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1、关于角膜内皮炎的关于角膜内皮炎的诊断与治断与治疗体会体会第一页，本课件共有25页2病例病例1-1-病史简介病史简介患者刘XX，女，50岁，左眼红、疼1个月，加重伴视物模糊2周2017-02-272017-02-27就诊于我院，双眼屈光不正、高血压病史眼科检查眼科检查：视力：右眼：0.4；左眼：指数/1尺；眼压：右眼：14mmHg；左眼：35.76mmHg。右眼（-）左眼：见图辅助检查：辅助检查：病毒筛查十项：病毒筛查十项：风疹病毒IgG抗体升高，365.89AU/ml10 巨细胞病毒IgG抗体升高，503.28AU/ml14 单纯疱疹病毒1型IgG抗体升高，73.33AU/ml19 肝肾功能、
2、血常规检查未见明显异常肝肾功能、血常规检查未见明显异常诊断？治疗？诊断？治疗？第二页，本课件共有25页3病例病例1-1-诊断诊断左眼角膜内皮炎（弥漫型）左眼继发性青光眼左眼翼状胬肉双眼屈光不正高血压病病史简介第三页，本课件共有25页4病例病例1-1-治疗方案治疗方案基础对因治疗基础对因治疗-抗病毒抗病毒 更昔洛韦胶囊更昔洛韦胶囊 1.0g 3/1.0g 3/日日 口服口服1 1周后减量周后减量抗炎治疗：抗炎治疗：甲泼尼龙琥珀酸钠静点抗炎（甲泼尼龙琥珀酸钠静点抗炎（60mg 560mg 5天，天，40mg 340mg 3天停药）天停药）妥布霉素地塞米松滴眼液，点左眼妥布霉素地塞米松滴眼液，点左眼
3、 6/6/日日 普拉洛芬滴眼液，点左眼普拉洛芬滴眼液，点左眼 4/4/日日玻璃酸钠滴眼液，点左眼玻璃酸钠滴眼液，点左眼 4/4/日日醋甲唑胺片口服醋甲唑胺片口服第四页，本课件共有25页5病例病例1-1-预后预后l治疗治疗1 1周周（2017-03-072017-03-07）患者症状减轻、视力提高视力左眼：指数/1尺-0.25眼压：左眼：35.76mmHg-17mmHg眼球充血减轻，角膜水肿减轻，角膜浅基质层混浊缩小变淡，灰白尘状、片状KP减少l治疗治疗2 2周（周（2017-03-152017-03-15）症状不明显、视力提高：-0.5 眼球轻充血、角膜水肿进一步减轻 ，灰白尘状、片状KP进一
4、步减少。第五页，本课件共有25页6病例病例1-1-预后预后l治疗治疗6 6周周（2017-04-122017-04-12）患者症状消失、视力提高视力左眼：指数/1尺-0.25-0.5，眼压：左眼：35.76mmHg-17mmHg-16mmHg眼球无充血，下方角膜浅基质层小片状灰色混浊、无水肿-角膜云翳，KP消失第六页，本课件共有25页7治疗前治疗后1W治疗后6W请教：继续怎样用药？请教：继续怎样用药？第七页，本课件共有25页8病例病例2-2-病史简介病史简介患者贾XX，男，50岁，主因右眼红、磨、视力下降2个月2017-03-072017-03-07就诊于我院眼科检查眼科检查：视力：右眼：0.
