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1、关于重症急性胰腺炎的诊断和治疗课件第一页，本课件共有68页概述q急性胰腺炎（acute pacreatitis,AP）在临床上的表现差异很大，轻者可无并发症而短期自愈。重者起病急骤，病情危重，病程长，并发症多，治疗复杂，病死率高。q现在临床上根据病情的严重程度分为轻型急性胰腺炎（mild acute pacreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pacreatitis,SAP）。第二页，本课件共有68页概述q重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、脓肿或假性囊肿（C
2、T值10Hu）等局部并发症者，或两者兼有q约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今，由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达10%20%。出现多脏器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。第三页，本课件共有68页病因及发病机制胰酶异常激活q胆道疾病：是最常见的病因。包括胆石症、胆系感染或胆道蛔虫等。胆石症多数为多发胆囊小结石或胆管结石。现在多用“共同通道假说”来解释胰腺炎与胆道疾病的关系。q暴饮暴食和酗酒：为其次的病因，暴饮暴食(较往常突然增加）使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，
3、同时引起大量胰液分泌，酗酒可使胰液胆汁分泌增加而引流不畅，酒精也可直接损伤胰腺。第四页，本课件共有68页病因及发病机制胰酶异常激活q胰管阻塞：壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出时刺激Oddi括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管阻塞。当胰液分泌旺盛时，梗阻远端胰管内高压，可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰实质，激活消化酶发生胰腺炎。此外9%11%的人存在胰腺分离，也易引起引流不畅。qERCP检查后引起明显的急性胰腺炎在整个急性胰腺炎中约占3%。第五页，本课件共有68页病因及发病机制胰酶异常激活q腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病q腹部手术和外伤q硫唑嘌呤、肾上腺
4、皮质激素等药物q高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病q特发性胰腺炎：有5%7%未能找到病因而称之为特发性胰腺炎第六页，本课件共有68页病因及发病机制病情加重因素全身炎症反应综合征q从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS）在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiple system orga f
5、ailure，MSOF）。第七页，本课件共有68页病因及发病机制病情加重因素全身炎症反应综合征q全身炎症反应综合征的临床判断标准是：q体温38；q脉搏90次/分；q呼吸20次/分或二氧化碳分压12109/L或幼稚细胞10%；q如果满足上述两项并排除其他已知可引起上述改变的因素q即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。第八页，本课件共有68页病因及发病机制病情加重因素全身炎症反应综合征q全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应期和胰腺坏死继发感染期。q目前认为TF、IL-1是全身炎症反应综合征的强效介质，是早期的起始细胞因子，而后引起一系列瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小板活
