《食源性疾病 (3)精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《食源性疾病 (3)精选课件.ppt（137页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、09.12.20221关于食源性疾病(3)第一页，本课件共有137页09.12.20222(一)食源性疾病（foodbornedisease）的概念(WHO1984)：指由摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病一、食源性疾病概述一、食源性疾病概述第二页，本课件共有137页09.12.202231.食源性疾病的三个基本要素(基本特征)：传播疾病的媒介食物致病因子食物中的病原体临床特征急性中毒性或感染性表现第三页，本课件共有137页09.12.202242.食源性疾病的范畴：食物中毒；食源性肠道传染病；食源性寄生虫病；人畜共患传染病及食物过敏；食物营养不平衡所造成的某
2、些慢性非传染性疾病、食物中某些有毒有害物质引起的以慢性损害为主的疾病；暴饮暴食引起的急性胃肠炎以及酒精中毒等第四页，本课件共有137页09.12.20225（二）食源性疾病的流行情况食源性疾病已成为当今世界最广泛的公共卫生问题，也是影响经济生产的主要原因世界卫生组织2002年3月公布的信息表明，全球每年发生食源性疾病的病例达到数十亿，即使在发达国家也至少有1/3的人患食源性疾病世界上只有少数国家建立了食源性疾病年度报告制度，且漏报率相当高第五页，本课件共有137页09.12.20226沙门氏菌、霍乱、肠出血性大肠杆菌感染、甲型肝炎等食源性疾病在发达和发展中国家均有暴发流行美国和日本大肠杆菌O1
3、57：H7食物中毒、英国的“疯牛病”、比利时的“二恶瑛事件”、日本发生的雪印牌低脂牛奶大规模中毒等说明食品安全面临严峻挑战第六页，本课件共有137页09.12.20227（三）食源性疾病的分类1.生物性因素2.化学性因素3.物理性因素第七页，本课件共有137页09.12.20228二、人畜共患传染病第八页，本课件共有137页09.12.20229（一）炭疽第九页，本课件共有137页09.12.202210（二）口蹄疫第十页，本课件共有137页09.12.202211（三）结核病第十一页，本课件共有137页09.12.202212（四）布氏杆菌病第十二页，本课件共有137页09.12.20221
4、3（五）禽流感第十三页，本课件共有137页09.12.202214（六）猪水泡病第十四页，本课件共有137页09.12.202215（七）猪的三大传染病第十五页，本课件共有137页09.12.202216三、食物过敏（一）食物过敏的概念1.食物过敏(foodallergy)概念：指所摄入体内的食物中的某些组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病2.食物过敏原(foodallergen)：指存在于食品中可以引发人体食品过敏的成分第十六页，本课件共有137页09.12.202217食物过敏原的特点：(1)任何食物都可能是潜在的过敏原(2)食物中仅部分成分具有致敏性卵清蛋白和
5、卵粘蛋白(3)食物过敏源的可变性热酸等(4)食物间存在交叉反应性奶之间、蛋之间等(5)随着年龄的增加，主要的致敏食物会有所不同第十七页，本课件共有137页09.12.202218(二)引起食物过敏的食品160多种，常见的8类：牛奶及乳制品；蛋及蛋制品；花生及制品；大豆和其他豆类以及各种豆制品；小麦、大麦、燕麦等谷物及其制品；鱼类及其制品；甲壳类及其制品；坚果类及其制品第十八页，本课件共有137页09.12.202219(三)食物过敏的症状皮肤瘙痒、哮喘、荨麻疹、胃肠功能紊乱、食物过敏等(四)食物过敏的流行病学特征1.婴幼儿及儿童的发病率高于成人2.发病率随着年龄的增加而降低3.人群中实际发病率
6、较低第十九页，本课件共有137页09.12.202220四、食物中毒(一)食物中毒的概念食物中毒(foodpoisoning)：系指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。第二十页，本课件共有137页(二)引起食物中毒的食品被致病菌和/或毒素污染的食品；被有毒化学品污染的食品；外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质；本身含有有毒物质，加工、烹调未能除去的食品；贮存条件不当，贮存过程中产生有毒物质食品。第二十一页，本课件共有137页22暴发性临床症状类似与食物有关无传染性（三）食物中毒特点：第二十二页，本课件共有137页09.12