5、02；左眼：0.8；眼压：右眼：Tn；左眼：18mmHg。右眼：见图，晶状体轻度混浊，余窥不清。左眼鼻侧球结膜增生呈翼状，水平径3mm，垂直径5mm，晶状体混浊，余检查未见明显异常。辅助检查：辅助检查：右眼角膜刮片：镜检：未见菌丝及孢子 右眼角膜刮片：细菌培养阴性 病毒筛查十项：风疹病毒IgG抗体升高321.40AU/ml10 巨细胞病毒IgG抗体升高1000.00AU/ml 单纯疱疹病毒1型IgG抗体升高514.79AU/ml19；肝肾功能、血常规检查未见明显异常诊断？治疗？诊断？治疗？第八页，本课件共有25页9病例病例2-2-诊断诊断右眼角膜内皮炎（弥漫型）双眼白内障左眼翼状胬肉病史简介第
6、九页，本课件共有25页病例病例2-2-治疗方案治疗方案基础对因治疗-抗病毒 更昔洛韦胶囊 1.0g 3/日 口服1周后减量抗炎治疗：甲泼尼龙琥珀酸钠静点抗炎（60mg 3天，40mg 5天停药）妥布霉素地塞米松滴眼液，点右眼 6/日 普拉洛芬滴眼液，点右眼 4/日 环孢素滴眼液环孢素滴眼液，点右眼 2/日玻璃酸钠滴眼液，点右眼 4/日复方托比卡按滴眼液，点右眼 3/日绷带镜绷带镜：治疗1周-3周第十页，本课件共有25页11病例病例2-2-预后预后l治疗治疗1 1周后（周后（2017-03-152017-03-15）患者症状减轻、视力提高视力右眼：0.02-0.12。眼球充血减轻，角膜溃疡缩小、
7、变浅，基质层水肿减轻，灰白尘状、片状KP减少。第十一页，本课件共有25页12病例病例2-2-预后预后l治疗治疗3 3周（周（2017-03-292017-03-29）患者症状减轻、视力提高视力右眼：0.02-0.12-0.5眼球充血减轻，颞侧角膜上皮粗糙，基质层轻度水肿，灰白尘状、片状KP减少l治疗治疗5 5周（周（2017-04-122017-04-12）右眼情况基本同治疗3周第十二页，本课件共有25页13治疗前治疗后1W治疗后3W（5W）请教：继续怎样用药？请教：继续怎样用药？第十三页，本课件共有25页角膜内皮炎(endotheliitis)：病毒介导的免疫性炎症反应 （1982年Khod
8、adoust首次报道，不少见，认识不足-误诊、漏诊）临床特点：角膜基质水肿（可合并及角膜上皮水肿，部分患者上皮出现小水泡、大泡），常不伴有基质浸润水肿区的角膜后沉着物（KP）：片状、羊脂状而非水肿区的角膜后则没有KP虹膜炎可伴有眼压升高，常低于40mmHg病人可有反复发作史病毒性角膜内皮炎的诊治第十四页，本课件共有25页病因：常由单纯疱疹病毒(HSV-1)、带状疱疹病毒(VZV)、巨细胞病毒(CMV)、流行性腮腺炎病毒等感染所致分型：根据KP的分布和角膜基质水肿的形态，分三种类型：盘状角膜内皮炎(disciform endotheliitis)弥漫性角膜内皮炎(diffuse endothel
9、iitis)线状角膜内皮炎(linear endotheliitis)角膜内皮炎的病因和分型第十五页，本课件共有25页16盘状角膜内皮炎(disciform endotheliitis)第十六页，本课件共有25页17弥漫型角膜内皮炎(disciformendotheliitis)英国英国-68岁男性左眼Phaco+IOL 6W，角膜内皮炎（CMV,0.3）-复发（手动）A、B（KP）-大泡性角膜炎（0.03）C-DSAEK（3m-0.6）D第十七页，本课件共有25页After ganciclovir 2 mg/0.05 mL was injected into the intra-vitreo
10、us space,corneal edema almost subsided and linear keratic precipitates disappeared.The cornea returned to a normal state.sectorial corneal edema,keratic precipitates along the boundary of edema.线状角膜内皮炎(linear endotheliitis)Two new coin-like lesions pointed by arrows developed 1 week after adding ora