6、化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞，进一步产生更多的各种炎症介质。q这些因子在重症急性胰腺炎的持续坏死中是关键因素之一。第九页，本课件共有68页病因及发病机制病情加重因素全身炎症反应综合征q最近认为核因子-B为多向转录调节蛋白，在调控TF、IL-1、IL-6、IL-8和细胞间粘附因子表达中起重要作用。q当然机体在释放促炎症细胞因子的同时也释放抗炎症细胞因子（IL-2、IL-10），他们在急性胰腺炎病程中起正性效应。上述两种因子在病理状况下失去平衡才导致了胰腺的持续坏死和多器官功能障碍，甚至功能衰竭。q据
7、此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病过度持久的应激反应SIRSMODSMSOF。第十页，本课件共有68页病因及发病机制病情加重因素胰腺再灌注损伤q胰腺血供障碍及再灌注损伤：已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。实验显示吸氧、使用硝酸甘油和适当输入液体可以维持组返难鞴嘧脱豕第十一页，本课件共有68页病因及发病机制机体的易感性q人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感性差异。q近年来分子生物学研究也
8、显示存在一些基因和表达异常：当单核细胞MHC-表达上调或（和）MHC-基因型为纯合子型时，TF的分泌水平降低；反之上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TF以及多形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中的不良因素。第十二页，本课件共有68页病理q根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症。而水肿性胰腺炎大多表现为轻症
9、，少数表现为重症。q1992年国际会议将急性胰腺炎分为3型：型：损伤改变以小叶周围脂肪组织为中心，其结果导致边缘血管坏死伴出血、腺泡细胞坏死及导管坏死。因外周腺泡的酶原渗透入间质而导致了脂肪坏死；型：病变由胰腺导管坏死开始，引起导管周围炎症，脂肪坏死少或缺乏；型：由微生物直接作用于腺泡细胞所致，使腺泡细邓篮脱仔韵赴螅狈陨硐饔茫狈竞偷脊芑邓馈第十三页，本课件共有68页症状q腹痛：95%的病人以腹痛为首发症状。常突然起病，疼痛轻重不一，可为钝痛、刀割样痛，呈持续性，可有阵发性加剧，一般解痉剂不能缓解。多数位于中上腹部，也可位于左右上腹部，并向腰背部放射。进食加剧，前倾坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。
10、严重者腹痛剧烈，持续时间长，胰腺渗出液的腹腔扩散可导致全腹弥漫性奶弁础偈擞绕涫悄昀咸迦跽呖山鲇星嵛雇椿蛉薷雇础灿屑偈酝黄鸬男菘嘶蚧杳晕追矗蠹睢q恶心、呕吐：80%90%出现恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，少数可吐出蛔虫。呕吐不能缓解疼痛。第十四页，本课件共有68页症状q发热：多数病人有中等度以上发热，持续35天。有寒战、持续高热不退或体温逐日升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或伴有胆道感染。q黄疸：早期见于肿大的胰头压迫胆总管、存在胆道结石。后期出现黄疸还要考虑并发胰腺脓肿、假性囊肿压迫胆总管、存在肝细胞损害等。q脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。
11、第十五页，本课件共有68页体征q多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动性浊音。q少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑（Grey-Turer征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Culle征）。q如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。q也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。q低血钙可以引起抽搐，但较少见。q偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。第十六页，本课件共有68页实验室检查q血淀粉酶：起病后612h开始升高，48h开始下降，持续35天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其高低不一定反映病情的轻重，SAP患者的淀粉酶
