猩红热精选课件.ppt

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1、关于猩红热第一页，本课件共有58页目的要求 1、掌握本病的流行病学特点，临床表现及诊断和鉴别诊断。2、熟悉本病的并发症与治疗。3、了解本病的病原学、发病机制与病理。第二页，本课件共有58页概述 猩猩红红热热是是由由A A组组乙乙型型（型型）溶溶血血性性链链球球菌菌引引起的一种急性呼吸道传染病。起的一种急性呼吸道传染病。其其临临床床特特征征为为发发热热、咽咽峡峡炎炎、全全身身弥弥漫漫性性猩猩红红色皮疹和疹后脱屑。色皮疹和疹后脱屑。少少数数病病人人病病后后可可出出现现变变态态反反应应性性心心、肾肾、关关节节并发症。并发症。第三页，本课件共有58页简史古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症等。清

2、代雍正年间，叶天士（1723年）描述的“烂喉痧”流行、清代乾隆年间余师愚（1768年）描述的“疾疹”、1801年陈耕道在疾痧草中描述的“疾痧”、金德鉴在烂喉痧辑要中记载的“烂喉丹痧”，均为猩红热流行时典型症状的描述。在国外，1675年Sydenhem首次对该病做了详细描述，定名为猩红热。国内译名中，早期译为红热症、疹子热症，1881年孔庆高译为玫瑰红症。1909年丁福保从日文译为猩红热。第四页，本课件共有58页病原学 链球菌广泛分布于自然界。健康人的鼻咽部、皮肤、粪便以及动物的粪便中常可检出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变

3、态反应性疾病。第五页，本课件共有58页病原学 分类：分类：1.1.最最初初根根据据链链球球菌菌的的溶溶血血情情况况分分为为溶溶血血性性、草草绿绿色色、非溶血性链球菌非溶血性链球菌 2.2.此此后后根根据据链链球球菌菌在在含含有有绵绵羊羊红红细细胞胞的的培培养养碟碟上上溶溶血情况分为三型（甲血情况分为三型（甲、乙、乙、丙、丙 型）型）3.3.根根据据链链球球菌菌生生长长时时不不同同的的要要求求（温温度度、COCO2 2、营营养养成成分分等等）以以及及不不同同的的生生化化反反应应（如如各各种种发发酵酵反反应应），分分为为2121个个不不同同的的种种（化化脓脓、类类马马、肺肺炎炎、血血、粪粪链链球球

4、菌菌）第六页，本课件共有58页病原学 4.血清学分类法 根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、C、D、E19个不同的组。A组是猩红热的主要病原体。又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同（M、R、T、S），每组又可分为若干不同的血清型。如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80个血清型。M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用。近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。第七页，本课件共有58页病原学本病的病原为A组乙型（型）溶血性链球菌。呈球形或椭圆形，直径0.52.0m，链状排列，革兰染色阳性。培养早期多数菌株有

5、荚膜，晚期被分解消失。无鞭毛,无芽胞，但有菌毛样结构。第八页，本课件共有58页第九页，本课件共有58页病原学（一）毒素和酶：乙型溶血性链球菌的致病性在于所分泌的各种酶及其毒素。1.红疹毒素 也称猩红热毒素、致热外毒素，致发热和猩红热样皮疹。链球菌产生ABCD4种抗原性不同的致热外毒素，其抗体无交叉保护力，并能抑制吞噬细胞和T细胞的功能。2.溶血素 有溶解红细胞、杀伤白细胞以及毒害心脏的作用，可认为O、S两种。3.链激酶（溶纤维蛋白酶）溶解血块、阻止血浆凝固4.透明质酸酶（扩散因子）有利于细菌在组织内扩散第十页，本课件共有58页病原学5.链道酶（DNA酶）裂解DNA，破坏宿主的组织和细胞6.烟酰