11、l steroids to the treatment course.A case of CMV endotheliitis A 56-year-old man（韩国）had recurrent anterior uveitis for the last 30 yearsKP呈线样、硬币样分布，KP和角膜缘之间的角膜基质和上皮水肿，水肿区和非水肿区的角膜以线样沉着物为界，界限分明，呈扇形或半圆形日本，Koizumi N 7年（2004-2011）回顾性多中心研究：106个109眼CMV角膜内皮炎：70.6%有硬币样KP、8.3%有线状KP第十八页，本课件共有25页19诊断：根据特征性的临床体征
12、是角膜基质水肿、内皮面粗糙及水肿区域的角膜后灰白色片状或羊脂状KP。角膜内皮炎的诊断并不难。有时诊断辅助实验室检查。实验室检查：1、病毒抗原检测：PCR检测出角膜内皮炎患者房水中HSVI DNA阳性、VZV DNA阳性、并在该患者复发时再次检测其阳性，此项技术也成为当前诊断角膜内皮炎最直接、最可靠的证据。2、共焦生物显微镜检查：诊断：根据特征性的临床体征是角膜基质水肿、内皮面粗糙及水肿区域的角膜后灰白色片状或羊脂状KP。角膜内皮炎的诊断并不难。有时诊断需辅助实验室检查。实验室检查：1、病毒抗原检测：房水、角膜、玻璃体。用PCR技术检测出角膜内皮炎患者房水中HSVI DNA阳性、VZV DNA阳
13、性、CMV DNA阳性，并在该患者复发时再次检测其阳性，此项技术也成为当前诊断角膜内皮炎最直接、最可靠的证据。PCR有高灵敏性和特异性，但因需要特殊的设备和昂贵的费用，有创，在临床并不常用。2、共焦生物显微镜检查：对角膜内炎诊断很有意义 角膜各层组织均可发生改变。鹰眼样增大的内皮细胞（owls eyes）-CMV3、病毒抗体检测：为间接证据，病毒抗体 阳性表明感染过该病毒，阴性可排除该病毒的感染。4、角膜内皮镜检查（大小、形态、数量）角膜内皮炎的诊断第十九页，本课件共有25页诊断：根据特征性的临床体征是角膜基质水肿、内皮面粗糙及水肿区域的角膜后灰白色片状或羊脂状KP。角膜内皮炎的诊断并不难。有
14、时诊断辅助实验室检查。实验室检查：1、病毒抗原检测：用多聚酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术检测出角膜内皮炎患者房水中HSVI DNA阳性、VZV DNA阳性，并在该患者复发时再次检测其阳性，此项技术也成为当前诊断角膜内皮炎最直接、最可靠的证据。PCR有一定的特异性，但因需要特殊的设备和昂贵的费用，在临床并不常用。虽然病毒的分离和培养能够帮助确定诊断，但通常需要早期培养，而且培养需要大约一周的时间；2、细胞学检查可以协助诊断但缺乏特异性。3、共焦生物显微镜检查：角膜内皮炎的鉴别诊断前部色素膜炎青光眼-睫状体炎综合征急性闭角型青光眼及白内障等内眼手术后的炎
15、症反应患者，女，52岁，主因右眼视物不清伴眼疼、眼磨6天就诊于2017-03-212017-03-21眼科检查眼科检查：视力：右眼：0.15；左眼：0.8；眼压：右眼：16mmHg；左眼：16mmHg。右眼：见图：角膜水肿，KP窥视不清。FFAFFA：右眼色素膜炎。病毒十项：风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒1型、单纯疱疹病毒2型IgG升高。术前四项（-），C-反应蛋白+风湿四项（-），结核分枝杆菌抗体（-）血沉正常，肝肾功能正常。血常规：WBC12.40升高，中性粒细胞84.7%升高。临床诊断：临床诊断：右眼色素膜炎治疗：治疗：甲泼尼龙琥珀酸钠静点抗炎（60mg 5天，40mg2天停药）；更