7、.202223（四）食物中毒的分类（1）细菌性食物中毒（2）真菌及其毒素食物中毒（3）有毒动植物食物中毒（4）化学性食物中毒第二十三页，本课件共有137页09.12.2022242004年我国发生食物中毒情况及原因分析第二十四页，本课件共有137页09.12.202225我国我国2004年食物中毒简况年食物中毒简况第二十五页，本课件共有137页09.12.20222620042004年我国食物中毒分类分析年我国食物中毒分类分析 第二十六页，本课件共有137页细菌性食物中毒(bacterialfoodpoisoning)第二十七页，本课件共有137页09.12.202228细菌性食物中毒是食物中
8、毒中最为多见，发病率高病死率低。细菌性食物中毒常见：沙门菌变形杆菌葡萄球菌其次：副溶血性孤菌蜡样芽孢杆菌1.概述第二十八页，本课件共有137页09.12.2022291.2细菌性食物中毒的流行病学特点发病季节致病食物中毒原因多见于夏秋季（5月10月）肉、鱼为主，蛋类次之(1)运输、贮藏、销售过程中被污染；(2)食物在适宜条件下致病菌大量繁殖或产生毒素(3)被污染食物食用前未经烧熟煮透(4)从业人员的污染等。第二十九页，本课件共有137页09.12.2022301.3细菌性食物中毒的发病机制感染型胃肠炎致病菌沙门菌属、变形杆菌属、副溶血性弧菌等引起的食物中毒主要为此型。肠道繁殖粘膜上皮细胞粘膜下
9、固有层炎症反应吸收入血菌血症食物内毒素第三十页，本课件共有137页09.12.202231毒素型致病菌肠道繁殖肠毒素吸收入血激活腺苷酸环化酶抑制粘膜细胞吸收Na+，CI分泌亢进胃肠炎毒血症吸收入血肉毒梭菌毒素、葡萄球菌肠毒素等主要为此型。外毒素第三十一页，本课件共有137页09.12.202232肠道细菌繁殖毒素分泌胃肠炎菌血症毒血症致病菌吸收入血吸收入血混合型第三十二页，本课件共有137页09.12.202233第三十三页，本课件共有137页09.12.2022341.5细菌性食物中毒救治原则一般可用抗生素肉毒毒素中毒应尽早使用多价或单价抗毒血清中止食入“有毒食物”对症治疗特殊治疗停食可疑食
10、物、催吐、洗胃、导泻促排及时纠正水电介质紊乱和酸碱平衡失调第三十四页，本课件共有137页09.12.2022352.1病原体的生物学特性沙门氏菌属肠杆菌科，有鞭毛，能运动的革兰氏阴性杆菌。最常见的有鼠伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌肠炎沙门菌等。致病性最强最常见2.2.沙门菌食物中毒沙门菌食物中毒第三十五页，本课件共有137页09.12.202236生物学特性2037繁殖迅速（水中可存活2周3周，粪便和冰水中12月）无芽孢，对热敏感（100即死，6030分钟、705分钟可被杀死）。氯化消毒或5石碳酸可被杀灭。沙门菌不分解蛋白质，污染食物无感官性状变化。第三十六页，本课件共有137页09.12.20223
11、72.2流行病学特征宿主：健康家畜、家禽肠道沙门菌检出率215。致病食品：畜肉类，其次为禽、蛋、奶类发病季节：夏秋病菌主要来源：宰前感染，宰后污染发病率：沙门菌食物中毒占总食物中毒的40%-60%第三十七页，本课件共有137页09.12.202238根据沙门菌食物中毒流行特征你认为可采取哪些预防措施？宰前防疫，宰后防污夏秋季节加强食品防腐保鲜勿食腐败变质食品第三十八页，本课件共有137页09.12.2022392.3临床表现潜伏期几小时36小时，多为1224小时临床表现体温多为3840呕吐、腹痛、腹泻（黄绿色水样，时带粘液脓血）重症惊厥、抽搐、昏迷病程37天，多数预后好此外尚有类霍乱型、类伤寒
12、型、类感冒型第三十九页，本课件共有137页09.12.2022402.4诊断与治疗1.诊断流行病学调查资料：同一人群内短期发病，进食同一可疑食物，发病呈爆发性，中毒表现相似临床表现：胃肠道症状为主，常伴有高热等全身症状实验室检验：细菌学及血清学检验：从可疑中毒食品、病人粪便或呕吐物中检出血清型相同沙门菌判定原则：按食物中毒诊断标准及技术处理总则执行，由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定，得出结论2.治疗：对症治疗第四十页，本课件共有137页09.12.202241鼠鼠伤伤寒寒沙沙门门菌菌第四十一页，本课件共有137页09.12.2022422.5预防措施防止沙门菌污染肉类食品控制食品中沙
