聚合。另一个必要的假设是所有涉及到的场，全部是可微的，例如压强，速度，密度，温度，等等。该方程从质量，动量，和能量的守恒的基本原理导出。第二十一页，本课件共有56页第第4 4节节 心脏的心电过程心脏的心电过程心肌细胞：构成心房和心室壁的普通心肌细胞工作细胞(执行收缩功能)特殊分化的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统自律细胞特殊传导系统包括：窦房结房室交界房室束末梢浦肯野纤维网第二十二页，本课件共有56页右心：右心：泵血入肺循环；泵血
9、入肺循环；左心：左心：泵血入体循环。泵血入体循环。第二十三页，本课件共有56页心肌的生理特性心肌的生理特性 心心肌肌具具有有自自动动节节律律性性、传传导导性性、兴兴奋奋性性和和收收缩缩性性。前前三三种种特特性性都都是是以以肌肌膜膜的的生生物物电电活活动动为为基基础础，故故又又称称为为电电生生理理特特性性。心心肌肌的的收收缩缩性性是是指指心心肌肌能能够够在在肌肌膜膜动动作作电电位位触触发发下下产产生生收收缩缩反反应应的的特特性性，是是心心肌肌的的一一种机械特性。种机械特性。(一一)自自动动节节律律性性:自自动动节节律律性性是是指指心心肌肌在在不不受受外外来来刺刺激激的的情情况况下下，能能自自动动
10、地地产产生生兴兴奋奋和和收收缩缩的的特特性性。窦窦性性心心律律，窦窦性性心心动动徐徐缓缓，窦窦性心动过速。性心动过速。(二二)传传导导性性:心心肌肌细细胞胞有有传传导导兴兴奋奋的的能能力力称称为为传传导导性性，心心脏脏的的传传导导系系统统和和心心肌肌纤纤维维均均有有传传导导性性，但但因因房房室室间间心心肌肌细细胞胞不不相相连连，所所以以房房室室之之间间兴兴奋奋的的传传导导要要靠靠心心脏脏特特殊殊传传导导系系统统传传递递。心心脏脏的的特特殊殊传传导导系系统统包包括括窦窦房房结结、结结间间束束、房房室室结结、房房室室柬柬(房房结结区区、结结区区、结结束束区区)和和与与普普通通心心肌肌细细胞胞相连的
11、浦肯野氏纤维。相连的浦肯野氏纤维。第二十四页，本课件共有56页传导过程传导过程 窦窦 房房 结结 结间束结间束 房间束房间束（优势传导通路）（优势传导通路）房室交界房室交界 心房肌心房肌 房室束房室束 左左、右束支右束支 浦肯野纤维浦肯野纤维 心室肌心室肌第二十五页，本课件共有56页(三三)兴奋性兴奋性:心肌细胞具有对刺激产生反应的心肌细胞具有对刺激产生反应的能力，即具有兴奋性。与神经或骨骼肌一样，能力，即具有兴奋性。与神经或骨骼肌一样，心肌细胞每产生一次扩布性兴奋之后，兴奋心肌细胞每产生一次扩布性兴奋之后，兴奋性总要经历有效不应期、相对不应期和超常性总要经历有效不应期、相对不应期和超常期，然
12、后才恢复到正常这样一段周期性变化。期，然后才恢复到正常这样一段周期性变化。期前收缩：期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。称为期前收缩。代偿间代偿间歇：歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一而出现一次窦律次窦律“脱失脱失”，需
13、等待下次窦律刺激引起兴，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。第二十六页，本课件共有56页心肌细胞的跨膜电位心肌细胞的跨膜电位产生的机制与神经和骨骼肌细胞相似，都是由跨膜离子流形成的 心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。心肌细胞的跨膜电位的产生涉及多种离子通道，其波形和机制比神经细胞和骨骼肌要复杂的多第二十七页，本课件共有56页心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就
14、是说，心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。第二十八页，本课件共有56页其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表
