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1、关于低钾血症的诊断关于低钾血症的诊断第一页，本课件共有58页概述概述 钾是人体生命活动中必须的矿物质之一，正常人血清钾浓度3.55.5(5.0)mEq/L,其中98%在细胞内，仅2%在胞外，我们测定的血钾指胞外钾浓度。第二页，本课件共有58页低血钾症 正常血清钾浓度为3.55.5（5.0）mEq/L，血清K+3.5mEq/L为低血钾症。有人把低钾血症分为轻、中、重度，即血清K 3.03.5mmol/L为轻度低血钾；2.53.0mEq/L为中度低血钾；2.5mEq/L为重度低血钾症。第三页，本课件共有58页低钾血症的发病因素低钾血症的发病因素 摄入不足 排泄过多：消化道排泄，肾脏排泄，皮肤排泄（
2、出汗烧伤）钾从胞外向胞内转移第四页，本课件共有58页肾脏失钾过多肾脏失钾过多1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿K+排泄增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。2、利尿剂：噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低血钾。第五页，本课件共有58页3、盐皮质激素、糖皮质激素过多 醛固酮增多症（高醛固酮血症）继发性醛固酮增多症：肾动脉狭窄、Page肾（肾包膜下肿块或血肿压迫伴高肾素血症）、分泌肾素的肾脏肿瘤等引起血循环中肾素升高，导致AII和醛固酮分泌增高，伴有低血钾。原发性醛固酮
3、增多症：肾上腺皮质腺瘤、增生所致的高醛固酮分别占原醛的60%和40%，罕见的还有肾上腺皮质癌或旁肿瘤（如淋巴瘤）。原醛的诊断，除常规查血浆肾素-血管紧张素-醛固酮以外，检查血浆醛固酮（PAC）/血浆肾素活（PRA）之比值，以提高原醛在高血压普查中的发生率。第六页，本课件共有58页 糖皮质类固醇过多（Cushings syndrome）Cushings综合征时糖皮质激素过高，而醛固酮和肾素浓度通常是正常的，DOC（11-去氧皮质酮）正常或中度升高。异位ACTH综合征，低血钾的发生是由于DOC和糖皮质激素（也具拟盐皮质类固醇活性）升高所致，见于支气管类癌、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等。第
4、七页，本课件共有58页4.遗传性低血钾伴血压正常或降低Bartter和Gitelmen综合征Bartter综合征 1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、高肾素、高醛固酮、正常血压、球旁装置肥大和增生，称Bartter综合征。Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，常发生于出生前或新生儿时期，羊水过多和分娩提前很常见。出生后表现生长停滞、口渴多尿、脱水、低血压、肌无力或肌痉挛、麻木、软骨钙盐沉着和关节痛。还可有肾脏钙质沉着症。第八页，本课件共有58页 Bartter征的发生是由于基因突变导致远端集合管（DCT）和Henle氏襻升粗支（TALH）离子转运通道异常，发生水盐吸
5、收障碍。Bartter征球旁装置肥大增生，引起肾素和醛固酮升高。第九页，本课件共有58页Bartter征的治疗征的治疗 Bartter征的治疗包括补钾、安替舒通和非类固醇的抗炎症药物。消炎痛已被广泛应用，只要尿中PGE2浓度升高。ACEI和补钾治疗已成功地治疗Bartter征。对婴儿和儿童，也要注意促进长个子的治疗（rhGH）。第十页，本课件共有58页Gitelman综合征综合征 Gitelman综合征是常染色体隐性遗传性疾病，产生机制是由于远曲小管编码噻嗪类敏感的Na+/cl-转运体基因灭活，或者由于Na+/cl-联合转运体（NCCT）基因突变所致。由于NCCT功能缺陷，造成远曲小管Na+和