13、门菌的繁殖彻底加热以杀灭沙门菌：肉块深部温度至少达到80，持续12分钟以上；蛋类应煮沸810分钟第四十二页，本课件共有137页09.12.2022433.1病原学特点：病原菌：为嗜盐菌；抵抗力弱，不耐酸、热,1%的食醋5分钟，901分钟即可杀死；多数神奈川(Kanagawa)试验阳性：即可使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现 溶血带。占90%3.副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒第四十三页，本课件共有137页09.12.202244副副溶溶血血性性弧弧菌菌第四十四页，本课件共有137页09.12.2022453.2中毒机制感染型中毒：摄入大量活菌所致毒素型中毒：耐热溶血毒素所
14、致，不是主要类型第四十五页，本课件共有137页09.12.2022463.3流行病学特点：地区分布：日本及我国沿海地区高发季节及易感性：79月是高发季节；男女老幼皆发病，以青壮年为多中毒食品：海产品及盐渍食品食品中副溶血型弧菌的来源：直接污染和间接污染第四十六页，本课件共有137页09.12.2022473.4中毒症状：潜伏期一般在240小时。初期多以剧烈腹痛开始，上腹部、脐周呈阵发性绞痛；腹泻：绝大多数可出现，特点：水样便或粘液便或脓血便，少数出现洗肉水样血水便，一般无里急后重；呕吐：部分病人出现呕吐，且多在腹泻之后出现，呕吐次数一般15次/天，不如葡萄球菌食物中毒呕吐剧烈；发热：约半数出现
15、，体温不太高3738，一般不超过39，且比沙门氏菌食物中毒出现晚，一般在吐、泻之后出现第四十七页，本课件共有137页09.12.2022483.5诊断与治疗：按副溶血型弧菌食物中毒诊断标准及处理原则（WS/T81-1996）进行鉴别诊断与细菌性痢疾鉴别：副溶血性弧菌食物中毒往往集体发生，有明显的可疑食物，常为海产品；临床表现为上腹部和脐周剧烈疼痛，少有里急后重细菌性痢疾腹痛多在左下腹、脐周围，里急后重明显，有明显的脓血便治疗：对症治疗为主第四十八页，本课件共有137页09.12.2022493.6预防措施：防止污染控制繁殖杀灭病原菌：海产品在加热时应10030分钟。凉拌食物（海产品）要清洗干净
16、后置食醋重浸泡10分钟或在100沸水中漂烫数分钟以杀灭副溶血性弧菌第四十九页，本课件共有137页09.12.2022504.1病原学特点：单核细胞增生李斯特菌。李斯特菌有八个菌种，如格氏李斯特菌、默氏李斯特菌、单核细胞增生李斯特菌等，其中引起食物中毒的主要是单核细胞增生李斯特菌。革兰氏阳性不产芽孢和不耐酸的杆菌，低温下仍能生长，可在-20可存活一年；耐盐耐碱不耐酸：可在10%的食盐中生长；在420%的食盐中可存活8周；不耐热，585910分钟杀灭4.李斯特菌食物中毒李斯特菌食物中毒第五十页，本课件共有137页09.12.2022514.2中毒机制活菌和溶血毒素O共同作用的结果。4.3流行病学特
17、点季节性：春季可发，夏秋呈季节性高发中毒食品：主要有奶及奶制品、肉类制品、水产品、蔬菜及水果。其中以奶及奶制品最多见，特别是在冰箱中保存时间过长的奶制品、肉制品易感人群：孕妇、婴儿、50岁以上老年人污染来源及中毒发生原因：食品中李斯特菌主要来源粪便第五十一页，本课件共有137页09.12.2022524.4临床表现侵袭型：潜伏期26周。主要症状：初期胃肠炎症状，以后可出现败血症、脑膜炎、脑脊膜炎、发热等，孕妇流产和死胎、新生儿、免疫缺陷的人为易感人群。病死率高达2050%腹泻型：潜伏期824小时，主要症状为腹泻、腹痛、发热第五十二页，本课件共有137页09.12.2022534.5 诊断：特有
18、的临床表现：脑膜炎、败血症、孕妇流产或死胎4.6 治疗和预防措施：抗生素治疗时首选氨苄西林在冰箱冷藏的牛奶及熟肉制品在食前要彻底加热第五十三页，本课件共有137页09.12.2022545.1病原学特点：埃希菌属，俗称大肠杆菌属，为革兰氏阴性杆菌。肠道的正常菌群，多不致病。但少数菌珠能直接引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌，也称致泻性大肠埃希菌。致病性大肠埃希菌共有4种：肠产毒性大肠埃希菌肠侵袭性大肠埃希菌肠致病性大肠埃希菌肠出血性大肠埃希菌5.大肠埃希菌食物中毒大肠埃希菌食物中毒第五十四页，本课件共有137页09.12.202255生物学特点：抵抗力较强：是无芽孢菌中抵抗力最强的一种，室温可
19、存活数周，土壤、水中可存活数月，耐寒力强，但加热可迅速破坏；对漂白粉、酚、甲醛等较敏感第五十五页，本课件共有137页肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：是散发性或爆发性腹泻、婴儿和旅游者腹泻的病原菌。致病物质是不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST）两种：LT经加热6030分钟破坏，ST经加热10030分钟破坏。其毒力因子包括菌毛和毒素。第五十六页，本课件共有137页肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：较少见，主要侵犯少儿童和成人。似细菌性痢疾，又称志贺样大肠杆菌，不产生肠毒素，无菌毛。肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：是流行性婴儿腹泻的主要病原菌。不产生肠毒素，可产生志贺样毒素。第五十七页，本课件共有