16、昔洛韦胶囊1.0g3/日口服；妥布霉素地塞米松滴眼液，点右眼 6/日；普拉洛芬滴眼液，点右眼 4/日；硫酸阿托品散瞳，点右眼 3/日。治疗1周后（2017-03-282017-03-28），患者症状减轻、视力提高。视力右眼：0.15-0.8。眼球充血减轻，角膜水肿消退，灰白尘状KP减少。色素膜炎治疗前色素膜炎治疗后1w前部色素膜炎第二十页，本课件共有25页21诊断：根据特征性的临床体征是角膜基质水肿、内皮面粗糙及水肿区域的角膜后灰白色片状或羊脂状KP。角膜内皮炎的诊断并不难。有时诊断辅助实验室检查。实验室检查：1、病毒抗原检测：用多聚酶链反应(Polymerase Chain Reaction
17、,PCR)技术检测出角膜内皮炎患者房水中HSVI DNA阳性、VZV DNA阳性，并在该患者复发时再次检测其阳性，此项技术也成为当前诊断角膜内皮炎最直接、最可靠的证据。PCR有一定的特异性，但因需要特殊的设备和昂贵的费用，在临床并不常用。虽然病毒的分离和培养能够帮助确定诊断，但通常需要早期培养，而且培养需要大约一周的时间；2、细胞学检查可以协助诊断但缺乏特异性。3、共焦生物显微镜检查：角膜内皮炎的鉴别诊断前部色素膜炎青光眼-睫状体炎综合征急性闭角型青光眼白内障等内眼手术后的炎症反应日本，Koizumi N7年（2004-2011）回顾性多中心研究：106个109眼巨细胞病毒性（CMV）角膜内皮
18、炎：男性，80.2%,女性19.8%，年龄40-85岁,平均66.910.9岁，曾诊断为前部葡萄膜前部葡萄膜炎炎48.6%、青光眼青光眼-睫状体炎综合征睫状体炎综合征36.7%，青光眼青光眼39.4%；其中，行角膜移植术25.7%，抗青光眼手术30.3%；70.6%有硬币样KP、8.3%有线状KP；73.4%角膜水肿，67.9%伴前房炎症，36%炎症复发第二十一页，本课件共有25页22病毒性角膜内皮炎的病毒性角膜内皮炎的治疗治疗l基础对因治疗-抗病毒 局部和全身。局部：阿昔洛韦眼液、更昔洛韦眼用凝胶全身：阿昔洛韦阿昔洛韦aciclovir：半衰期短、穿透性较差；角膜上皮的毒性病变，0.2g，一
19、日5次 阿昔洛韦可引起急性肾功能衰竭。阿昔洛韦可引起急性肾功能衰竭。伐昔洛韦伐昔洛韦valaciclovir：阿昔洛韦的前体药物，转化为阿昔洛韦。500mg，每日2 次。更昔洛韦更昔洛韦ganciclovir：广谱广谱-对其敏感的病毒包括HSV-1，HSV-2、VZV、CMV、EBV。阿昔洛韦的换代产品，抗病毒作用远高于抗病毒作用远高于阿昔洛韦，其穿透性穿透性强强，半衰期长，更适合应用于角膜内皮炎的患者。更昔洛韦眼用凝胶每日4 次点眼，每日2 次维持。主要毒性为全血细胞减少主要毒性为全血细胞减少（中性粒细胞减少症、贫血和血小板减少症）或骨髓抑制或骨髓抑制。治疗过程中复查血常规、肝肾功能。全身更
20、昔洛韦胶囊，1000mg,3/日，1周后减量500mg,3/日缬更昔洛韦缬更昔洛韦valganciclovir：生物利用度比更昔洛韦高10倍，缬更昔洛韦是更昔洛韦的前体药物，口服后迅速转化成更昔洛韦。第二十二页，本课件共有25页23病毒性角膜内皮炎的病毒性角膜内皮炎的治疗治疗l对症抗炎治疗：皮质类固醇激素：局部和全身。对于重度重度盘状型、重度重度弥漫型角膜内皮炎和所有所有类型的线状角膜内皮炎，均需全身应用 皮质类固醇激素应用的浓度和频度浓度和频度要根据患者的病情而定，但基本原则是在足量 应用全身和局部抗病毒药的基础上选择生物利用率高的皮质类固醇激素，将炎症迅 速控制后逐渐减量，缓慢停药。非甾体
21、抗炎药：普拉洛芬滴眼液、溴芬酸钠滴眼液免疫抑制剂：环孢素滴眼液、他克莫司滴眼液l降眼压药：l手术治疗：角膜内皮移植术、穿透性角膜移植术第二十三页，本课件共有25页24角膜内皮炎角膜内皮炎小结小结发病机制可能为：(1)病毒对角膜内皮的直接攻击。(2)或者病毒抗原引起的免疫反应对角膜内皮的损伤。(3)高眼压对角膜内皮细胞的损伤。临床特征：角膜基质水肿、内皮面粗糙及水肿区域的角膜后灰白色片状或羊脂状KP-盘状、弥散性、线样角膜内皮炎。预后治疗：抗病毒治疗，降低免疫反应等抗炎治疗：皮质类固醇激素、非甾体抗炎药、免疫抑制剂，降眼压治疗及手术治疗等。抗病毒：局部局部+全身？全身全身？全身3M3M？诊断：诊断：临床特征，PCR行房水等眼组织的病毒DNA检测第二十四页，本课件共有25页2022/12/9感感谢谢大大家家观观看看第二十五页，本课件共有25页