12、有10%左右可以正常或低于正常。血淀粉酶持续升高超过10天提示可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸水等。其他急腹症、严重创伤、肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高，但多数不超过500U/L。巨淀粉酶血症、流行性腮腺炎等淀粉酶升高可超过500U/L。q尿淀粉酶：发病1224h开始升高，升高晚但下降慢，持续12周，适用于就诊较晚的病人。第十七页，本课件共有68页实验室检查q胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。q淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40%来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（
13、P型胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。q淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/Ccr）：正常范围是1%4%。主要对巨淀粉酶血症有意义，此时比值1。第十八页，本课件共有68页实验室检查q血清脂肪酶：常在起病后2448h开始升高，持续710天，对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值，且特异性较高。但不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。q血白细胞计数：早期就增高，中性粒细胞明显增多。重症者常超过20 x109/L。q血钙：暂时性低钙血症常见，但很少出现手足搐搦。低血钙程度和临床严重程度平行。血钙低至2mmol/L常提示重症急性胰腺炎。第十九页，本课件共有68页实验室检查q血糖：暂时性升高常见。持久的空
14、腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有坏死q血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎的病因。q重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能异常的化验表现。qC反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。第二十页，本课件共有68页影像学检查q腹部X线平片：主要用于排除其他原因的急腹症，如肠梗阻可有液气平，胃肠穿孔可有膈下游离气体。此外，胰腺有钙化提示有慢性胰腺炎；胰区有气泡影则提示胰腺脓肿；胃泡和横结肠脾曲局部扩张明显对急性胰腺炎的诊断也有帮助和提示作用。q胸片：可能见到一侧或双侧横膈抬高、肺不张或胸腔积液。肺实质浸润也较常见。肺间质绒毛状浸润
15、性肺水肿而无心脏扩大预示发生ARDS。第二十一页，本课件共有68页影像学检查q超声波检查：是诊断胰腺疾病的重要手段。可了解胰腺有无坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、胰管扩张等、了解胆道有无结石、蛔虫和胆管扩张等。但B超常因急性胰腺炎时的上腹部胀气而影响观察qMRI：不比CT优越，仅适用于有肾功能不全或对造影剂过敏的患者第二十二页，本课件共有68页影像学检查qCT检查：可明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并发症。尤其是增强扫描对SAP的诊断、治疗和预后的判断有重要意义，CT改变与临床严重程度有平行关系。具体表现为：胰腺体积增大：胰腺横断面的大小可以以第二腰椎横径作为标准（胰头钩突位于肠系膜上动脉