20、137页肠出血性大肠埃希菌（EHEC）：主要感染儿童及老年人。主要血清型是O157：H7和O26：H11，可产生志贺样毒素，有极强的致病性，主要感染5岁以下儿童。临床特征是出血性结肠炎，剧烈的腹痛和便血，严重者出现溶血性尿毒症第五十八页，本课件共有137页 5.2中毒机制及临床表现 不同的致病性埃希菌，其致病机制不同。肠出血性大肠埃希菌、肠产毒性大肠埃希菌引起毒素型中毒；肠致病性大肠埃希菌、肠侵袭性大肠埃希菌引起感染型中毒。第五十九页，本课件共有137页5.3流行病学特点：季节性夏秋中毒食品与沙门氏菌相同食品中大肠埃希菌的来源：人和动物肠道中，随粪便排除污染水源、土壤，受污染的土壤、水及带菌者
21、的手均可污染食品第六十页，本课件共有137页5.4临床表现：急性胃肠炎型：主要由肠产毒性大肠埃希菌引起，易感人群是婴幼儿和旅游者。潜伏期1015h，临床症状为水样便、腹痛、恶心、发热3840。急性菌痢型：主要由侵袭性大肠埃希菌引起，潜伏期4872h，主要表现血便、脓性粘液血便、里急后重、腹泻、发热，病程12周出血性肠炎：主要由肠出血性大肠埃希菌引起，潜伏期34d，主要表现为突发性剧烈腹痛、腹泻，先水便后血便，病死率3%5%第六十一页，本课件共有137页5.5诊断与治疗1、诊断：2、治疗：对症治疗和支持治疗，首选药物为氯霉素、多粘菌素、庆大霉素。5.6预防：第六十二页，本课件共有137页09.1
22、2.2022636.1病原学特点：变形杆菌，肠杆菌科，革兰氏阴性杆菌，主要是普通变形杆菌和奇异变形杆菌。属腐败菌，一般不致病，需氧或兼性厌氧；对热抵抗力不强：551小时可杀灭；属于低温菌，47可繁殖；分布广泛：土壤、污水、垃圾、肠道6.变形杆菌食物中毒变形杆菌食物中毒第六十三页，本课件共有137页09.12.2022646.2中毒机制活菌侵入引起的感染性中毒6.3流行病学特点：季节性：引起中毒的食品：主要是动物性食品，特别是熟肉及内脏的熟制品。变形杆菌常与其他腐败菌共同污染生食品，使生食品发生感官变化，但熟制品被变形杆菌污染后常无感官性状的变化，易被忽视食物中变形杆菌的来源：1）来自环境中的污
23、染：空气、非尘，“街头食品”；2）人类带菌者对熟制品的污染；3）被污染的食品工具、容器对熟食品的污染：“生熟交叉”第六十四页，本课件共有137页09.12.2022655.4临床表现临床特点：1、一般消化系统症状：粪便常伴有恶臭；2、腹痛剧烈：脐周围剧烈绞痛或刀割样疼痛；3、体温轻度升高：多在39以下；4、病程短，预后好。多数24小时恢复5.5诊断和治疗（略）5.6预防（略）第六十五页，本课件共有137页09.12.2022667.1病原学特点：病原菌：为葡萄球菌，主要是金黄色葡萄球菌。生物学特点：耐盐：可在1015%的氯化钠培养基中生长；较耐热：701小时才可灭活；在适宜条件下可产生肠毒素，
24、葡萄球菌肠毒素非常耐热，需100加热2小时才能破坏。肠毒素：特点：（1）非常耐热；（2）可抵抗胃肠道中蛋白酶的水解7.金黄色葡萄球菌食物中毒金黄色葡萄球菌食物中毒第六十六页，本课件共有137页09.12.2022677.2中毒机制：肠毒素内脏迷走神经和交感神经腹腔从胃肠炎刺激胃肠黏膜反射性呕吐摄入含有金黄色葡萄球菌活菌无肠毒素的食物不会引起食物中毒，摄入达到中毒剂量的肠毒素才会中毒。第六十七页，本课件共有137页09.12.2022687.3流行病学特点：季节性：以夏秋季多发。中毒食品：重要是营养丰富并含水份较多的食品。如奶、肉、蛋、鱼及其制品。以奶类及其制品，如奶油蛋糕、冰激凌等最为常见，其
25、次为熟肉类。此外，剩米饭、凉皮等也有报道食物中葡萄球菌的来源及肠毒素形成的条件（1）来源：人带菌者；奶牛患化脓性乳腺炎；其他动物化脓性感染（2）肠毒素形成的条件：食物受污染的程度；存放温度；存放环境：通风不良；食品的种类：含蛋白质丰富、水份多，同时含一定量淀粉的食物或含油脂较多的食物，易于繁殖及产毒。淀粉可促进肠毒素的形成.第六十八页，本课件共有137页09.12.202269staphy第六十九页，本课件共有137页09.12.202270staphy第七十页，本课件共有137页09.12.2022717.4临床表现：潜伏期短，一般25h，一般在下餐之前发病；剧烈呕吐，呈“喷射状”，且伴有上