6、胺腺嘌呤二核苷酸酶 损害组织和细胞7.血清混浊因子 有利于细菌扩散8.神经氨酸酶9.蛋白酶第十一页，本课件共有58页病原学（二）抵抗力 乙型溶血性链球菌在体外的生命力较强，但对热及干燥的抵抗力较弱，5630min及一般消毒剂即被杀死。对青霉素敏感，极少有耐药性，对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升。但在痰及脓液中可生存数周。第十二页，本课件共有58页流行病学（一）传染源 患者和带菌者。其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、中耳炎、丹毒等也可作为传染源，但传染性远不如猩红热。猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失。第十三页，本课件共有58页流行病学（二）传播途径（二）传播途径

7、 1.1.主要经空气飞沫传播。主要经空气飞沫传播。病病人人的的咽咽、鼻鼻部部和和唾唾液液中中的的细细菌菌，通通过过谈谈话话、咳咳嗽嗽和和喷喷嚏嚏等等方方式式传传染染易易感感者者。由由被被污污染染的的食食物物、食食具具、书书籍籍等等间间接接传传播较少。播较少。2.2.偶偶见见细细菌菌侵侵入入创创伤伤的的皮皮肤肤、产产道道引引起起：“外外科科型型”及及“产产科科型型”猩红热。猩红热。第十四页，本课件共有58页流行病学（三）人群易感性 普遍易感。感染后人体可产生两种免疫力。1.抗菌免疫 产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特异性。因A组乙型（型）溶血性链球菌中各型M蛋白的抗原性不同，产生不同的抗体，

8、故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎。第十五页，本课件共有58页流行病学2.抗毒免疫力 产生较快，较强，而且持久，主要由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。以往认为不同型链球菌所产生的红疹毒素是相同的，因此认为猩红热很少再患。近年来证明，引起猩红热征候的红疹毒素有5种不同的血清型，相互无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍可再患猩红热；另外近年来猩红热轻型病例增多，这与早期应用抗生素有关，可使人体免疫力产生不足，这也是猩红热复发和再感染增多的原因之一。第十六页，本课件共有58页流行病学（四）流行特征 1.流行地区 多流行于温带，热带和寒带较少

9、见。我国北方地区较多，南方较少。近年来福州、两广地区等也见流行报导，似乎本病流行区域有南移趋势。2.季节 全年均可发生，但以冬春季多见。3.年龄 515岁好发。1岁以下，50岁以上少见。第十七页，本课件共有58页流行病学4.流行菌型和病情变迁 据近年来流行病学调查表明，不同年代，不同地区流行菌型不尽相同，病情有日趋缓和的倾向，轻型病例增多，中毒型少见，病死率显著下降。轻症化的原因？第十八页，本课件共有58页轻症化原因：敏感的抗生素广泛应用及长时间外界环境作用下，引起链球菌变异；早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭，控制了症状进一步加重。第十九页，本课件共有58页发病机制与病理解剖（一）（一

10、）发病机制发病机制 菌菌 血血症症 飞飞沫沫 发热发热A A组乙型链球菌组乙型链球菌 咽咽 血血 粘粘膜膜充充血血 毒毒血血症症 舌舌 杨莓舌杨莓舌 扁桃体肿大扁桃体肿大 毛细血管毛细血管 扩张、充血扩张、充血 皮疹皮疹 咽峡炎咽峡炎第二十页，本课件共有58页发病机制与病理解剖（二）病理解剖 病原体侵入人体后，主要产生三种病变1感染性（化脓性）病变 A组乙型（型）溶血性链球菌借助脂壁酸粘附于人的粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，通过M蛋白保护细菌不被吞噬，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织坏死。细菌由咽峡部侵入，引起咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器

11、官而扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎等。也可通过血行播散引起败血症。第二十一页，本课件共有58页发病机制与病理解剖2中毒性病变 病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮肤和粘膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出血性皮疹。恢复期表皮细胞角化、坏死而脱落，形成脱屑和脱皮。肝、脾、淋巴组织等有充血、水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时，心肌可有浑浊肿胀及变性，重者可坏死。肾脏常呈间质性炎症。第二十二页