16、的前方，正常胰头为同水平腰椎横径的1/21，胰体为腰椎横径的1/32/3，胰尾为腰椎横径为1/52/5）；边缘模糊；坏死：增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，增强后坏死区密度为20-50Hu（正常胰腺平扫为3050Hu，增强后为50150Hu），出血区密度可增高；第二十三页，本课件共有68页影像学检查qCT检查：胰腺包膜增厚掀起；胰腺及胰腺周围积液：胰腺前胃壁后的小网膜囊腹膜后腔的左肾前间隙右肾前间隙肾周间隙、后肾旁间隙、脾周围；胰腺假性囊肿（20Hu）；胰腺脓肿（病灶内有气、液体，增强后脓肿壁强化出现环征）；可以有门静脉或脾静脉血栓形成；部分病人有胆道结石，主胰管扩张直径超过3mm。第二十
17、四页，本课件共有68页局部并发症q急性液体积聚：发生于病程早期，位于胰腺内或胰周，为无囊壁包裹的液体积聚，影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚（CT值20Hu）。多会自行吸收，少数发展为假性囊肿或胰腺脓肿。q胰腺及胰周组织坏死：指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。第二十五页，本课件共有68页局部并发症q急性胰腺假性囊肿：为有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。少数触诊可发现，多数通过影像学检查确定诊断。常发生于起病后34周以后，数目不等，大小不一，常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。有时囊壁穿破可引起胰性腹膜炎。q胰腺脓肿：为包裹
18、性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是最常见的临床表现。它常在发病后4周或4周以后发生。穿刺见有脓液存在、含极少或不含胰腺组织、细菌或真菌培养阳性。胰腺脓肿多数是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。第二十六页，本课件共有68页全身并发症q呼吸系统：可发生肺不张、肺炎、胸腔积液、急性肺损伤/ARDS。q泌尿系统：开始可有少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿，BU增高等急性肾缺血表现。急性肾缺血如果没有即时纠正可迅速发展为急性肾衰。q心脏：心包积液、心律失常、心力衰竭。心电图可有各种改变。q中枢神经系统：可出现定向障碍、意识模糊、激动伴妄想和幻觉等胰性脑病表现。脑电图可有异常改变。常为一过性。第二十
19、七页，本课件共有68页全身并发症q消化系统：急性胃粘膜病变或应激性溃疡出血，门-脾静脉栓塞形成而引起食管静脉曲张出血、急性肠系膜血管缺血性疾病、肠麻痹、肠梗阻、肝功能损害及各种胰瘘。q血液系统：胰酶可引起高凝状态，而出现血管内血栓形成、DIC和出血。q代谢：低钙血症、高脂血症、高血糖、糖尿病酮症酸中毒等。q细菌性败血症及真菌感染（多发生于使用抗生素时间较长的病人）q其他：少数病人可遗留轻度永久性糖尿病，极少数病人可发生胰性猝死。第二十八页，本课件共有68页重症急性胰腺炎的诊断标准q重症急性胰腺炎的诊断标准：有下列四项中的一项就可以诊断：Raso标准有3项或以上；APACHE 评分在8分或以上；
20、Balthazar CT分级系统在级或以上；有休克（收缩压2mg/dl）、呼吸功能不全（氧分压60U/L、胆红素41umol/L，有寒战、发热等急性胆管炎症状），应尽早（24-72小时内）解除胆道梗阻。q有条件的首选乳头括约肌切开取石或（和）鼻胆管引流（特别是年老体弱者）。内镜治疗不能够解除胆道梗阻或有胰腺坏死感染、胰腺脓肿、腹腔渗出非常严重的爆发型急性胰腺炎等情况可以进行开腹手第三十九页，本课件共有68页治疗胆源性胰腺炎治疗原则q无胆道梗阻者先行非手术治疗，胰腺炎缓解3周后再作胆石症手术（大多数作胆囊切除术，可采用腹腔镜胆囊切除术或开腹胆囊切除术，争取术中行胆道造影，发现或怀疑有胆总管结石者
21、，应探查胆总管，以免复发）。q胆源性重症急性胰腺炎以胰腺病变为主者，治疗原则与非胆源性重症急性胰腺炎相同。第四十页，本课件共有68页治疗防治毛细血管渗漏综合征q毛细血管渗漏综合征的实质是毛细血管内皮受损、毛细血管通透性增加、大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等。q在急性反应期要积极补充血容量，输入的液体量个体差异较大（少者2.2升/日，多者可达10升/日），关键要根据病人的全身情况或中心静脉压来调整。输液的成分要提高胶体比例（胶体与晶体的比例3：1），胶体可以选择706代血浆（但1升/天）、血定安、血浆或人血白蛋白。q输液时要纠正电解质紊乱（钠、钾、氯、钙
