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1、关于苯及硝基氨基化合物第一页，本课件共有43页 一、理化特性一、理化特性苯属于芳香烃类化合物，特殊芳香气味，无色油状液体。沸点80.1。在常温下即可挥发。在5.5可凝成晶状固体。蒸气比重为2.8。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、二硫化碳等有机溶剂，具有亲脂性。闪火点-10-20，很易引起燃烧及爆炸。苯在72时可自燃。第二页，本课件共有43页二、接触机会二、接触机会1、苯的制造：主要由煤焦油分馏或石油裂解产生2、苯用作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯，香料、药物(磺胺)、农药(DDT)，合成纤维(锦纶、耐纶)；合成橡胶，合成塑料，合成染料(苯胺)等。3、苯用作溶剂和稀释剂：制药工业中用于生药的浸渍，提
2、取重结晶；皮鞋粘合剂(万能胶)、香焦水以及喷漆行业中用作稀释剂。4、苯与汽油混合用作燃料第三页，本课件共有43页三、毒理：（一）、代谢：1、吸收：（1）、呼吸道：苯蒸气。（2）、皮肤：少量吸收。（3）、消化道：吸收很完全，但职业中毒意义不大。第四页，本课件共有43页2、代谢：（见图（见图1）第五页，本课件共有43页图1.苯代谢以原形由呼吸道排出50%酚，对苯二酚尿苯体内氧化粘康酸CO2+H2O10%氧化邻苯二酚氧化苯三酚尿蓄积于体内含脂肪较多的组织，逐渐转化为上述代谢产物排出体外40%+硫酸根及葡萄糖醛酸30%+硫酸根及葡萄糖醛酸第六页，本课件共有43页3、排泄：经小便排出40%。第七页，本课
3、件共有43页 （二）毒性（二）毒性 1、急性毒作用急性毒作用：主要表现中枢神中枢神经系统的麻醉作用经系统的麻醉作用 2、慢性毒作用：慢性毒作用：主要引起造血系造血系统的损害统的损害第八页，本课件共有43页 （三）毒作用机理（三）毒作用机理1、酚类为原桨毒：可直接抑制造血细胞核分裂，在cell形态上可见核浓缩，胞浆中出现中毒性颗粒和空泡。2、酚类与骨髓细胞中的巯基起作用，导致谷胱甘肽及维生素C代谢障碍，破坏血细胞。3、酚类化合物可影响WBC中DNA的合成，导致染色体畸变，特别是对苯二酚和邻苯二酚。4、酚类与白细胞及胞浆蛋白中的硫结合，形成具有自身抗原性质的变性蛋白，可使WBC凝集和破坏。第九页，
4、本课件共有43页（四）、发病机制：（四）、发病机制：1、造血系统的损害作用。2、致癌作用。3、苯的生长、发育毒性。第十页，本课件共有43页 四、毒作用表现四、毒作用表现 实例：实例：上海市某县乡村一个皮鞋厂女工俞兰芳，女、21岁，因月经过多，在1985.4.17至乡卫生院门诊，诊治无效。在4.19至县中心医院就诊后，遵医生的嘱咐于4.21去该院血液病门诊就医。是日，因出血不止，收治入院。骨髓检查后诊断为再生障碍性贫血。5.8因大出血，死亡。5.9举行追悼会，与会同车间工人联想到自己也有类似现象。其中两名女工，在5.10至县中心医院就诊，分别诊断为上消化道出血，再生障碍性贫血以及白血病。上述两位
5、病员住院后，医师告诉家属病难治好。至此车间工人惶惶不安。乡党委和工厂领导重视此事，组织全体工人去乡卫生院检查身体。发现周围血白细胞数减少者较多。乡卫生院即向县卫生防疫站报告。经体检确诊为苯中毒者共18例。第十一页，本课件共有43页立新皮鞋厂慢性苯中毒患病率分布全厂制帮车间配底及其他部门男女合计男工女工合计男工女工合计总人数慢性苯中毒人数患病率%3737748101821.62724.3615215914836066.73122533149.64.57.5重度慢性苯中毒人数患病率%2575.413.59.5257333333000第十二页，本课件共有43页19791981年全国苯中毒普查，纯苯作