26、腹剧烈疼痛，呕吐物中可有胆汁、黏液和血；腹泻较轻，34次/天，水样便；体温一般正常；病程短，12天7.5诊断与治疗7.6预防措施：包括防止葡萄球菌污染和防止肠毒素形成两方面第七十一页，本课件共有137页09.12.2022728.1病原学特点：肉毒梭菌为革兰氏阳性、厌氧、产胞子卵形或圆筒形。特点：厌氧；可产生芽孢，芽孢很耐热。高压蒸气12130分钟、湿热1005小时才能杀死；可产生外毒素肉毒毒素，是一种强烈的神经毒素，该毒素不耐热，1001020分钟即可完全破坏。毒素共分8型，我国以A型最多，其次为B、E型。8.肉毒梭菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒第七十二页，本课件共有137页09.12.2022
27、73肉 毒 梭 菌第七十三页，本课件共有137页09.12.2022748.2流行病学特点：季节性：全年均可发生，但多发在4、5月份和地区分布；我国以新疆、青海多发，此外，黑龙江、吉林、河北、四川也有报道。不同菌型分布不同：A型多分布于山区和未开垦荒地；B型多分布于草原耕地；E型多分布于土壤、江河湖海的淤泥和鱼类肠道中；F型分布于欧亚、美洲海洋沿岸及鱼体中。我国青海省发生的主要为E型第七十四页，本课件共有137页09.12.2022758.3中毒机制肉毒毒素小肠胰淀粉酶活化并释放神经毒素阻止胆碱能神经释放乙酰胆碱运动神经（眼肌、呼吸肌）麻痹第七十五页，本课件共有137页09.12.202276
28、8.4引起中毒的食品：发生常与人们的饮食习惯有关，中毒食品我国多为家庭自制的发酵食品（如臭豆腐、豆酱、面酱等）以及在厌氧条件下保存的肉类制品。欧洲主要为火腿、腊肠及其他肉类制品。新疆察布查尔地区是家庭自制谷类或豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品第七十六页，本课件共有137页09.12.2022778.5临床表现食入毒素潜伏期1224h(8h10d)类感冒前驱表现眼睑下垂、视力模糊、复视张口、伸舌困难 吞咽困难呼吸肌麻痹潜伏期长，潜伏期越短，病死率越高。第七十七页，本课件共有137页09.12.2022788.6诊断与治疗：诊断：略治疗：尽早使用多价抗肉毒毒素血清，并及时采取支持疗法及
29、进行有效的护理，预防呼吸肌麻痹和窒息第七十八页，本课件共有137页09.12.2022798.7预防措施加强宣传教育，建议牧民改变肉类的贮存方式或生吃牛肉的饮食习惯对食品原料进行彻底的清洁处理，除去泥土和粪便罐头食品彻底灭菌：加工后的食品应迅速冷却并在低温环境贮存，避免再污染和在较高温度或缺氧条件下存放，防止毒素产生食前加热以灭活毒素：生产罐头食品时，要严格执行卫生规范，彻底灭菌第七十九页，本课件共有137页09.12.2022809.1 病原学特点：病原学特点：志贺菌属通称痢疾杆菌，分为痢疾志贺菌、志贺菌属通称痢疾杆菌，分为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内氏志贺菌；痢疾志贺菌是导致福
30、氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内氏志贺菌；痢疾志贺菌是导致典型细菌性痢疾的病原菌。志贺菌在自然界活力弱，光照典型细菌性痢疾的病原菌。志贺菌在自然界活力弱，光照30m可被杀死，加热可被杀死，加热5860 经经1030m死亡；耐寒。死亡；耐寒。9.志贺菌食物中毒志贺菌食物中毒第八十页，本课件共有137页09.12.2022819.2中毒机制：活菌引起的感染型食物中毒。中毒机制：活菌引起的感染型食物中毒。9.3流行病学特点：流行病学特点：季节；季节；710月多发。月多发。中毒食品：主要是凉拌菜。中毒食品：主要是凉拌菜。食品被污染和发生中毒的原因：食品被污染和发生中毒的原因：第八十一页，本课件共有137页0
31、9.12.2022829.4 临床表现：临床表现：潜伏期潜伏期1020h，突然出现剧烈的腹痛、呕吐及，突然出现剧烈的腹痛、呕吐及频繁的腹泻并伴有水样便，里急后重，恶寒、发热、体温可达频繁的腹泻并伴有水样便，里急后重，恶寒、发热、体温可达40 以上以上9.5 诊断及治疗；略诊断及治疗；略9.6 预防措施：预防措施：第八十二页，本课件共有137页10.1病原学特点：属螺旋菌科，革兰氏阴性菌，与食物中毒最密切相关的是空肠弯曲菌空肠亚种，微好氧菌，水中可存活5周，动物粪便中检出率均较高。10.空肠弯曲菌食物中毒空肠弯曲菌食物中毒第八十三页，本课件共有137页10.2中毒机制：活菌引起感染型食物中毒，热