6、cl-重吸收障碍，水丢失过多，细胞外液容量减少，激活肾素-血管紧张系统，使远曲小管和集合管K+分泌而导致低血钾，尿K排泄增加。第十一页，本课件共有58页概述概述 GSGS是常染色体隐性遗传病是常染色体隐性遗传病,临床主要表临床主要表现低血钾现低血钾,低血镁低血镁,低氯性代谢性碱中毒低氯性代谢性碱中毒,低钙尿低钙尿,血压正常。血压正常。第十二页，本课件共有58页Gitelman征的临床特点：GS发病决不发生于新生儿时期，没有儿童期发育障碍，于较大儿童或成人发病。病人表现有低血钾、代谢性碱中毒，伴有低尿钙、高尿镁和低镁血症，决无血容量不足的表现。本病无肾钙质沉着，偶见软骨钙盐沉着。可有肌无力或抽搐
7、史，这可能由于继发于低血镁所致。第十三页，本课件共有58页 Gitelman征的治疗：包括补钾、补镁和安替舒通治疗。非甾体类固醇消炎药（消炎痛）治疗一般无效，因为患者尿PGE2正常。第十四页，本课件共有58页5.遗传性低血钾、高血压（1）先天性肾上腺皮质增生（CAH）：11OHD、17OHD（2）Liddle综合征（3）明显盐皮质类固醇过多（AME）（4）糖皮质激素可治疗的高醛固酮症第十五页，本课件共有58页 遗传性低血钾高血压 醛固酮或其它盐皮质类固醇分泌过多，或对盐皮质类固醇敏感性异常，将导致高血压、血浆肾素降低、代谢性碱中毒和低血钾症。大多数高血压伴低血钾的病人，可能为原发性高血压，他们
8、在用利尿剂而产生继发性醛固酮增多症。在继发性醛固酮增多症中，除利尿外，常见原因还有肾性高血压（肾实质疾病、肾动脉狭窄）第十六页，本课件共有58页先天性肾上腺皮质增生（CAH）这是一类常染色体隐性遗传性疾病，由于糖皮质类固醇合成某些酶的缺陷，使皮质醇下降，引起ACTH分泌过多，促进肾上腺皮质增生。高血压低血钾在三个主要CAH中的两个疾病，即11OHD和17OHD。第十七页，本课件共有58页11 11羟化酶缺陷（羟化酶缺陷（11 11-OHD-OHD）这在CAH中占第二位，约占5%病例（第一位是21-OHD，占CAH的90%）。由于11-OHD，使皮质醇合成障碍，11-脱氧皮质酮（DOC）和11-
9、脱氧皮质醇（s）、雄激素升高。由于DOC具有盐皮质类固醇活性（DOC活性约为醛固酮的1/3）。表现低血钾、高血压及雄激素过多，女孩男性化，男孩出现假性早熟。第十八页，本课件共有58页11-羟化酶缺陷图示羟化酶缺陷图示StARACTH胆固醇孕烯醇酮孕酮脱氧皮质酮皮质酮醛固酮17-羟孕烯醇酮17-羟孕酮11-脱氧皮质醇皮质醇脱氢表雄酮雄烯二酮11-羟化酶CYP111第十九页，本课件共有58页 本病的诊断，主要通过测定血清DOC和11-去氧皮质醇（S）升高，肾上腺雄激素升高。本病治疗主要是应用外源性糖皮质类醇，用以抑制ACTH，以减少盐皮质激素的过多分泌。第二十页，本课件共有58页1717-羟化酶缺
10、陷（羟化酶缺陷（17OHD17OHD）17-OHD导致17-羟孕烯醇酮和17-羟孕酮生成障碍，使肾上腺和性腺产生皮质醇和性激素功能低下。但由于ACTH升高，盐皮质类醇合成途径通畅且升高，DOC升高，产生高血压和低血钾 17-OHD缺陷致睾酮和雌激素合成均下降，男女两性性腺均发育不良，男孩出生时外生殖含糊不清（男性假两性畸形），女孩则第二性征不良和原发性闭经。用地塞米松或强的松等糖皮质激素使DOC降至正常，递转盐皮质类固醇过多状态，是治疗本病的主要措施。应尽量避免糖皮质激素过多产生医源性Cushing征。第二十一页，本课件共有58页17-羟化酶缺陷图示羟化酶缺陷图示StARACTH胆固醇孕烯醇酮
11、孕酮脱氧皮质酮皮质酮醛固酮17-羟孕烯醇酮17-羟孕酮11-脱氧皮质醇皮质醇脱氢表雄酮雄烯二酮17-羟化酶CYP17第二十二页，本课件共有58页LiddleLiddle综合征综合征 Liddle表现为低肾素性高血压和低醛固酮低血钾。这是种常染色体显性遗传性疾病。Liddle征的产生机制？可能是肾小管（集合管）Amiloride敏感的上皮钠通道（ENaC）亚单位被激活，促使Na+吸收和排K+无需醛固酮参与，发生高血压和低血钾症。Liddle征常于儿童期发病，表现高血压、低血钾、低醛固酮。患者对醛固酮拮抗剂-安替舒通治疗无效，但对氨苯喋啶和Amiloride（阿米洛利，一种保钾利尿剂）有效。第二十
