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1、关于放射治疗技术第关于放射治疗技术第三章生物三章生物第一页，本课件共有48页第第一一节节 放射生物学的基本概念放射生物学的基本概念放射生物学放射生物学(radiobiology)(radiobiology)：是研究放射线(电离辐射)对生物体作用的学科。(观察不同质射线照射后的各种生物效应，以及不同内、外因素对生物效应的影响)临床放射生物学临床放射生物学(clinical radiobiology)(clinical radiobiology)：是研究放射线对肿瘤和正常组织的作用机制及其照射后的反应过程。第二页，本课件共有48页一、放射生物效应的时间顺序一、放射生物效应的时间顺序(电离辐射生物电
2、离辐射生物 效应的基本过程效应的基本过程)n n各种不同质的电离辐射在生物体内能产生次级电子，引起电各种不同质的电离辐射在生物体内能产生次级电子，引起电离，从电离辐射被吸收至观察到细胞微细结构损伤和破坏等离，从电离辐射被吸收至观察到细胞微细结构损伤和破坏等生物效应的这段过程，称为原初作用过程。生物效应的这段过程，称为原初作用过程。n n在此过程中放射能量的吸收和传递、原子的激发和电离在此过程中放射能量的吸收和传递、原子的激发和电离(物物理阶段理阶段)、自由基的产生、化学键的断裂等分子水平、自由基的产生、化学键的断裂等分子水平(化学阶化学阶段段)的变化又引起细胞、组织器官和系统的变化又引起细胞、
3、组织器官和系统(生物阶段生物阶段)的变化，最的变化，最终引起整体功能变化。终引起整体功能变化。第三页，本课件共有48页二、放射生物学的靶学说二、放射生物学的靶学说(细胞致死机制细胞致死机制)第四页，本课件共有48页（一）靶学说定义（一）靶学说定义n n生物结构内存在对放射敏感的部分，称之生物结构内存在对放射敏感的部分，称之 为为 “靶”，其损伤将引发某种生物效应；n n电离辐射以离子簇的形式撞击靶区，击中概率遵循泊松(Poisson)分布；n n单次或多次击中靶区可产生某种放射生物效应，如大单次或多次击中靶区可产生某种放射生物效应，如大分子的失活或断裂等。分子的失活或断裂等。第五页，本课件共有
4、48页（二）靶分子:基因组DNA、生物膜（三）靶学说模型n n单击模型n n多击模型n n单靶与多靶模型（四）靶学说局限性第六页，本课件共有48页三、影响生物效应的主要因素三、影响生物效应的主要因素（一）与辐射相关的因素1.辐射种类2.辐射剂量3.辐射剂量率4.分次照射5.照射体积6.照射方式第七页，本课件共有48页（二）与机体有关的因素（二）与机体有关的因素 1 1 1 1、种系的放射敏感性、种系的放射敏感性、种系的放射敏感性、种系的放射敏感性 种系演化越高，机体组织结构越复杂，放射敏感性越高种系演化越高，机体组织结构越复杂，放射敏感性越高 2 2 2 2、个体发育的放射敏感性、个体发育的放
5、射敏感性、个体发育的放射敏感性、个体发育的放射敏感性 敏感性随个体发育过程而逐渐降低敏感性随个体发育过程而逐渐降低 3 3 3 3、不同器官、组织和细胞的放射敏感性、不同器官、组织和细胞的放射敏感性、不同器官、组织和细胞的放射敏感性、不同器官、组织和细胞的放射敏感性4 4 4 4、亚细胞和分子水平的放射敏感性、亚细胞和分子水平的放射敏感性、亚细胞和分子水平的放射敏感性、亚细胞和分子水平的放射敏感性 第八页，本课件共有48页四、放射生物学相关概念四、放射生物学相关概念自由基：自由基：指含有一个或多个指含有一个或多个不配对电子不配对电子的原子、分子、离子或游离基团。活性氧：活性氧：是指含有氧的活性