32、敏型肠毒素10.3流行病学特点：季节：多发510月，尤以夏季为多。食品的种类：主要牛乳及乳制品。食品被污染和中毒发生的原因：污染的重要来源是动的粪便，其次是健康带菌者，然后是交叉污染。第八十四页，本课件共有137页10.4临床表现：潜伏期35d，以胃肠道症状为主。10.5诊断及治疗10.6预防措施第八十五页，本课件共有137页十一、其它细菌性食物十一、其它细菌性食物中毒（略）中毒（略）第八十六页，本课件共有137页第三节第三节 真菌毒素和霉真菌毒素和霉变食物中毒变食物中毒第八十七页，本课件共有137页赤霉病麦食物中毒是由于误食被镰刀菌污染的赤霉病麦等引起的以呕吐为主要症状的一种急性中毒赤霉病麦
33、毒素主要有雪腐镰刀菌稀醇、镰刀菌稀酮-X、T2-毒素等，均属于单端孢酶稀族化合物主要的毒性作用为引起呕吐赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法不能去毒在我国长江中、下游地区多见一、赤霉病麦中毒一、赤霉病麦中毒第八十八页，本课件共有137页（一）流行病学特点：全年发病生，我国34年有一次赤霉病麦大流行。误食引起（二）中毒症状和处理：潜伏期短，多在食后1030分钟发病，主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；头晕、头痛、手足发麻、四肢酸软、步态不稳，似醉酒状，又称“醉谷病”。可自愈第八十九页，本课件共有137页（三）预防措施：关键是防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒1、制定限量标准，加强卫生管理2、去
34、除或减少病麦粒和毒素：比重分离病麦法，用1：18的盐水分离，病麦上浮；稀释病麦法：使病麦粒比例降至3%5%；碾磨去皮法3、加强田间和贮藏期间的防霉措施第九十页，本课件共有137页（一）流行病学特点：常发生我国北方，初春季节（24月份），近20年来中毒200多起，死亡近百人，且主要发生于儿童（二）中毒急机制：甘蔗节菱孢霉产生的毒素为3-硝基丙酸，为神经毒，主要损害中枢神经系统注意：经储藏的甘蔗，霉菌污染率升高；未完全成熟的甘蔗含糖量低，更有利于霉菌的生长繁殖二、霉变甘蔗中毒二、霉变甘蔗中毒第九十一页，本课件共有137页（三）中毒表现：潜伏期短，最短仅十几分钟，一般23小时，越短越严重；发病初期为
35、一时性消化系统症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；随后神经系统症状：头晕、头痛、眼发黑、复视，重者出现眼球侧向凝视、抽搐，抽搐时四肢僵直、屈曲、内旋、手呈鸡爪状，大小便失禁，牙关紧闭，瞳孔散大，口唇及面部紫绀，口吐白沫，呈去大脑僵直状态。死亡率较高。幸存者可造成终身残疾，主要为椎体外系神经损害症状第九十二页，本课件共有137页（四）预防和治疗：目前尚无特效治疗，发病后尽快洗胃、灌肠以排除毒物甘蔗必须成熟后收割甘蔗在储存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查：霉变甘蔗外表失去正常光泽，两端长毛，断面发灰色，有斑点，质软，有酸味、霉味或酒糟味加强教育工作，让群众不吃霉变甘蔗第九十三
36、页，本课件共有137页第四节第四节 有毒动植物有毒动植物食物中毒食物中毒第九十四页，本课件共有137页09.12.2022951.1病原体及其生物学特征 河豚是长江水域的名贵鱼类，又名河鲀或称鲢鲃鱼，味道极其鲜美，但其血液与内脏含有剧毒。河豚鱼中毒第九十五页，本课件共有137页09.12.202296第九十六页，本课件共有137页09.12.202297河豚毒素 毒素分布：卵巢含毒素最多，其次为肝脏、肾脏、血液、眼睛、鳃、皮肤。除个别品种（双斑东方鲀）外，肌肉一般无毒。不同品种的河豚鱼含的毒素量相差大，人工养殖的河豚不含有河豚毒素。非蛋白质神经毒素，对热稳定。河豚鱼毒素毒性比氰化钾强1000倍
37、，0.5mg可导致人死亡第九十七页，本课件共有137页09.12.202298河豚中毒多发生于春季。每年25月为卵巢发育期，毒性最强，67月产卵后，卵巢萎缩，毒性减弱。1.2流行特征第九十八页，本课件共有137页09.12.2022991.3中毒机制河豚毒素直接作用于胃肠道，引起局部刺激作用；选择性阻断细胞膜对Na+的通透性，使神经兴奋传导受阻，呈麻痹状态。运动神经麻痹神经麻痹脑干麻痹血压下降外周血管扩张呼吸中枢和血管运动中枢麻痹呼吸衰竭第九十九页，本课件共有137页09.12.2022100特点：发病急速、剧烈，死亡率高（40%60%）手指、舌、唇刺痛感出现恶心、发冷、口唇及肢端知觉麻痹四肢