12、三页，本课件共有58页明显盐皮质类固醇过多明显盐皮质类固醇过多（AMEAME）AME是由于11-羟类固醇脱氢酶（11-HSD）活性受损所引起的综合征。而正常情况下该受体仅与盐皮质激素相结合。第二十四页，本课件共有58页 AME多见于青年人，表现有低肾素性高血压、低血钾、碱中毒。第二十五页，本课件共有58页 AME的治疗：包括限钠摄入、加用氨苯喋啶或Amiloride。盐皮质类固醇受体拮抗剂安替舒通可以给予，但它的抗雄激素活性和孕激素样效应成为其副作用，限制了它的临床应用，尤其儿童不可长期应用。对于高血压，也可选用血管扩张剂、-阻滞剂等，常适用于老年人。第二十六页，本课件共有58页糖皮质激素可治
13、疗的高醛固酮症（GRA）这是一种常染色体显性遗传性疾病，其发生率在原发性醛固酮增多症中6.0），血PH下降，血清Cl-升高。但阴离子间隙（AG）正常，与其他代谢性酸中毒不同。低血钾：管腔内H+减少，而K+代替与NA+交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症，重者出现低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（多尿及尿浓缩功能障碍）。第三十二页，本课件共有58页 诊断：AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低血钾、化验尿中可滴定酸或/和NH4+减少，尿PH6.0，则远端RTA成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。儿童可有发育延迟和佝偻病。对不完全性远端RTA患者，进行氯化铵负荷试验（有
14、肝病者可用氯化钙代替），若获得阳性结果（尿PH不能降至5.5以下）则本病诊断成立。第三十三页，本课件共有58页 II型肾小管酸中毒（近端肾小管酸中毒）近端肾小管HCO3-重吸收障碍，发生尿液酸化障碍。这是由于肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍（近端肾小管对HCO3-重吸收要依靠此NA+-H+交换），和/或肾小管上皮细胞基底侧Na+-HCO-3协同转动障碍所致。临床特点：虽然II型RTA也是高血氯性代谢性酸中毒，但化验尿液可滴定酸及NH4+正常，尿HCO-3增多。由于尿液仍能在远端肾小管酸化，故尿液PH常15%即可诊断。第三十五页，本课件共有58页10.糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA引起
15、渗透性利尿而尿K+排泄增多，但酸中毒时细胞内钾向胞外转移，使机体缺钾被掩盖，当输液和胰岛素治疗后容易发生低血钾症。11.白血病12.某些药物促进尿K+排法：如青霉素 第三十六页，本课件共有58页13.恶性高血压 恶性高血压，舒张压120mmHg时低血钾发生率可达20%，有视神经乳头水肿者高达43%。其原因与醛固酮继发性增高有关。第三十七页，本课件共有58页皮肤失钾过多皮肤失钾过多大量出汗：汗液中含Na+低、含K+高，大量出汗可以直接通过皮肤丢失K+，大量出汗，血容量下降，产生继发性醛固酮增多而尿中排K+增多。烧伤：大面积烧伤，36-48h后可发生低血钾，这与烧伤创面失K+有关。第三十八页，本课
16、件共有58页钾向细胞内转移钾向细胞内转移1.胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用，促进葡萄糖利用或生成糖原，使大量K+进入胞内，血钾下降。对于高钾血症的处理首先选用的处理方法是用葡萄糖联合胰岛素的应用。2.碱中毒 代谢性碱中毒可伴有低血钾，这是因为H+从胞内溢出至胞外，而胞外K+进入胞内。也可能机体处于缺K+状态。第三十九页，本课件共有58页3.低钾性周期性麻痹 低钾性周期性麻痹（hypokalemic periodic paralysis）这是一种家族性显性遗传性疾病，发作时肌肉松弛无力或麻痹，持续数小时或数周，发作间歇期完全正常。根据发作时血清K+浓度不同，可以分为低血钾型、正常血钾