6、物质，可能是氧的某些代谢产物和一些经过生化反应而产生的含氧基团。主要有以氧的单电子还原产物、氧的双电子还原产物、烷烃过氧化物ROOHROOH、均裂产物、均裂产物RORO，ROOROO、处于激发态的氧。第九页，本课件共有48页传能线密度：带电电离粒子在其单位长度径迹单位长度径迹单位长度径迹单位长度径迹上消耗的平均能量（平均能量（平均能量（平均能量（单位单位J/m）。）。相对生物效能：X或射线引起某一生物效应所需剂量引起某一生物效应所需剂量引起某一生物效应所需剂量引起某一生物效应所需剂量 所观察的电离辐射引起相同生物效应引起相同生物效应所需剂量所需剂量所需剂量所需剂量 RBE 第十页，本课件共有4
7、8页意义：意义：意义：意义：主要是为了比较在剂量相同时，不同种类的主要是为了比较在剂量相同时，不同种类的电离辐射引起某一特定效应的效率的差别。即：电离辐射引起某一特定效应的效率的差别。即：剂量相同、辐射种类不同，产生的效应也不同；剂量相同、辐射种类不同，产生的效应也不同；若要产生相同效应，则不同种类的辐射所需的若要产生相同效应，则不同种类的辐射所需的剂量就不同剂量就不同。第十一页，本课件共有48页LETLET与与RBERBE的关系的关系 RBERBE的变化是的变化是的变化是的变化是LETLET的函数（正相关）的函数（正相关）LET：100kev/um100kev/um时；时；LETLET继续增
8、加，继续增加，RBERBE反而下 降，表明更多的射线并不能用于引起生物效应上，反而被浪费了第十二页，本课件共有48页氧效应：氧效应：氧效应：氧效应：是指受照射的生物组织、细胞或生物大分子的辐射是指受照射的生物组织、细胞或生物大分子的辐射效应随效应随周围介质中氧浓度周围介质中氧浓度周围介质中氧浓度周围介质中氧浓度升高而增加。升高而增加。氧氧+自由基自由基 过氧化物自由基过氧化物自由基(R00(R00)在有氧条件下细胞放射敏感性增高，增高的幅度与在有氧条件下细胞放射敏感性增高，增高的幅度与氧浓度有关。氧浓度有关。氧增强比：氧增强比：氧增强比：氧增强比：是指缺氧条件下引起一定效应所需辐射剂量与有氧条
9、是指缺氧条件下引起一定效应所需辐射剂量与有氧条件下引起同样效应所需辐射剂量的比值。其公式是：件下引起同样效应所需辐射剂量的比值。其公式是：缺氧缺氧缺氧缺氧条件下产生一定效应的剂量条件下产生一定效应的剂量 有氧有氧有氧有氧条件下产生同样效应的剂量条件下产生同样效应的剂量 OER=第十三页，本课件共有48页 线性二次模式与线性二次模式与/值值S=e-n(d+d2)n n描述了组织生物效应与分次照射及剂量之间的关系n n预测不同剂量分割方式的生物效应n n进行不同剂量分割方式的等效转换第十四页，本课件共有48页n n不同组织射线照射后反应不同。根据细胞增殖动力学和不同组织射线照射后反应不同。根据细胞
10、增殖动力学和/比值将正常组织分成早反应组织和晚反应组织。比值将正常组织分成早反应组织和晚反应组织。n n早反应组织：早反应组织：早反应组织：早反应组织：指机体内分裂、增殖活跃并对放射线早期反应强烈指机体内分裂、增殖活跃并对放射线早期反应强烈的组织，如上皮、黏膜、造血组织、精原细胞等；的组织，如上皮、黏膜、造血组织、精原细胞等；(包括大多数肿包括大多数肿瘤组织瘤组织)n n晚反应组织：晚反应组织：晚反应组织：晚反应组织：指机体内无再增殖能力，损伤后仅以修复代偿其指机体内无再增殖能力，损伤后仅以修复代偿其功能的细胞组织，如脊髓、肾、肺、肝、结缔组织等。功能的细胞组织，如脊髓、肾、肺、肝、结缔组织等