38、肌肉麻痹、瘫痪潜伏期10min3h心率失常，血压下降，呼吸循环中枢麻痹而死亡1.4临床表现第一百页，本课件共有137页09.12.20221011.5防治措施 目前尚无特效解毒药，以排除毒物和给予对症处理为主。催吐、洗胃和导泻可用番木鳖碱2mg3mg肌肉或皮下注射治疗肌肉麻痹，或试用亚硫酸钠和半胱氨酸解毒。必要时行气管插管、心脏骤停行心脏复苏第一百零一页，本课件共有137页09.12.2022102加强宣传教育以防误食，新鲜河豚鱼应经有关部门集中处理，去除头、内脏、皮、充分放血，肌肉经反复冲洗，加2%的NaHCO3处理24h，经鉴定合格后方准出售，禁止零售。第一百零二页，本课件共有137页二、
39、鱼类引起的组胺中毒 （一）有毒成份的来源：组胺是组胺酸的分解产物，海鱼中的青皮红肉鱼，如鲐巴鱼、鱼师鱼、竹夹鱼、金枪鱼等体内含有较多的组氨酸，不新鲜时可脱羧生成组胺，出现类似过敏症状。（二）中毒机制：组胺是一种生物胺，导致支气管平滑肌强烈收缩，引起支气管痉挛，循环系统表现为局部或全身的毛细血管扩张，病人出现低血压、心律失常、甚至心脏骤停第一百零三页，本课件共有137页09.12.2022104（三）流行病学和中毒症状：多发生在夏秋季，特点是发病快，症状轻、恢复快。潜伏期短，临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血伴头痛、头晕、胸闷、心跳加快、血压下降，个别出现哮喘，12d恢复健康(四）急
40、救与治疗：抗组胺药和对症治疗。口服盐酸苯海拉明或静注10%葡萄糖酸钙，同时口服VitC。第一百零四页，本课件共有137页（四）预防措施：1、防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼。2、鱼类在冷冻条件下贮存和运输，防止组胺生成3.避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品4.易于产生组胺的鱼，烹调时可采取一些去毒措施，如彻底刷洗鱼体，去除头、内脏和血块，将鱼体切成两半后用冷水浸泡烹调时加入少量醋或雪里红或红果5.制定鱼类食品中组胺最大允许含量标准第一百零五页，本课件共有137页三、麻痹性贝类中毒与贝类食入有毒藻类有关，如漆沟藻类所含毒素石房蛤毒素，为麻痹性贝类中毒的有毒成分。该毒素主要的毒作用为阻断神经
41、传导，与河豚毒素相似第一百零六页，本课件共有137页09.12.2022107四.毒蕈中毒（一）病原体及其生物学特性蕈，即蘑菇食用蕈种类多达300余种，有毒蕈达80余种。墨汁鬼伞墨汁鬼伞第一百零七页，本课件共有137页09.12.2022108 其毒素成分复杂一蕈多毒或多蕈同毒；生长条件不同，其形状特征、毒素种类亦异。仅凭其形状特征很难识是否为毒蕈。第一百零八页，本课件共有137页09.12.2022109鹿花蕈素鹿花蕈素 强烈溶血作用强烈溶血作用鳞环柄菇（极毒）鳞环柄菇（极毒）伞蕈（肝肾毒）伞蕈（肝肾毒）豹斑毒伞豹斑毒伞毒毒 蝇蝇 伞伞白毒伞白毒伞第一百零九页，本课件共有137页09.12.
42、2022110（二）毒蕈中毒类型类型毒素主要症状胃肠炎型类树脂 酚类化合物10min6h，剧烈恶心,呕吐,腹痛,腹泻，水样便上腹疼痛溶血型鹿花蕈素612h，肠胃道症状，溶血表现，肝脾肿大、血红蛋白尿神经精神型毒蝇碱蟾蜍素幻觉原10min6h，胃肠道症状,精神错乱、压抑、神经兴奋、多汗、流涎、缓脉、瞳孔缩小脏器损害型毒伞十肽、毒伞七肽6d数天，肠胃炎期假愈期轻者恢复期重者肝损害期，黄疸、肝功能异常、肝萎缩、肝昏迷、肾肿大、坏死治疗对症处理阿托品类肾上腺皮质激素二巯基丁二酸钠二巯基丙磺酸钠或血透第一百一十页，本课件共有137页09.12.2022111（三）防止措施加强宣传教育，防止误采和误食，提
43、高对毒蕈的鉴别能力，切勿采摘自己不认识的蕈类食用，对毫无毒蕈识别经验者，禁止自采蘑菇。第一百一十一页，本课件共有137页09.12.2022112一起误食毒蕈引起的食物中毒调查孙苏.上海预防医学杂志,2009；21（11）：5736月1日中午12时，吴某在租住地附近草地里采摘了约100g野蘑菇，下午1时吴某与其儿子、女儿4人食用。下午2时1人先感不适，下午4时4人均出现类似不适表现。中餐食谱除野蘑菇汤，还有炒白菜和米饭。发病急骤，短时间内出现恶心、呕吐、头晕、腹痛、腹泻、稀水样便、四肢无力，1名重症病人出现昏迷。潜伏期最短为1h，最长为3h，平均为2h。临床表现第一百一十二页，本课件共有137
44、页09.12.2022113洗胃、导泻、补液治疗下午5时40分,4名病人由当地卫生院转至县医院，经再次洗胃、导泻和对症治疗后,转入ICU病房。根据病情予血液透析、保肝治疗以及维持体液及酸碱、电解质平衡治疗。1例重症病人实施紧急血浆置换术等措施处理经过经全力抢救和精心治疗,4名病人6d后痊愈。第一百一十三页，本课件共有137页09.12.2022114病因鉴定结果调查人员赶赴吴某租住地，在厨房垃圾桶内发现有野蘑菇根若干，同时在吴某采摘野蘑菇的草地里采集了约30g野蘑菇，送某大学鉴定，确定该野蘑菇为白毒鹅膏菌。分布于我国广大地区，极毒（毒肽和毒伞肽），以肝损害为主，死亡率很高第一百一十四页，本课件