15、现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间12ms.（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms.K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100150ms.该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也
16、是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100150ms.K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓
17、度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。第二十九页，本课件共有56页定义定义：测量电极放置在心脏或人体表面的一定部位，用心电图机记录出来的心脏电位变化的连续曲线，即为心电图心电图反应心肌的兴奋性、自律性和传导性，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。第三十页，本课件共有56页心电图描记方法在体表任何两处安放电极板，用导线接到心电图机的正负两极，即形成导联，可借以记录人体两处的心电电位差。常规用12个导联。标准导联又称双极导联,由W.爱因托芬于19051906年首创，在三个肢体上安置电极，并假设这三点在同一平面上形成一个等边三角形，而心脏产生的综合电力是一个位于此等边三角形中心的电偶。单极肢导是威尔逊于19
18、301940年代所创，即把三个肢体互相连通构成中心电端，在肢体通向中心电端间加一个5000的电阻，中心电端电位接近于零，因此被看作无干电极，探查电极分别置各肢体形成单极肢导。但由于所描记波幅太小，故戈德伯格又将其改良成加压单极肢体导联,即描记某一肢体的单极导联心电图时，将该肢体与中心电端的连接截断，这样其电压高出50。威尔逊所创单极心前导联是将中心电端与电流计的阴极相连，探查电极置胸前各位置。第三十一页，本课件共有56页心电图记录为印有间距1mm的纵横细线的小方格;其横向距离代表时间，一般记录纸速为每秒25mm，故每小格为0.04秒,纵向距离代表电压。常规投照标准电压1mV=10mm(图10)
19、特殊需要时纸速可调至每秒50、100或200mm。电压1mV=20或5mm。第三十二页，本课件共有56页正常时，每次心动周期在心电图上都可以出现P波、QRS波群、T波和U波、P-R段、S-T段和T-P段，P-R间期和Q-T间期及J点 第三十三页，本课件共有56页P波：反映左、右心房去极化过程中的电位和时间变化。P-R段：反映兴奋通过房室交界区，因其传导非常缓慢，形成的电位变化也很微弱，一般记录不出来而成等电位线。QRS波群：反映左、右心室去极化过程中的电位和时间变化。S-T段：表示心室去极刚结束后尚处于缓慢复极的一段短暂时间，即代表心室早期复极的电位和时间变化。T波：反映心室晚期复极过程中的电
20、位和时间改变。U波：一般认为是心肌传导纤维的复极所造成，也有人认为是心室的后电位。第三十四页，本课件共有56页心电图与心肌细胞动作电位的关系心肌细胞生物电变化是心电图产生的根源。第三十五页，本课件共有56页心电图与单个心肌细胞的动作电位波形上有很大的差别，因为单个细胞的电变化是采用细胞内记录法所记录到细胞膜两侧的电位变化，而心电图的纪录方法则为细胞外记录法，只能测出已兴奋部位和未兴奋部位膜外两点的电位差。心电图反映的是整个心脏的生物电变化，心电图上每一瞬间电位数值都是很多心肌细胞膜外电位变化在体表的综合反映。由于记录电极在心电电场中的位置和距心脏的远近不同，所记录到的波形也不同。第三十六页，本
21、课件共有56页心电图的临床应用（1 1）有决定性价值）有决定性价值 心律紊乱（包括传导阻滞及复杂的心律失常）为最精心律紊乱（包括传导阻滞及复杂的心律失常）为最精确的诊断方法，尤其对临床上不能确定的心律失常更具确的诊断方法，尤其对临床上不能确定的心律失常更具有实际意义。有实际意义。确诊心肌梗塞，除确诊有无心肌梗塞外，更可用于确诊心肌梗塞，除确诊有无心肌梗塞外，更可用于了解病变的部位、范围及其演变的过程。了解病变的部位、范围及其演变的过程。进行心脏手术与心导管检查时，应用心电图作为示进行心脏手术与心导管检查时，应用心电图作为示警器，以及时了解心律失常与心肌受累的情况，藉以警器，以及时了解心律失常与