22、、镁、磷）。q在治疗后期应适当控制输液量，多补充胶体并适当利尿。第四十一页，本课件共有68页治疗防治感染q急性胰腺炎使用抗菌素的指征：胆源性胰腺炎有感染征象、重症胰腺炎、需要外科手术者、合并有肺部或尿道感染者。有研究表明预防性应用抗生素确实能减少重症急性胰腺炎感染并发症，且显示了死亡率减少的倾向。由此可见重症急性胰腺炎无论有无感染证据都应积极使用抗菌素。q胰腺感染有三种情况：坏死组织的继发感染（称为感染性坏死）、假性囊肿继发感染（现在称为脓肿）及后期的胰腺脓肿。胰腺感染的诊断主要靠临床症状和穿刺组织的细菌培养。第四十二页，本课件共有68页治疗防治感染q致病菌主要有三个来源：肠道细菌移位、胆道细
23、菌逆行和血液播散。q致病菌种类：大肠杆菌25.9%、假单孢菌属15.9%，厌氧菌15.6%，金黄色葡萄球菌15.5%，克雷伯杆菌10.1%，变形杆菌10.1%，粪链球菌4.4%。q抗感染的疗效取决于病原菌对抗菌素的敏感性和抗菌素穿透胰腺组织的能力，所以抗菌素的选择应主要针对肠源性革兰氏阴性杆菌（70%为革兰氏阴性杆菌）和厌氧菌（10%以上合并有厌氧菌），同时此抗菌素应能通过血胰屏障。第四十三页，本课件共有68页治疗防治感染q常用抗菌素举例：喹诺酮类+甲硝唑（轻度患者）；头孢他啶/氧哌嗪青霉素+甲硝唑（轻中度患者）；头孢派酮/舒巴坦（锋派新、舒普深、利君派舒等，适用于中重度并有胆道感染的患者）；
24、泰能（严重患者）等。对于革兰氏阳性葡萄球菌可以用万古霉素；克林霉素（氯洁霉素）对革兰氏阳性球菌和厌氧菌菌均有效。第四十四页，本课件共有68页治疗防治感染q重度胰腺炎病人长期使用广谱抗生素特别容易发生深部真菌感染。如果病人胃肠道功能长时间不能够恢复（5天）、病人突然意识改变或者突然视力障碍（要排除中枢神经系统疾病和代谢紊乱）、广谱抗生素治疗无效的高热（要除外细菌耐药）、无凝血功能障碍的胃肠道、呼吸道、泌尿道等部位的出血等要考虑真菌感染的可能，应该对口腔粘膜、咽部、痰、尿、便、血、胆汁、创口分泌物、导管等标本进行真菌涂片找真菌和真菌培养。凡是两个系统以上为同一菌株感染的即可以诊断深部真菌感染并进行
25、抗真菌治疗。第四十五页，本课件共有68页治疗防治感染q广谱抗生素使用超过5天也应使用抗真菌药物来预防真菌感染。q氟康唑为一线用药（可以静脉滴注100-200mg/天）。q两性菌素B为二线用药，其主要副作用为尿特别多和低血钾，它主要用于毛霉菌感染及特别严重复杂的霉菌感染，用法为第一天1-2mg静脉滴注，然后据病情每日增加2-3mg，在5-7天达到治疗量（16-25mg/日）。第四十六页，本课件共有68页治疗胰腺休息疗法q禁食、胃肠减压qH2受体阻滞剂或者质子泵阻滞剂q使用生长抑素：善宁（0.6mg/24小时持续静滴或0.1mg皮下注射6-8小时1次）、施他宁（6mg/24小时持续静滴），一般使用
26、5-7天。q重症急性胰腺炎的胰腺休息疗法过去需要2周到1个月，现在随着促肠蠕动药物、肠微生态药物和空肠插管营养的应用，胰腺休息疗法的时间已经明显缩短。q生长抑素能否显著降低重症急性胰腺炎的死亡率及并发症的发生率目前尚存争议。第四十七页，本课件共有68页治疗防治急性呼吸窘迫综合征q急性呼吸窘迫综合征：是全身炎症反应综合征在肺部的表现。当病人呼吸困难时立即用面罩高流量吸氧；当呼吸频率大于35次/分、在吸氧流量达6升/分时PaO210.67kPa(80mmHg)而无左心功能不全时就要考虑急性肺损伤/ARDS的存在，可以开始机械辅助通气治疗：应用最佳呼气末正压（Best PEEP）给氧使得吸氧浓度40
27、%时的PaO28kPa；早期及时足量使用激素：可用甲基强的松龙160-640mg/d，轻者1-2天，重者连续3-5天；当肺动脉嵌压或中心静脉压恢复正常时，应积极补充胶体而限制液体输入量。第四十八页，本课件共有68页治疗防治急性肾功能不全q急性肾功能不全：当肺动脉嵌压或中心静脉压恢复正常时，仍然少尿，应该在补充胶体的情况下严格限制入水量；当血BU每日上升30mg/dl、血钾迅速升高或血钾高于6.5mmol/L应该进行血液透析或者血液滤过透析。第四十九页，本课件共有68页治疗防治弥漫性血管内凝血q高凝期：凝血时间和部分凝血活酶时间缩短、血小板粘附率和血液粘滞度增高，应使用肝素（最好用低分子肝素）+
