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1、关于肥胖症(obesity)第一页，本课件共有39页肥胖症（obesity）n1概述 n2流行病学n3肥胖的检查n4肥胖的病因及发病机制n5肥胖的危害n6肥胖病的临床表现n7肥胖症的治疗第二页，本课件共有39页概述 肥胖症（obesity）是在环境和遗传因素的作用下全身脂肪堆积过多和（或）分布异常，使实际体重超过理想体重，可并发心血管疾病和内分泌代谢紊乱。第三页，本课件共有39页 流行病学 全球大约2.5亿成人属于肥胖患者，加上超重者总人数超过10亿。我国肥胖与超重率在20-30%，大城市的肥胖和超重在35%-40%，我国20岁以上肥胖患者3000万，超重2.4亿，我国儿童肥胖和超重分别为3.
2、6%和3.4%.肥胖的发病率随性别、年龄、种族和社会经济状况而异。女性 青春发育期、妊娠期、绝经期是肥胖的高发期。第四页，本课件共有39页流行病学 由于肥胖本身及其相关的疾病对健康的危害，肥胖症可损害患者的身心健康，生活质量下降，预期寿命缩短，已逐渐成为重要的世界性健康问题之一。第五页，本课件共有39页肥胖的检查n一、体重质量指数（BMI）n二、腰围（WC）n三、腰臀比（WHR）n四、皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度 第六页，本课件共有39页肥胖的检查一、体重质量指数（BMI）BMI=体重（kg）/身高2（m2）。该指标考虑了体重和身高两个因素，主要反映全身性超重和肥胖，简单且易测量，不受性别的影
3、响，但对特殊人群如运动员，难以准确反映超重和肥胖度。第七页，本课件共有39页肥胖的检查n我国专家推荐我国成人BMI分类标准n适宜范围：18.523.9kg/m2n超重：2427.9kg/m2n肥胖：大于28kg/m2第八页，本课件共有39页肥胖的检查 二、腰围（WC）是反映脂肪总量和脂肪分布结构的综合指标。WHO推荐的测量方法是：被测者站立位，两脚分开 25-30cm，体重均匀分配，测量位置在水平髂前上嵴和第12肋下缘连线的中点，测量者坐在被测者一旁，将软尺紧贴软组织，但不能压迫，测量值精确到0.1cm.第九页，本课件共有39页肥胖的检查n我国成年人腹型肥胖适宜标准为：n男性腰围90cmn女性
4、80cm第十页，本课件共有39页肥胖的检查三、腰臀比（WHR）腰围和臀围的比值。臀围是环绕臀部突出点测出的身体水平周径。男性 WHR 0.9，女性0.85为向心性肥胖。第十一页，本课件共有39页肥胖的检查 四、皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度 人体脂肪常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加男4cm，女性5cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。第十二页，本课件共有39页肥胖的病因及发病机制 热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。（一）内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。（二）外因 以饮食过多而活动过少为主。第十三页，本课件共有39页(一)内因n1.遗传因素 n
5、2.神经精神因素 n3.高胰岛素血症 n4.褐色脂肪组织异常 n5.其他第十四页，本课件共有39页1、遗传因素 遗传因素 普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的机率约10%。双亲中一方为肥胖其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖其子女肥胖率上升至80%。同卵孪生儿同患肥胖的机率接近100%。肥胖者收养的子女则无如此高的患病率。第十五页，本课件共有39页1、遗传因素 瘦素(leptin)又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(obgene)所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素，瘦素和增食欲素(orexin)的改变参与了肥
6、胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽。瘦素使食欲下降耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖。第十六页，本课件共有39页1、遗传因素 在人类肥胖中仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏。95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗，瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高。第十七页，本课件共有39页2、神经精神因素 人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹内侧核又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节相互制约在生理条件下处
7、于动态平衡状态使食欲调节于正常范围而维持正常体重 第十八页，本课件共有39页2、神经精神因素 当脑膜炎脑炎后遗症，创伤肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹内侧核破坏，腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌引起肥胖。第十九页，本课件共有39页2、神经精神因素 精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是受体占优势)食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时食欲常亢进。第二十页，本课件共有39页 3、高胰岛素血症 肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。高胰岛素血症性肥胖