17、型、高血钾型，其中以低血钾型为最常见。第四十页，本课件共有58页 低钾性周期性麻痹以2040岁男性多见，一般于夜间睡眠后或清晨起床突然肢体麻木、不能动弹、伴肢体酸痛、发胀针刺样感觉。瘫痪以肢体为主，近端重于远端，下肢重于上肢，数小时至1-2天达高峰，严重者可发生呼吸肌麻痹、心动过速、室性早搏和血压升高。第四十一页，本课件共有58页 低血钾性周期性麻痹诱发因素：活动后休息、进食高糖饮食，注射葡萄糖、肾上腺素、ACTH及盐皮质激素等。心得安、diazoxide（氨甲苯噻嗪）、甲吡酮、安替舒通等对部分患者防止或减轻发作的作用。诊断要点：周期性发作性下肢麻痹，无感觉异常，腱反射减弱或消失，血钾下降而2
18、4小时尿钾定量也低，提示患者低血钾是由于血K从胞外向胞内转移所致。第四十二页，本课件共有58页4.甲状腺机能亢症 甲亢患者可伴有低钾性周期性麻痹，随着甲亢治疗而缓解或消失。少数病人，甲亢控制后仍有麻痹发作，则提示两种病并存，需同时治疗两种病。甲亢时甲状腺激素增高，甲状腺激素促进Na+-K+-ATP酶的许多亚单位在骨骼肌的表达，提高肾上腺素能受体对儿荼酚胺的敏感性，因而大剂量心得安（3mg/kg）能迅速递转低血钾低血磷和肢体麻痹。第四十三页，本课件共有58页5.钡中毒 食用含用氯化钡的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作，四川人俗称“扒病”。可能由于它阻滞K+通道，使胞内K+外流减少。6.棉子油中毒
19、 长期服用含棉酚量较高的棉子油，引起慢性中毒而发生低血钾和不育症。根据发病期间尿K排量不增加，因而推测是由于K+向胞内转移，可能由于钾通道阻滞所致。在棉子油中毒者中，有时还发现肾小管损害，这也引起低血钾。第四十四页，本课件共有58页7.细胞摄钾过多 当细胞快速增殖，未及时补充足够的钾，也可以发生低血钾症，如维生素B12或叶酸治疗严重巨细胞性多血时就可发生。8.急性应激状态 颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。第四十五页，本课件共有58页9.反复输入冷存红细胞 冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左
20、右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。10.某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。第四十六页，本课件共有58页低血钾的临床表现低血钾的临床表现1.神经肌肉系统 血K+3.0mmol/L，出现软弱无力，血清K+2.5mmol/L时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。慢性重度低血钾可引起弥漫性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。2.平滑肌 肌张力下降，出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。第四十七页，本课件共有58页3.中枢神经系统 病人有烦躁、情绪不稳，精神萎靡，表情淡漠，严
21、重时出现嗜睡、昏迷。4.心脏 可伴心律紊乱，主要为房性或室性早搏，也可呈房朴。ECG示为T波低宽，伴U波，Tu融合呈驼峰状，ST段压低0.05mv以上。第四十八页，本课件共有58页5.肾功能损害 长期慢性失钾，肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。临床表现（1）多尿、尿浓缩功能下降，尿渗透下降；（2）肾脏铵产生增多，碳酸氢盐重吸收增加，排H+增加，发生代谢性碱中毒；（3）肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。第四十九页，本课件共有58页6.代谢影响 （1）低血钾时伴有代谢性碱中毒：血PH，NaHCO3。（2）长期大量丢钾后，Na+和H+进入细胞内，引起胞内酸中毒