12、，本课件共有58页发病机制与病理解剖 3变态反应性病变 病后13周，个别病人可出现变态反应性病变。主要表现在心、肾及关节滑膜等部位。可能系因A组链球菌的某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应；或可能因抗原抗体复合物沉积而致。病理表现为心肌浑浊肿胀和脂肪变性，以及心内膜炎、肾小球肾炎及关节滑膜的浆液性炎症。风湿热患者一般发生于咽部乙型（型）溶血性链球菌感染。第二十三页，本课件共有58页临床表现 潜伏期多数23d（17d）（一）临床类型 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床表现差异较大。一般可分下列几型。1.普通型（

13、典型猩红热）根据病程可分为三期（前驱期、出疹期、恢复期），根据病情具有发热、咽峡炎、皮疹三大特征性表现。第二十四页，本课件共有58页临床表现发热 多为持续性，体温可达39左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均于皮疹的多寡及其消长相一致。自然病程约一周。咽峡炎 咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。第二十五页，本课件共有58页临床表现皮皮疹疹 多多数数在在1 12 2病病日日出出疹疹，发发热热后后2424小小时时内内出出疹疹。此此时时体体温温最最高高，全全

14、身身症症状状也也明明显显。皮皮疹疹自自耳耳后后、颈颈部部开开始始，1d1d内内迅迅速速蔓蔓延延至至全全身身。典典型型皮皮疹疹是是在在全全身身弥弥漫漫性性充充血血潮潮红红的的基基础础上上，出出现现分分布布均均匀匀的的针针尖尖大大小小的的丘丘疹疹，压压之之退退色色，伴伴有有痒痒感感。少少数数表表现现为为带带有有小小脓脓头头的的粟粟粒粒疹疹或或出出血血疹疹。在在皮皮肤肤皱皱褶褶处处如如颈颈部部、肘肘窝窝、腋腋窝窝、腹腹股股沟沟等等处处，皮皮疹疹密密集集，或或因因压压迫迫摩摩擦擦引引起起出出血血，形形成成紫紫红红色色线线条条，称称为为“帕帕氏氏线线”。面面颊颊部部充充血血潮潮红红，但但口口鼻鼻周周围围

15、常常无无充充血血，形形成成相相对对苍苍白白，称称为为“口口周周苍苍白白圈圈”。第二十六页，本课件共有58页临床表现皮皮疹疹约约经经1 12d2d达达高高峰峰，继继之之依依出出疹疹顺顺序序开开始始消消退退，2 23d3d退退尽尽，重重者者可可持持续续一一周周。疹疹退退后后开开始始皮皮肤肤脱脱屑屑，皮皮疹疹越越多多越越密密脱脱屑屑越越明明显显。轻轻者者为为糠糠屑屑状状，重重者者脱脱皮皮早早，多多呈呈片片状状，个个别别在在手手掌掌、足足底底等等处处大大片片状状脱脱皮皮，脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历时脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历时1 14 4周不等。周不等。与与发发疹疹同同时时出出现现舌舌乳乳头头

16、肿肿胀胀，初初期期为为“草草莓莓舌舌”，2 23d3d后舌苔脱落，形成后舌苔脱落，形成“杨梅舌杨梅舌”。第二十七页，本课件共有58页化脓性扁桃体炎第二十八页，本课件共有58页化脓性扁桃体炎第二十九页，本课件共有58页化脓性扁桃体炎第三十页，本课件共有58页草莓舌第三十一页，本课件共有58页第三十二页，本课件共有58页杨梅舌杨梅舌第三十三页，本课件共有58页口周苍白圈第三十四页，本课件共有58页猩红热帕氏线第三十五页，本课件共有58页帕帕 氏氏 线线第三十六页，本课件共有58页躯干皮疹第三十七页，本课件共有58页手掌脱皮第三十八页，本课件共有58页双下肢脱皮第三十九页，本课件共有58页临床表现2