6、业工人中苯中毒检出率为0.94%，其中再障24例，白血病9例，苯中毒检出率最高的作业为皮鞋和油漆工业。重庆的现况第十三页，本课件共有43页（一）慢性苯中毒（一）慢性苯中毒 主要对造血系统产生损害。主要对造血系统产生损害。逐渐发生的，个体差异大，与性别（女）、年龄、血型等有一定关系 1.神衰：早期最常见。神衰：早期最常见。2.造血系统：是慢性苯中毒的主要特征造血系统：是慢性苯中毒的主要特征 3.皮肤：皮肤：干燥、脱屑以至皲裂，过敏性湿疹、毛囊炎。第十四页，本课件共有43页（一）慢性苯中毒（一）慢性苯中毒对造血系统造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特征：早期：WBC数下降：持续性下降。WBC质量下降
7、：出现退行性改变。血小板下降：出现出血倾向。血小板下降：出现出血倾向。中晚期：全血细胞全血细胞下降，即再生障碍性贫血。骨髓象：再生不良型再生不良型白白血血病病 如果全血cell减少并出现了巨幼RBC时，应警惕白血病的前期。苯中毒性白血病其类型以粒粒细细胞胞型型为多，也可见到红红白白血血病病即RBC和WBC两个系统均明显增生。第十五页，本课件共有43页 （二）急性苯中毒（二）急性苯中毒主要表现为中枢神经系中枢神经系的症状：1、轻度中毒：头晕、头痛，皮肤潮红，步态不稳，恶心呕吐，兴奋，酒醉样改变酒醉样改变。2、重度中毒：除“1”外，还出现昏迷、抽搐、血压下降，以至呼吸和循环衰竭。实实验验室室检检查
8、查：起初WBC总数轻度，很快恢复正常，以后下降，血苯、尿酚升高。治疗后多可恢复正常，无后遗症。治疗后多可恢复正常，无后遗症。第十六页，本课件共有43页 五、诊断五、诊断1、观观察察对对象象：常有神衰的表现，以及WBC40004500个/mm3或血小板810万/mm3有出血倾向。2、轻轻度度中中毒毒：WBC4000个mm3；中性粒细胞数2000个mm3;WBC40004500个/mm3，血小板8万/mm3并伴有出血倾向;WBC40004500/mm3，粒细胞胞桨中中毒颗粒明显。3、中度中毒、中度中毒WBC3000/mm3；或WBC30004000/mm3，血小板6万/mm3；或中性粒细胞数150
9、0个mm3。4、重度中毒、重度中毒：符合以下一项者：（1）、全血细胞减少（2）、再障（3）、骨髓增生异常综合征（4）、白血病职业接触史现场浓度测定排除其它原因引起临床（一）（一）慢性中毒慢性中毒第十七页，本课件共有43页 （二）（二）急性苯中毒急性苯中毒通过发病情况和临床症状可诊断，必要时可测定尿酚，血苯以助诊断。第十八页，本课件共有43页六、处理原则六、处理原则（一）急性苯中毒：与一般麻醉性气体中毒急救相同（一）急性苯中毒：与一般麻醉性气体中毒急救相同 迅速移至空气新鲜处，立即脱去被污染的衣服，清洗皮肤，并给予吸氧。静脉注射大剂量维生素C和葡萄糖醛酸。病人应绝对卧床休息。禁用肾上腺素或去甲肾
10、上腺素室颤。（二）慢性苯中毒（二）慢性苯中毒治治疗疗重重点点为为设设法法恢恢复复已已受受损损的的造造血血功功能能，调调离离苯苯作作业业。恢复骨髓造血功能：多种维生素、核苷酸类药物及皮质激素；升白药，食物应高蛋白低脂肪，同时给予神调药物，一年后要全面复查。对再障及白血病的治疗同内科。第十九页，本课件共有43页七、预防（一）以无毒或低毒的物质代替苯（一）以无毒或低毒的物质代替苯（二）生产工艺改革（二）生产工艺改革（三）通风排毒（三）通风排毒（四）卫生保健措施（四）卫生保健措施 职职业业禁禁忌忌症症：中枢NS疾病、血液系统疾病、严重皮肤病、功能性子宫出血、肝肾器质性疾病。第二十页，本课件共有43页