22、，胞外碱中毒。（3）大量丢K，影响胰岛素释放，可发生IGT，儿童还可影响其生长发育。第五十页，本课件共有58页低血钾症的诊断和鉴别诊断低血钾症的诊断和鉴别诊断1.确定有否低血钾 正常血清K+3.55.5mmol/L。若血清3.5mmol/L即为低血钾。也可配合ECG协助诊断。2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K+定量来协助，如果血K+30mmol或血K25mmol，或血K+20mmol/24h，则为肾性失钾。3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平衡状态。4.对低血钾症进行诊断和鉴别诊断第五十一页，本课件共有58页低血钾症的治疗低血钾症的治疗 低血钾症是一种严重病态，
23、应积极治疗。对已查出低血钾症的原因者，进行原发病的治疗，有利血钾恢复正常。对低血钾症的患者应积极补钾治疗。补钾治疗时，首先要了解肾功能状态，若有少尿或无尿时，首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上时补钾才较安全。补钾的途径和速度，根据病情而定，一般以口服途径较安全。但血2.5mmol/L、有心律紊乱危险者，可静脉补钾，但需控制补钾的浓度和速度。第五十二页，本课件共有58页低血钾症的诊断思路低血钾症的诊断思路低血低血钾钾（血（血钾钾20mmol/d)代代谢谢性碱中毒性碱中毒低尿低尿氯氯(尿尿氯氯10mEq/d)正常血正常血压压呕吐或胃引流呕吐或胃引流利尿利尿剂应剂应用用高碳酸血症后高碳酸血症
24、后丢氯丢氯性腹泻性腹泻高血高血压压 正常血正常血压压利尿利尿剂应剂应用用Bartter综综合征合征严严重重钾钾的消耗的消耗Gitelman综综合征合征高高醛醛固固酮酮低低肾肾素低素低醛醛固固酮酮甘草酸甘草酸类类生胃生胃酮酮Liddle综综合征合征明明显盐显盐皮皮质类质类固醇固醇过过多症多症(AME)外源性外源性盐盐皮皮质类质类固醇固醇正常正常肾肾素素正常正常醛醛固固酮酮Cushig综综合征合征低低肾肾素素原原发发性性醛醛固固酮酮增多症增多症腺瘤腺瘤增生增生高高肾肾素素肾肾血管性高血血管性高血压压恶恶性高血性高血压压分泌分泌肾肾素素肿肿瘤瘤肾脏失钾代谢性碱中毒的诊断步骤第五十四页，本课件共有58
25、页 含钾的制剂有多种，以氯化钾为最常用，每日补充3-6克，但在严重低血钾病例，也可补充8-12g/d，但要注意补钾浓度过高或过快，对心脏有一定的毒性，需心电监护。钾盐可刺激血管壁引起静脉炎，故有时需改用大静脉或中心静脉途径补钾。枸橼酸钾，含钾约9mmol/g，醋酸钾含钾10mmol/g，这两种制剂特别适用于高氯血症性低血钾，如肾小管酸中毒者。谷氨酸钾，含钾4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭伴低血钾症，现已少用。第五十五页，本课件共有58页 L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，门冬氧酸和镁有助于钾进入细胞内，口服型制剂为门冬氨酸钾镁片（潘南金），1-2，3/日。磷酸钾，适用磷和钾两者均缺乏，如糖尿病酮症酸中毒病人。碳酸钾，适用于低血钾和代谢性酸中毒者，如腹泻、肾小管酸中毒者。第五十六页，本课件共有58页 纠正低血钾时，由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢，一般需4-6天才能达到平衡，严重病例需要10-20天以上才能纠正细胞内缺钾状况。在纠正机体缺钾时，同时应注意有否碱中毒、低血钙及影响肾小管丢钾的药物等因素，低血钙的症状可以被低血钾所掩盖。有低血钾倾向者，可以进食些含钾高的食物、水果和蔬菜，如海藻、坚果、麸（糠）、蔬菜、胡罗卜、土豆、香蕉、西红柿、桔子、牛肉、猪肉、小羊肉等。第五十七页，本课件共有58页感谢大家观看第五十八页，本课件共有58页