11、。第十五页，本课件共有48页n n早反应组织和大多数肿瘤的早反应组织和大多数肿瘤的/值大(10Gy左右)；晚反应组织的的/值小值小(约约23Gy)23Gy)。n n早、晚反应组织对不同分次照射的反应不同。早、晚反应组织对不同分次照射的反应不同。n n晚反应组织比早反应组织有较大的修复能力，分次剂量晚反应组织比早反应组织有较大的修复能力，分次剂量对晚反应组织的影响比早反应组织大，因此，大分次剂对晚反应组织的影响比早反应组织大，因此，大分次剂量对晚反应组织更为有害。量对晚反应组织更为有害。第十六页，本课件共有48页第二节第二节 临床放射生物学效应临床放射生物学效应一、一、正常组织正常组织细胞细胞的
12、放射的放射生物学效应生物学效应（一）细胞的放射敏感性n n不同群体细胞的放射敏感性 细胞和组织的放射敏感性与其分裂活动成正比，与其分化程度成反比。第十七页，本课件共有48页细胞周期与放射敏感性细胞周期与放射敏感性n n周周期期指指从从母母代代细细胞胞增增殖殖过过程程某某一一时时相相到到子子代代细细胞胞增增殖殖过过程程的同一时相的时间。的同一时相的时间。n n细胞周期可分为细胞周期可分为4 4个主要时相。个主要时相。n nG G1 1期期，指指DNADNA合合成成前前期期，有有RNARNA迅迅速速合合成成并并指指导导大大量量多多种种蛋蛋白白质质和和其其他他分分子子合合成成，准准备备合合成成DNA
13、DNA，该该期期大大约约为为数数小小时时乃乃至至数年。数年。n nS S期期，指指DNADNA合合成成期期，此此期期间间DNADNA量量增增加加一一倍倍，持持续续时时间间约约8 83030小时。小时。第十八页，本课件共有48页n nG G2 2：期期，DNADNA合合成成后后期期，为为分分裂裂做做准准备备，合合成成分分裂裂期期所所需需的的DNADNA和蛋白质，人约持续和蛋白质，人约持续1 11 15 5小时。小时。n nM M期期，有有丝丝分分裂裂期期，无无生生化化合合成成。分分裂裂由由核核开开始始，继继而而细细胞胞质质分分裂裂，两两个个子子细细胞胞形形成成。整整个个有有丝丝分分裂裂过过程程分
14、分为为前前期、中期、后期和末期四个时期。期、中期、后期和末期四个时期。n n细胞处于不同时期，它的敏感性各不相同。细胞处于不同时期，它的敏感性各不相同。M M期细胞对射线期细胞对射线最敏感，其次为最敏感，其次为G G2 2期细胞、期细胞、G G1 1期细胞、早期细胞、早S S期细胞，晚期细胞，晚S S期细期细胞最不敏感。胞最不敏感。第十九页，本课件共有48页影响细胞放射敏感性的因素影响细胞放射敏感性的因素1.环境因素2.内在因素第二十页，本课件共有48页（二）电离辐射对细胞周期的影响（二）电离辐射对细胞周期的影响(1)G1期阻滞(2)G2期阻滞(3）S相延迟(4)S/M解偶联第二十一页，本课件
15、共有48页（三）（三）细胞存活曲线细胞存活曲线概念：概念：细胞存活细胞存活细胞具有细胞具有 无限增殖的能力。无限增殖的能力。“死亡死亡”细胞细胞细胞失去增殖能力，即使照射后细胞的形态仍然保持完整，有能细胞失去增殖能力，即使照射后细胞的形态仍然保持完整，有能力制造蛋白质，有能力合成力制造蛋白质，有能力合成DNADNA，甚至还能再经过一次或两次，甚至还能再经过一次或两次有丝分裂，产生一些子细胞，但最后不能继续传代者称为有丝分裂，产生一些子细胞，但最后不能继续传代者称为“死死亡亡”细胞。细胞。第二十二页，本课件共有48页 克隆（集落）克隆（集落）在离体培养的细胞中，一个存活的细胞可分裂增殖成一个细在