11、苯的氨基和硝基化合物苯的氨基和硝基化合物苯胺C6H5NH2硝基苯C6H5NO2第二十一页，本课件共有43页 概概 述述第二十二页，本课件共有43页一、理化性质：一、理化性质：沸点高，挥发性低液态或固体不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂以粉尘、蒸气经呼吸道，完整皮肤吸收，液态化合物更易经皮肤吸收。在体内均转化为对氨基酚，经小便排出。第二十三页，本课件共有43页 二、毒作用表现：二、毒作用表现：主要的毒作用有以下一些共同点：共同点：（一）血液损害（一）血液损害 1、形形成成高高铁铁血血红红蛋蛋白白：使血红蛋白中二价铁离子氧化成三价，失去携氧能力。另外，血红蛋白分子中有一三价铁离子，可使其他二价铁离子
12、对氧的亲和力加强，不易释放。2、溶溶血血作作用用：正常情况下，还原型谷胱甘肽(GSH)还原型辅酶维持RBC膜完整，防Hb氧化，促使高铁Hb还原，有解毒作用。苯胺、硝基苯进入后，GSHRBC破裂、溶血。3、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体Heinz body）中间产物作用于珠蛋白分子中的-SH基，变性沉淀物在RBC内出现包涵体，即赫恩滋小体，中毒后24天达高峰，7天后消失。第二十四页，本课件共有43页 1、直接损伤肝cell溶血分解物沉积于肝脏肝损（二）肝脏损害（二）肝脏损害中毒性肝炎中毒性肝炎第二十五页，本课件共有43页 肾损、化学性膀胱炎 联苯胺 膀胱Ca 直接
13、溶血（三）、泌尿系统损害（三）、泌尿系统损害（四）晶体损害（四）晶体损害三硝基甲苯职业性白内障（toxic cataracta)第二十六页，本课件共有43页（五）、神经系统损害：脂溶性强，神经细胞含有大量类脂质，引发视神经炎、视神经周围炎。（六）、皮肤损害和致敏作用：接触性皮炎、过敏性皮炎、支哮。（七）、致癌：第二十七页，本课件共有43页苯胺苯胺C6H5NH2阿尼林（阿尼林（aniline）第二十八页，本课件共有43页一理化性质和接触机会一理化性质和接触机会油状液体，特殊臭味，纯无色，时久棕色1、煤焦油含少量苯胺2、工业上所用苯胺均由人工合成：还原苯+硝酸硝基苯苯胺3、广泛应用于染料、塑料、制
14、药等。第二十九页，本课件共有43页二、毒理二、毒理1、吸收：、吸收：皮肤、呼吸道、消化道。（1）皮皮肤肤：是引起工业中毒的主要原因。液体及其蒸气都可经皮肤吸收。液态液态的吸收率为0.2mg/cm2h；气温升高，吸收率增加到0.7mg/cm2h。蒸气蒸气浓度为220mg/m3时，室温25，相对湿度35%，经皮肤吸收为0.20.4ug/cm2h；但是当25-30,35%-70%,吸收率增加30%。（2）、呼吸道：经呼吸道吸入的苯胺，可在体内滞留达90%。氧化成氧化2、代谢：、代谢：苯胺-苯胲-对氨基酚-小便由呼吸道排出高铁血红蛋白（三）泌尿系统损害（三）泌尿系统损害第三十页，本课件共有43页3、毒