8、者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。第二十一页，本课件共有39页3、高胰岛素血症 胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体 脂增加的作用是通过以下环节起作用的：(1)促进葡萄糖进入细胞内进而合成中性脂肪 (2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用 第二十二页，本课件共有39页4、褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织主要分布于肩胛间，颈背部，腋窝部纵隔及肾周围。外观呈浅褐色细胞，体积变化相对较小。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，而3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节。第二十三页，本课件共有39页4、褐色脂肪组织异常 研究发现3肾上腺素能受体基因突变，其
9、在褐色脂肪的表达障碍，生热作用和促脂肪分解作用明显减弱脂肪储存增加导致肥胖。第二十四页，本课件共有39页5、其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)。GIP刺激胰岛细胞释放胰岛素，在垂体功能低下，特别是生长激素减少，性腺甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的肥胖症。第二十五页，本课件共有39页肥胖的危害 1、肥胖人易发冠心病、高血压、心血管疾病：由于肥胖者身体内的脂肪组织增多，机体代谢耗氧量加大，从而导致心输出量增加，心脏做功量增大，导致使心肌肥厚和动脉粥样硬化，因此易诱发高血压，冠心病、心绞痛、脑血管疾病和猝死。第二十六页，本课件共有39页肥胖的危害 2、肥胖影响劳动力，容易
10、遭受外伤：肥胖的人因体重增加，身体各器官的负重都增加，可引起腰痛、关节痛、消化不良、气喘；身体肥胖的人往往怕热、多汗、皮肤皱折处易发生皮炎、擦伤，并容易合并化脓性或真菌感染；因行动不便还容易遭受各种外伤、骨折及扭伤等。第二十七页，本课件共有39页肥胖的危害 3、肥胖是人们健康长寿的天敌：科学家研究发现肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高1倍，患冠心病，高血压，糖尿病，胆石症者较正常人高3-5倍，由于这些疾病的侵袭，人们的寿命将明显缩短。第二十八页，本课件共有39页肥胖的危害4、肥胖人易患内分泌及代谢性疾病：由于肥胖导致体内代谢和内分泌异常，常可引起多种代谢性疾病如：糖尿病，高脂血症，高
11、尿酸血症等，女性月经不调等。第二十九页，本课件共有39页肥胖的危害 5、肥胖还可以并发睡眠呼吸暂停综合症、静脉血栓，增加麻醉和手术的危险性。肥胖还可以增加恶性肿瘤的发病率，肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2-3倍。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发生率较正常人高。第三十页，本课件共有39页肥胖病的临床表现（一）肺泡低换气综合征，此组症群又称为Pick-wickian综合征。患者胸腹部脂肪较多时，腹壁增厚，横隔抬高，换气困难，故有CO2滞留，PCO2常超过6.3kPa（48mmHg）而缺氧，以致气促，甚至发生继发性红细胞增多症，肺动脉高压，形成慢性肺心病而心力衰竭。平时由于缺氧倾向与CO2储留，
12、呈倦怠嗜睡状，称Pick-wickian综合征。第三十一页，本课件共有39页肥胖病的临床表现（二）心血管系综合征，重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多，有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高引起左心室肥大，同时心肌内外有脂肪沉着，更易引起心肌劳损，以致左心扩大与左心衰竭。加之上述肺泡低换气综合征，偶见骤然死亡者。第三十二页，本课件共有39页肥胖病的临床表现（三）内分泌代谢紊乱 容易饥饿和食欲亢进，或出现阳萎，闭经，不育等生殖系统障碍。（四）容易出现行动缓慢，关节受伤，肌肉无力，易倦以及精神及心理障碍。第三十三页，本课件共有39页肥胖症的治疗 治疗肥胖症以控制饮食及增加体力活动 为主，
13、轻度肥胖者，仅需限制脂肪、糖食糕点、啤酒等，使每日总热量低于消耗量，多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻5001000g而渐渐达到正常标准体重，不必用药物治疗。第三十四页，本课件共有39页肥胖症的治疗 中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量（12001500kcal）/d，男性应控制在（15001800kcal）/d，食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白，蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入。第三十五页，本课件共有39页肥胖症的治疗n当饮食及运动疗法未能奏效时，可采用药物辅助治疗。药物主要分为六类：n1.食欲抑制剂中枢性食欲抑制剂、肽类激素、短链有机酸；n2.消化吸收阻滞剂糖类吸收阻滞剂、脂类吸收阻滞剂 n3.脂肪合成阻滞剂；第三十六页，本课件共有39页肥胖症的治疗n4.胰岛素分泌抑制剂；n5.代谢刺激剂n6.脂肪细胞增殖抑制剂 n上述多类药物有的已较成熟，有的尚处研究开发阶段。常用的药物有苯丙胺、芬氟拉明、氯苯咪吲哚等。第三十七页，本课件共有39页第三十八页，本课件共有39页感谢大家观看第三十九页，本课件共有39页