17、.中毒型 毒血症状明显，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。咽峡炎不重但皮疹明显。病死率高，但近年少见。3.脓毒型 多见于营养不良的儿童，主要表现为咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。第四十页，本课件共有58页临床表现4外科型和产科型 病原菌经伤口或产道侵入而致病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，然后波及全身，中毒症状较轻，预后较好，不需要隔离。第四十一页，本课件共有58页实验室检查（一）血象 白细胞总数增高，（10-20）109/L,中性粒细胞常在80以上，胞浆中可见中毒颗粒。（二）尿液

18、检查 常无明显异常。并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞及管型。第四十二页，本课件共有58页实验室检查（三）细菌学检查（分泌物培养和涂片）1.咽分泌物或其他病灶分泌物培养可有A组乙型（型）溶血性链球菌生长。2.也可用免疫荧光法检查咽拭子涂片可发现A组乙型（型）溶血性链球菌。虽然A组溶血性链球菌的健康带菌者高达530，咽部和鼻腔带菌者最多。带菌率随年龄不同而异，幼儿最低，412岁最高，成人约为5。但咽拭子培养到A组溶血性链球菌仍是咽炎、扁桃体炎和猩红热诊断的“金标准”。第四十三页，本课件共有58页实验室检查在猩红热病程早期阳性率即相当高，对皮疹不太明显或典型的病例尤具诊断价值。大概有10患儿培

19、养阴性，再次培养又有一部分可获阳性结果。要在光线充足的条件下用棉拭取材，棉拭轻轻刮拭两侧扁桃体隐窝、口咽部以及悬雍垂后的鼻咽部。取出棉拭时注意避免碰到舌和峡粘膜。第四十四页，本课件共有58页实验室检查（四）C反应蛋白测定 常在发病第3天升高，持续1个多月。（五）A组溶血性链球菌糖类抗原试验（六）红疹毒素试验 皮内注射1个皮肤单位的红疹毒素，24小时后发红直径超过10mm者为阳性，表示为无抗毒素免疫力而易感。（七）抗链球菌抗体检查 但无临床早期诊断价值。如ASO一般多要在发病后7天后才有可能转阳性。第四十五页，本课件共有58页并发症 治疗越早，并发症越少。（一）化脓性并发症 由细菌直接侵入邻近组

20、织和器官所致，如中耳炎等。（二）中毒性并发症 由细菌各种生物因子引起，常发生于早期。如中毒性心肌炎、中毒性肝炎、感染性休克等。（三）变态反应性并发症 主要有风湿病、肾小球肾炎和关节炎等。第四十六页，本课件共有58页诊断和鉴别诊断（一）诊断1流行病学资料2临床表现3实验检查资料 分泌物培养和涂片有A组乙型（型）溶血性链球菌则可证实诊断。多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性，而恢复期转为阴性者。第四十七页，本课件共有58页诊断和鉴别诊断（一）一）鉴别诊断鉴别诊断1 1金金葡葡菌菌感感染染 某某些些金金葡葡菌菌菌菌株株也也可可产产生生红红疹疹毒毒素素而而引引起起猩猩红红热热样样皮皮疹疹。与与猩猩红红热热

21、的的鉴鉴别别点点有有：金金葡葡菌菌感感染染皮皮疹疹多多在在起起病病3 35d5d开开始始，持持续续时时间间短短，消消退退较较快快；无无皮皮肤肤脱脱屑屑；全全身身中中毒毒症症状状重重，皮皮疹疹消消退退后后全全身身症症状状不不减减；查查体体常常有有局局部部或或迁迁徙徙性性感感染染灶灶；病病灶灶分分泌泌物物可可培培养养出出金金葡菌。葡菌。2 2药疹药疹 用药史，多型皮疹，出现很无序，无咽峡炎。用药史，多型皮疹，出现很无序，无咽峡炎。第四十八页，本课件共有58页诊断和鉴别诊断3 3麻麻疹疹 上上呼呼吸吸道道卡卡他他症症状状，第第四四天天皮皮疹疹，暗暗红红色色斑斑丘丘疹疹，疹疹间间皮皮肤肤正正常常，口口