45、共有137页09.12.2022115事件处理经过和采取的措施 社区社会事业局立即启动食物中毒应急处理预案,不惜一切代价抢救病人流行病学调查和现场控制在事发地草地上竖立了警示标志，在媒体和网络上发布了禁食野蘑菇的预警，并要求各镇政府在外来人员聚集地加强宣传工作。第一百一十五页，本课件共有137页09.12.2022116教训和启示菌类在生长繁殖过程中，由于受季节、地域环境、土壤等条件的影响，野生菌类变异，无毒或低毒的菌类毒性增大无毒菌与有毒菌长在一起也可能发生杂交而产生毒性。鹅膏菌在不同生长时期毒素含量有较明显变化，误食后中毒表现也不同。吴某说，在河南老家也有采食类似野蘑菇的经历，均未发生过食
46、物中毒。为什么这次会中毒？作为医务人员应加大宣传力度，使广大群众切勿采摘、购买自己不认识的蘑菇食用，毫无识别毒蘑菇经验者，更不要自采蘑菇食用。第一百一十六页，本课件共有137页五、含氰甙类食物中毒 （一）有效成分和中毒机制：有毒成分为氰甙，剧毒，其中苦杏仁含量最高。氰甙水解为氢氰酸后迅速被粘膜吸收入血引起中毒。氢氰酸的氰离子与细胞色素氧化酶中的铁结合，使呼吸酶失活，造成组织缺氧；氢氰酸直接损害延髓的呼吸中枢核和血管运动中枢。第一百一十七页，本课件共有137页（二）临床表现：潜伏期：短，一般12h。轻者：口中苦涩、流涎、头晕、恶心、心悸、四肢无力较重者：胸闷、呼吸困难、苦杏仁味严重者：意思不清、
47、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、瞳孔散大、全身性痉挛，呼吸心跳停止等。第一百一十八页，本课件共有137页（三）急救与治疗：1、催吐：用5%硫代硫酸钠洗胃。2、解毒治疗：亚硝酸异戊酯、3%亚硝酸钠、50%硫代硫酸钠。3、对症治疗：第一百一十九页，本课件共有137页解毒原理：亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠为“高铁血红蛋白生成剂”，可使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，并与氢氰酸结合形成氰化高铁血红蛋白，从而阻止氰离子与细胞色素氧化酶作用。但高铁血红蛋白与氰离子的结合不牢固，很快会释放出氰离子，硫代硫酸钠作为“硫氰化物生成剂”可与氰离子作用生成毒性较低的硫氰酸盐排出体外。第一百二十页，本课件共有137页（四）预防措
48、施：1、加强宣传教育：勿食苦杏仁2、采取去毒措施：水煮后食用；不生食木薯，可去皮，加水浸泡2天，蒸煮后食用。第一百二十一页，本课件共有137页六、粗制棉籽油棉酚中毒（一）有毒成分：棉酚、棉酚紫、棉酚绿。以游离棉酚含量最高，棉籽油的毒性主要取决于游离棉酚的含量。为细胞原浆毒，可损害肝、肾、心及神经系统、生殖系统。第一百二十二页，本课件共有137页（二）中毒表现：（1）“烧热病”：皮肤潮红、烧灼难忍、口干、四肢麻木、心慌无力等。（2）生殖功能障碍：影响男、女生殖功能。（3）引起低血钾，出现肢体瘫痪。第一百二十三页，本课件共有137页（三）预防：1、加强宣传教育，不食用粗制生棉籽油。2、去毒棉籽榨油
49、法：棉籽油要热榨和精练。3、加强卫生监督管理：严格执行卫生标准。第一百二十四页，本课件共有137页第五节第五节 化学性食物化学性食物中毒中毒第一百二十五页，本课件共有137页09.12.2022126食入含化学性有毒物质的食品所致的急性、亚急性疾病，称为化学性食物中毒。有毒金属及其化合物、农药、食品添加剂、非金属及其化合物等最多见的是亚硝酸盐及剧毒农药所致化学性食物中毒第一百二十六页，本课件共有137页09.12.20221271.理化性质常见亚硝酸盐有亚硝酸钠和亚硝酸钾，白色和嫩黄色结晶，呈颗粒分装，无臭，无味，以溶于水。2.毒性 强毒型，生物半衰期24h，0.30.5g中毒，13g致人死亡
50、。亚硝酸盐食物中毒第一百二十七页，本课件共有137页09.12.20221283.发病机制常因食用硝酸盐、亚硝酸盐含量较高的食物，或误将亚硝酸盐当作食盐食用后所致。常见原因：3.1蔬菜中亚硝酸盐含量过高蔬菜的硝酸盐硝基还原酶亚硝酸盐腐烂变质、放置过久的蔬菜及腌制不够充分的咸菜含有大量亚硝酸盐。第一百二十八页，本课件共有137页09.12.2022129亚硝酸盐外形与食盐相似，易误当食盐使用3.3误食3.4作为食品添加剂过量使用3.4过量饮用苦井水国内肉类制品的亚硝酸盐含不合格率平均达到24.3%。3.2胃酸下降某些儿童胃酸浓度下降，使胃肠道内还原菌大量繁殖。第一百二十九页，本课件共有137页0