15、作用机理：主要毒性是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，而造成机体缺氧。可形成赫恩小体，产生溶血等。第三十一页，本课件共有43页 四毒作用表现四毒作用表现（一）急性中毒（一）急性中毒：短时间内吸收大量苯胺，尤其是夏天。1缺缺氧氧所所致致发发绀绀：先口唇、指端、耳垂，与一般缺氧所见的紫绀不同，呈蓝灰色化学性紫绀。血中Hb-Fe3+越高，紫绀越严重：Hb-Fe3+占15%：明显紫绀，无其它症状30%：头昏、头痛、乏力、恶心、手指麻木、视力模糊。50%：心悸、胸闷、呼吸困难、抽搐，严重者可出现休克、昏迷、瞳孔散大、反应消失。不同程度的中毒者均可查出赫恩小体（Heinzbody），严重中毒者还可出现溶血性黄疸
16、、贫血、中毒性肝炎。2肾脏损害：肾脏损害：少尿、蛋白尿、血尿、无尿、肾衰竭。第三十二页，本课件共有43页（二）慢性中毒（二）慢性中毒1、神衰、神衰2、轻轻度度发发绀绀、贫贫血血、肝肝脾脾肿肿大大、RBC 中中可可见见Heinz body3、皮肤损害（湿疹、皮炎）、皮肤损害（湿疹、皮炎）第三十三页，本课件共有43页 五、诊断五、诊断诊断原则诊断原则：职业史+现场调查+临床表现+实验室检查诊断标准：诊断标准：P108 1、急性中毒：急性中毒：2、慢性中度：、慢性中度：目前尚无诊断标准第三十四页，本课件共有43页六、治疗六、治疗（一）、急性中毒：（一）、急性中毒：1、脱离现场、脱去被污染的衣物、清洁
17、皮肤、密切观察。2、高铁血红蛋白血症的处理：（1）、维生素C+葡萄糖溶液（2）、美蓝的使用：高铁血红蛋白30%：用小剂量（12mg/kg）美美蓝蓝：1%美蓝510ml+20%葡萄糖溶液2040ml,作静脉缓慢注射。重度中毒加大美蓝用量，用1020ml+20%葡萄糖溶液2040ml。要禁用一些促使高铁血红蛋白形成的药：非那根、阿斯匹林、水合氯醛。高铁血红蛋白在30%以下可卧床休息，大剂量VitC，而不用美蓝。3、主要针对神衰、慢性溶血性贫血、中毒性肝炎。第三十五页，本课件共有43页（二）、慢性中毒：主要是对症处理。主要针对神衰、慢性溶血性贫血、中毒性肝炎第三十六页，本课件共有43页 七预防七预防
18、1.改革生产工艺和设备，采用低毒、无毒代替有毒的新工艺新方法2.加强设备检修，遵守操作规程，防止跑、冒、滴、漏。3.定期监测浓度：MAC苯胺5mg/M3,4.加强个人防护5.定期体检尿中对氨基酚10mg/L.第三十七页，本课件共有43页 三硝基甲苯三硝基甲苯TNTCH3C6H2(NO2)3 trinitrotoluene第三十八页，本课件共有43页 一、理化特性一、理化特性2,4,6-三硝基甲苯，浅黄色晶体，不溶于水，溶于乙醚、苯，突然受热易爆炸。二、接触机会二、接触机会TNT作为炸药，广泛应用于国防、采矿、开掘隧道。作为炸药，广泛应用于国防、采矿、开掘隧道。1、TNT生产：装药、研磨、过筛。
19、2、TNT使用：采矿、开山修路。第三十九页，本课件共有43页三、毒理：（一）、代谢：1、吸收：（1）、皮肤：气温、气湿增高，吸收率增高。（2）、呼吸道：（3）、消化道第四十页，本课件共有43页2、转化：在肝微粒体、线粒体参与下通过氧化、还原、结合等途径进行代谢。3、排泄：（1）、以原形经肾排出。（2）、代谢产物经肾排出。第四十一页，本课件共有43页四、临床表现四、临床表现 急性中毒急性中毒以肝肝和血液血液的改变为主 慢性中毒慢性中毒则以肝肝和眼晶体眼晶体改变为主（一）、急性中毒：1、轻度中毒：2、重度中毒：（二）、慢性中毒：1、晶体损害：晶体损害：职业性白内障是TNT接触者最常见、最早和特异的体征。特点：1、23年可产生。2、发病率多少与车间TNT浓度成正相关。3、进展性：白内障一旦形成，若脱离接触，原白内障不会减轻，甚至再发展。2、肝脏损害、肝脏损害：中毒性肝炎3、血液系统血液系统：第四十二页，本课件共有43页感谢大家观看第四十三页，本课件共有43页