22、心肌受累的情况，藉以指导手术的进行并可提示必要的药物处理。指导手术的进行并可提示必要的药物处理。第三十七页，本课件共有56页（2 2）有很大的帮助）有很大的帮助于心肌病变（心肌炎、心肌病）、慢性冠状动脉于心肌病变（心肌炎、心肌病）、慢性冠状动脉机能不全等情况，可以了解心肌损害情况。机能不全等情况，可以了解心肌损害情况。提示心房、心室有无肥大，从而协助各种心脏病的提示心房、心室有无肥大，从而协助各种心脏病的临床诊断。临床诊断。观察心脏病药物（如洋地黄，奎尼丁）或对心肌观察心脏病药物（如洋地黄，奎尼丁）或对心肌有损害的药物（如酒石酸锑钾、吐根碱）在用药过有损害的药物（如酒石酸锑钾、吐根碱）在用药过
23、程中对心脏的不良反应。程中对心脏的不良反应。血液中电解质紊乱，如血钙过低，血钙过高，血血液中电解质紊乱，如血钙过低，血钙过高，血钾过低，血钾过高，尤以后二者有较大的帮助。钾过低，血钾过高，尤以后二者有较大的帮助。心包炎及心包积液的诊断。心包炎及心包积液的诊断。急性及慢性肺源性心脏病的诊断。急性及慢性肺源性心脏病的诊断。第三十八页，本课件共有56页对心电图检查的评价 1.心电图正常绝不能排除心脏病，如较轻微的瓣膜病或双心室肥大时心电图可以正常；亦不能由于心电图有些不正常之处而肯定其患有心脏病，如预激综合征，右束支传导阻滞的改变可以见于正常人。2.心电图的正常范围较大，多数值的判定标准，也不是绝对
24、的，应避免将一些正常变异误认为不正常，甚而做出心脏病之诊断，而造成不应有的医源性错误，如T波的改变就很不稳定。第三十九页，本课件共有56页3.心电图的某些改变并不具有特异性，同样的心电图改变可见于多种心脏病，如右室肥厚，即可见于肺源性心脏病，先天性心脏病，也可见于风湿性心脏病；T波改变可见于心肌缺血、心肌炎，也可见于药物作用及电解质紊乱 故对其判断必须结合临床资料才能作出较恰当的结论4.心电图对于心脏的收缩功能的估计与瓣膜损害情况的反映无帮助。因而不能作为心脏功能的判断依据。第四十页，本课件共有56页第5节 体表心电理论基础人体的体液中含有电解质，具有导电性能，因此人体也是一种容积导体，这样在
25、人体内及体表均有电流自心电偶的正极流入负极，形成一个心电场。可通过心电偶中心的垂直于电偶轴的零电位面把心电场分为正、负电位区。心电场在人体表面分布的电位就是体表电位。心电图机将此体表电位的电信号放大及按心脏激动的时间顺序记录下来，即为心电图。第四十一页，本课件共有56页心肌细胞除极与复极过程在临床心电图上通常用电偶学说来说明。由两个电量相等，距离很近的正负电荷所组成的一个总体，称为电偶电偶。正电荷称做电偶的电源，负电荷称为电偶的电穴，其连线称为电偶轴，电偶轴的方向是由电穴指向电源，两极间连线的中点称为电偶中心。第四十二页，本课件共有56页第四十三页，本课件共有56页电位在容积导电体内的正负电场
26、示意图第四十四页，本课件共有56页在容积导体中各处都有强弱不同的电流在流动着，因而导体中各点存在着不同的电位差，通过电偶中心可作一垂直平面，因面上各点与正负两极距离相等，故在此平面上各点的电位均等于零，称为电偶电场的零电位面电偶电场的零电位面，零电位面把电偶的电场分为正、负两个半区。第四十五页，本课件共有56页心肌细胞在除极和复极的过程中形成的心电位既有数量大小，又有方向性，称为心电向量心电向量心电向量可用箭矢来表示，箭杆的长度表示向量的大小，箭头表示向量的方向（电源），箭尾表示电穴。因为心肌的除极是从心内膜面开始指向心外膜面，所以向量的方向是电源在前（箭头），电穴在后（箭尾）。复极时，因为先
27、除极的部位先复极，所以电穴在前电源在后。而心肌复极从心外膜开始，指向心内膜，因此复极向量与除极一致。第四十六页，本课件共有56页一片心肌是由多个心肌细胞所组成，除极与复极时会产生很多个电偶向量，把它们叠加在一起成为一个电偶向量，这就是综合心电向量综合心电向量在心电活动周期中，各部心肌除极与复极有一定的顺序，每一瞬间均有不同部位的心肌的心电活动，例如：心室除极时0.01s，0.02s0.08s的心电向量 在某一瞬间又有众多的心肌细胞产生方向不尽相同的电偶向量，把这些电偶向量按平行四边形法依次加以综合，这个最后综合而成的向量称为瞬间综合心电向量瞬间综合心电向量。心脏是立体器官，它产生的瞬间向量在空