28、血小板抑制药物（潘生丁、低诺平等）；q消耗性低凝期：血小板减少、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长、纤维蛋白原减少、3P试验或DD二聚体阳性，应该使用肝素+补充凝血因子+输注血小板；q继发性纤溶期：早期3P试验阳性、后期3P试验阴性、优球蛋白溶解时间明显缩短（ELT90mi）,应该使用肝素+补充凝血因子+抗纤溶药物治疗。第五十页，本课件共有68页治疗防治中枢神经系统功能障碍q中枢神经系统功能障碍多发生在急性全身反应期，常见原因有低磷血症、代谢性/呼吸性碱中毒、细菌毒素中毒、真菌中枢感染、间质性脑水肿、胰腺性脑病等。q间质性脑水肿的治疗：20%的甘露醇250-500ml加压30-60分钟内静脉
29、输注，每4-6小时1次。也可以用20%的甘露醇250ml与50%的葡萄糖60ml每3-6小时交替使用1次。此外，在用20%的甘露醇后可以给予速尿每1-1.5小时静脉或者肌肉注射1次。其他还可以戴冰帽、充分给氧、输蛋白、机械通气等。第五十一页，本课件共有68页治疗防治中枢神经系统功能障碍q胰腺性脑病：由于胰酶或者细菌经血液进入血脑屏障，致使脑组织水肿变性及脱髓鞘病变而出现的颅脑神经损害综合征。表现为精神异常、视听幻觉、行为怪异、抽搐发作、脑膜刺激征和颅内高压表现，甚至谵妄或者意识障碍。多见于重症胆源性急性胰腺炎的急性期3-5天内。其治疗包括急性胰腺炎的治疗、大剂量补充维生素B1、用氯丙嗪等抗精神
30、病药物、降颅内压、用胞二磷胆碱恢复神经细胞功能、高压氧疗等。第五十二页，本课件共有68页治疗防治肝功能障碍q肝功能障碍：本病引起的肝功能障碍常与胆道梗阻和持久存在的内毒素血症有关。存在胆道梗阻者应尽快解除梗阻。存在内毒素血症者应该进行选择性肠道去污治疗：口服乳果糖和微生态制剂。存在肝细胞损害者可以静脉使用保护肝细胞膜稳定性的药物。第五十三页，本课件共有68页治疗防治间质性肺水肿q对于肺动脉嵌压或中心静脉压高于正常者应该立即给予静脉扩张剂，硝酸甘油20-50µg/mi微量泵静脉滴注、或Isukit 20-50µg/mi微量泵静脉滴注、或硝心痛（硝酸异山梨醇）片5-10mg
31、舌下含服。血压稳定者同时静脉给予强利尿剂；q对于肺动脉嵌压或中心静脉压低于正常者应该先给予大剂量激素和胶体，待肺动脉嵌压或中心静脉压恢复正常后再静脉给予强利尿剂并同时继续补充胶体；q对于肺动脉嵌压或中心静脉压在正常范围者应该静脉给予强利尿剂并同时补充胶体。第五十四页，本课件共有68页治疗营养支持q在发病初期（一般1-2周内）首选全胃肠外营养（Total pareteral utritio，TP）。q每日供给的热量为125-145KJ/kg.d，氨基酸2.5-3.0g/kg.d。q静脉注射葡萄糖抑制胰腺的外分泌，氨基酸和脂肪乳也不刺激胰腺的外分泌。q中链脂肪乳代谢快、对血脂影响小、不干扰脂蛋白酯
32、酶代谢，因此脂肪乳输注是安全有效的。但对于已经有高脂血症的患者慎用脂肪乳。持续高脂血症常提示预后不良。第五十五页，本课件共有68页治疗营养支持q长期全胃肠外营养也有不利的一面：代谢性和导管性并发症、肠粘膜萎缩、肠粘膜屏障功能受损、肠道细菌异位等。q谷胺酰胺可防止肠粘膜萎缩、维护肠粘膜屏障功能、减少肠道细菌异位、促进淋巴细胞的增殖和巨噬细胞的吞噬功能、抗氧化而减轻脏器缺血后的再灌注损伤等，临床常用谷胺酰胺二肽（力肽，0.1g/d，VD）、麦滋林等。q严重低蛋白血症者可以加用生长激素（思真、金磊思增等，4U,每日皮下注射1-2次，连续5天）。第五十六页，本课件共有68页治疗营养支持q病人血淀粉酶恢
33、复正常、病情稳定（腹痛消失）、肠功能恢复（有肛门排气、排便、肠鸣音恢复，或经肠道瘘内试探性滴注生理盐水0.5-1升/天，1-2天无症状加重现象）后可进行部分胃肠外营养（partal pareteral utritio，P）+部分肠内营养(partal eteral utritio,PE)。第五十七页，本课件共有68页治疗营养支持q一些临床对照研究显示了肠内营养（E）在急性胰腺炎病人中是安全、有效、经济的，建议发病48小时内就可以进行。可按如下原则应用E：低脂、高氮和远离屈氏韧带。通常在住院第23天在X线引导下（或在内镜引导下、或盲插同时测定PH）置入鼻空肠管（病重有并发症的患者可以经皮胃/空肠