22、腔腔粘粘膜膜斑斑，疹退小屑疹退小屑4.4.风风疹疹起病第1天即出皮疹。开始呈麻疹样后融合成片，类似猩红热，但无弥漫性皮肤潮红。退疹时无脱屑。耳后及枕下淋巴结常肿大。风疹病毒特异抗体效价上升等有助诊断。第四十九页，本课件共有58页诊断和鉴别诊断5缓症链球菌感染（链球菌中毒性休克综合症）90年代初，江苏海安地区报道数千例类猩红热爆发流行，经鉴定为缓症链球菌（属于溶血性草绿色链球菌）感染。以中青年为主，表现常较重，全身中毒症状严重，高热，中毒性胃肠炎及中毒性休克，软组织感染显著，多脏器受损，可有肝、肾损害，可有猩红热样皮疹及脱皮，咽峡炎不明显。需细菌培养方能鉴别。在国外，溶血性草绿色链球菌引起的链球

23、菌中毒性休克综合症罕见，均发生于有肿瘤、器官移植、免疫缺陷等严重基础疾病的败血症患者。第五十页，本课件共有58页治疗（一）一般治疗 休息，隔离7d，咽拭子连续3次阴性。（二）病原治疗 早期病原治疗可缩短病程，减少并发症。青霉素首选，疗程710d。另外有用头孢菌素、利福平、洁霉素、红霉素等治疗。第五十一页，本课件共有58页治疗（三）并发症治疗 化脓性病灶在青霉素的治疗前，可加大青霉素的剂量，若发生在青霉素治疗后，则应考虑改用其他抗生素。并发风湿热者可抗风湿治疗，并发肾小球肾炎和关节炎可于相应治疗。第五十二页，本课件共有58页预防（一）控制传染源 隔离病人7d，咽拭子培养连续3次阴性为止。接触者医

24、学观察7d。注射长效青霉素120万U1次可使流行中止，并可防止风湿热和肾小球肾炎的发生。对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者，都应隔离治疗。（二）切断传播途径（三）保护易感者 目前尚无适当疫苗可供使用。第五十三页，本课件共有58页一、填空一、填空1、猩红热是由 引起的急性 传染病。2、猩红热临床上有 、和 为特征。3、猩红热的主要传染源是 和 。第五十四页，本课件共有58页二、选择二、选择1、猩红热的发病年龄高峰是：（B）A、5-15岁 B、20-30岁 C、30-40岁 D、40-50岁2、猩红热血象检查中，白细胞总数增高，多在（C），中性粒细胞常在（）以上。A、（1-9）109/L B、（10

25、-20）109/L C、（20-30）109/L D、60%E、70%F、80%G、90%第五十五页，本课件共有58页3、猩红热病人的隔离期和密切接触者的医学观察期：（C）A、15天，20天 B、6天，7天 C、7天，10天 D、20天，20天 4、猩红热属于那种传染病：（）A、肠道传染病 B、呼吸道传染病 C、虫媒传染病 D、自然疫源性传染病第五十六页，本课件共有58页5、猩红热除典型表现外，尚有其他临床类型，包括（）A、轻型 B、中毒型 C、外科型或产科型 D、脓毒型6、猩红热确诊时应具备以下几种：（）A、流行季节当地有同类病例发生；B、临床有发热、咽峡炎、猩红热样皮疹；C、常规检查：D、血、尿、咽拭子涂片等检查。第五十七页，本课件共有58页感谢大家观看第五十八页，本课件共有58页