28、间朝向四面八方，把一瞬间综合心电向量的尖端构成一点，则在整个心电周期中随着时间的推移，把移动的各点连接起来的环形轨迹就构成空间心电向量环即空间向量心电图。第四十七页，本课件共有56页心脏电活动是诊断心脏疾病的重要指征，也是研究生物电活动的典型对象，二十年来对心电活动的建模与仿真研究一直是生物医学领域中建模与仿真工作的经典课题。心电模型电磁场模型与电生理模型正问题模型与逆问题模型源场模型与节律模型第四十八页，本课件共有56页心电场理论电磁场模型心电场的基本方程为式中,r是躯干容积导体内的任意场点;r是源点;M是该场点的电导率;H代表心脏区域;sl是躯干内电导率不连续的封闭界面,例如肺表面、心腔血
29、液表面、胸腔肌肉层表面、皮下脂肪层表面等,它们是分片均匀、各向同性的,且其内外电导率分别为-l和+l以麦克斯韦方程为出发点，把心电场简化为准静态场，建立偏微分方程及适当的边界条件，用有限元方法或边界元方法求解方程在三维空间的解。理论上讲，自然界的一切电活动都服从电磁学的普遍规律，因此以电磁场理论为依据的心电建模与仿真较早受到研究者的重视，建立起了一整套方法第四十九页，本课件共有56页假设心电场是分片均匀的、纯电阻性的、各向同性的,在准静态条件下可得到J=E+Js式中为电导率,E为电场强度,Js为(强迫)电流密度Laplacian方程是电位麦克斯维方程为是电荷密度,是介电常数第五十页，本课件共有
30、56页人体体表面的Laplace方程为体表电位的Laplacian表达式与体表等效电荷密度的负值成正比,eq是仅与x,y有关的电荷分布.第五十一页，本课件共有56页电生理模型 电生理模型指的是根据细胞动作电位方程建立的模型。由于细胞动作电位方程是由离子通道电流组成的，与细胞内外离子浓度、通道状况、神经递质及药物影响密切相关，因此模型能与细胞电生理与临床病理生理之间建立确切的联系，进行模型验证，这对于建模与仿真研究是至关重要的。目前报道的电生理模型都是单细胞动作电位模型，建模依据直接取材自电压钳与膜片钳实验。各种心脏细胞的动作电位模型均有报道，并被用于研究某些心律失常的发生机制，而组织与器官级别
31、的电生理模型则尚无报道 组织与器官层次的电生理模型是指众多相同或不同细胞按照真实解剖关系有机相连，每个细胞都有各自的动作电位方程，并发生细胞间的相互联系，全部细胞动作电位方程同时求解，揭示组织或器官的电行为。二维与三维全心脏电生理模型是研究心电活动的重要工具。第五十二页，本课件共有56页细胞自动机 作为一种自然的并行计算模式，细胞自动机(Cellular Automata)是时间和空间上离散的动力学系统。它由一群n维排列的细胞(cell)组成，每个细胞是一个计算单元，有多个状态(state)，并与周围细胞构成相邻关系(neighborhood)。具有相邻关系的细胞之间产生遵从特定的局部规则(l
32、ocal rule)的相互作用。一个细胞在t+1时刻的状态statei+1由该细胞在t时刻的状态的statei，以及与该细胞发生关系的所有相邻细胞在t时刻的状态state按照各相邻细胞对该细胞的局部作用共同决定。细胞自动机是构造大规模电生理模型的恰当工具。第五十三页，本课件共有56页 电生理模型直接给出每一步计算中每一个细胞的所有数据，包括细胞状态、跨膜电势、离子电流及通道状态。由于细胞数量巨大，这么多的数据难以直接应用。一般有三种形式的有效输出:反映全体细胞各个单个属性的各种二维或三维彩图，主要是跨膜电势图，刻划心内心电活动的时空演绎过程;反映任意选定若干细胞全部属性的跟踪图，揭示特定细胞在
33、心电活动中的作用;若干场点的心表/体表ECG，反映心电活动的源场关系。第五十四页，本课件共有56页心律失常是临床心电诊断与治疗的最主要和最困难问题.造成心律失常诊断困难的原因之一，是对心律失常的发生机制和形成过程缺乏有效的研究手段和仪器设备，使得对其的认识长期以来依赖于现象观察与经验积累。在宏观层次上，各种导联的体表心电图、心向量图、希氏束图、动态心电图、食道心电图、运动试验等都是观察与记录心电活动外在表现的手段，不能阐释体内心电的发生机制和形成过程;在微观层次上，膜片钳对单心肌细胞离子通道电流的研究不能解决组织间电兴奋的传播问题及体表心电图的形成。因此对中间层次，即心肌内与体腔内的心电活动，尤其是心肌内的心电活动，始终苦无良策。使用二维或三维的全心脏电生理模型，能方便地仿真心电活动由起搏点兴奋传播至全心脏的整个过程，揭示诸如隐匿性传导、传导阻滞、折返、房室旁路、期前收缩等各种心律失常的形成机制与时空过程。第五十五页，本课件共有56页感感谢谢大大家家观观看看第五十六页，本课件共有56页