34、造瘘口置管），证实其头端达到理想位置(空肠）后给予要素膳或半要素膳，如果病人能够较好的耐受就可以全部肠内营养。空肠要素饮食不增加胰腺的外分泌。第五十八页，本课件共有68页治疗营养支持q肠内营养时应该由少量半量全量q营养液体的浓度由0.5kcal/ml1 kcal/mlq输入速度要用输液泵来调控q保持营养液体在适当的温度q同时静脉补充血白蛋白（全部需要量为0.6g/kg/d,静脉可以补充10-20克/日)。q以低聚肽为主的配方优于以氨基酸为主的配方q小肠粘膜水解吸收短肽优与氨基酸q爱伦多含谷氨酰胺、能全力含纤维。第五十九页，本课件共有68页治疗中药q禁食并不禁口服中药。q柴芍承气汤（柴胡10g、
35、白芍10g、黄芩10g、枳实10g、厚朴10g、玄明粉10g冲、生大黄10g后下）150ml，口服2次/日，5-7天。q开水50ml加中药生大黄15-20g浸泡数分钟后胃管内灌注（注入后夹管1小时）或直肠内滴注，2次/天。q上述两者方法均可以明显促进肠蠕动功能的恢复，发病开始就使用。q中药皮硝全腹外敷，500g，2次/天，可促进腹腔渗出液体的吸收和腹腔炎症的局限。第六十页，本课件共有68页治疗其他q控制血糖：血糖的稳定对血容量的维持及其重要。高血糖不仅导致高渗性利尿，而且增加细菌感染的几率。在输液时注意加用胰岛素。q改善微循环：目前研究认为胰腺缺血是急性胰腺炎的发病机制之一。所以临床上可以使用
36、肝素、丹参注射液、小剂量654-2、低分子右旋糖酐等，但目前尚处于探索阶段q重症急性胰腺炎急性全身反应期的短时血液滤过（SVVH）和持续血液滤过（CVVH）:应用指征为发病72小时内、暂时无胆道梗阻、胰腺坏死感染等手术指征、无慢性房颤和严重出血倾向、无高脂血症。如果病人脉搏90次/分、呼吸20次/分、体温38时应该停止血液滤过。目前血液滤过的临床疗效尚未被肯定。第六十一页，本课件共有68页治疗中转手术治疗的指征和时机q目前仍然是最有争议的问题。在非手术治疗过程中，下列情况提示可能有感染：胰腺坏死面积大于30%、腹腔渗出较多、体温38；WBC20 x109/L和腹膜刺激征范围2个象限、甚至有脏器
37、功能衰竭者；CT见胰腺内出现气泡征。怀疑感染则要作CT及CT引导下细针穿刺术，判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。对细针穿刺抽吸物涂片找到细菌者，可判为坏死感染（也要注意假阴性）。第六十二页，本课件共有68页治疗中转手术治疗的指征和时机q凡证实有感染者，且作正规的非手术治疗已超过24h-48h病情仍无好转，则应立即开腹手术治疗；若病人过去的非手术治疗不够合理和全面时，则应加强治疗24h，病情继续恶化者开腹手术治疗（包括坏死组织清除术加局部灌洗引流，必要时胆总管探查加T管引流，甚至胃减压性造瘘和空肠营养性造瘘）。q在急性全身反应期应该严格掌握手术适应证，避免不当手术创伤和继发感染所引起的第二次打
38、击（Secod hit or Secod attack）。但也不要忽视手术治疗，特别是爆发型急性胰腺炎患者，手术治疗最晚不要超过48小时。第六十三页，本课件共有68页治疗局部并发症的处理q急性液体积聚：多会自行吸收，无需手术，也不必穿刺，使用中药皮硝外敷可加速吸收，500g皮硝装在棉布袋内作腹部大面积外敷，每天更换2次。q胰腺及胰周组织坏死：对无症状的无菌坏死，严密观察，不要急于穿刺或手术。经加强治疗24h反应不佳，一般状况继续恶化时应该怀疑有感染，应进行相关检查。证实为坏死感染应考虑手术。第六十四页，本课件共有68页治疗局部并发症的处理q急性胰腺假性囊肿：囊肿小于6cm，无症状，不作处理，随
39、访观察；囊肿小于6cm，有明显症状、或体积增大；囊肿大于6cm，作B超、CT、MRI检查证实确实无感染坏死组织块者，可先行经皮穿刺引流术，如果发现有继发感染则需要行外引流术；囊肿经过3个月仍不吸收者，可作内引流术或开腹手术，但术前可行ERCP检查，以明确假性囊肿与主胰管的关系。第六十五页，本课件共有68页治疗局部并发症的处理q胰腺脓肿：胰腺及胰外侵犯区经临床及CT证实有脓肿形成者，应立即作手术引流。q肠外瘘：十二指肠或空肠瘘可采取持续双腔管低压负吸引流，有自愈的可能。结肠瘘宜行近端造瘘以减轻胰周病灶的感染，然后再行2期手术。第六十六页，本课件共有68页治疗手术指征总结q胆源性急性胰腺炎有胆道梗阻者应首选十二指肠镜下乳头括约肌切开取石或/和鼻胆管引流（特别是年老体弱者）。内镜治疗不能够解除胆道梗阻者可进行开腹手术。q爆发型急性胰腺炎患者，腹胀显著，全身情况急剧恶化，应该急诊手术。q胰腺坏死伴感染，经过积极的内科保守治疗24小时无好转应该转手术治疗，手术治疗最晚不要超过48小时。第六十七页，本课件共有68页感感谢谢大大家家观观看看第六十八页，本课件共有68页