16、离体培养的细胞中，一个存活的细胞可分裂增殖成一个细胞群体。胞群体。细胞存活细胞存活细胞存活细胞存活的意义的意义的意义的意义第二十三页，本课件共有48页细胞存活曲线细胞存活曲线1 1、细胞存活曲线的绘制离体细胞培养 不同剂量照射 单细胞接种单细胞接种 细胞细胞培养培养 2周左右计算集落形成数目 计算存活率计算存活率 绘制存活曲线绘制存活曲线第二十四页，本课件共有48页第二十五页，本课件共有48页2 2、细胞存活曲线细胞存活曲线的形状的形状1）指数性存活曲线2）非指数性存活曲线第二十六页，本课件共有48页3 3、细胞存活曲线细胞存活曲线有关参数的含义有关参数的含义n nD D D D0 0 0 0
17、(平均致死剂量平均致死剂量平均致死剂量平均致死剂量)：是指细胞存活从是指细胞存活从0.10.1下降到下降到0.0370.037或从或从0.010.01下降到下降到0.00370.0037所需的剂量。表示受照射细胞在高剂量区所需的剂量。表示受照射细胞在高剂量区的放射敏感性。的放射敏感性。D D0 0值越大，细胞对放射越抗拒。值越大，细胞对放射越抗拒。n nD D D Dq q q q(准域剂量准域剂量准域剂量准域剂量)：是指肩区的宽度，将细胞存活曲线直线部是指肩区的宽度，将细胞存活曲线直线部分延长，与通过存活率为分延长，与通过存活率为1 1的横轴相交点的剂量。表示亚的横轴相交点的剂量。表示亚致死
18、损伤的修复能力，致死损伤的修复能力，D D q q值越大值越大，说明造成细胞指数性说明造成细胞指数性死亡所需的剂量越大。死亡所需的剂量越大。第二十七页，本课件共有48页n nN(N(N(N(外推数外推数外推数外推数)：是指细胞内所含放射敏感区域数，即靶数。是指细胞内所含放射敏感区域数，即靶数。(因随因随实验条件改变而有较大幅度的变化，与实际情况不符，现已少用实验条件改变而有较大幅度的变化，与实际情况不符，现已少用)n n细胞存活曲线细胞存活曲线的临床意义的临床意义第二十八页，本课件共有48页4 4、分次照射的、分次照射的细胞存活曲线细胞存活曲线第二十九页，本课件共有48页（四）辐射所致细胞的（
19、四）辐射所致细胞的损伤与修复损伤与修复细胞放射损伤的分类：细胞放射损伤的分类：n n致死性损伤致死性损伤致死性损伤致死性损伤(lethal damage,LD)(lethal damage,LD)(lethal damage,LD)(lethal damage,LD)：在任何情况下都不能使细胞在任何情况下都不能使细胞修复的损伤。修复的损伤。n n亚致死性损伤亚致死性损伤亚致死性损伤亚致死性损伤(sublethal damage,SLD)(sublethal damage,SLD)(sublethal damage,SLD)(sublethal damage,SLD)：照射后经过一定照射后经过一
20、定时间时间时间时间能完全修复的损伤。能完全修复的损伤。(DNA(DNA单链断裂单链断裂)n n潜在致死性损伤潜在致死性损伤潜在致死性损伤潜在致死性损伤(potential lethal damage,PLD)(potential lethal damage,PLD)(potential lethal damage,PLD)(potential lethal damage,PLD)：受照射后在受照射后在一定一定条件条件条件条件下可以修复的损伤。下可以修复的损伤。(DNA(DNA双链断裂双链断裂)第三十页，本课件共有48页（五）（五）正常组织的放射耐受性正常组织的放射耐受性n n早反应组织的特点是
21、：组织细胞更新快，照射后损的特点是：组织细胞更新快，照射后损伤表现快，一般照射后伤表现快，一般照射后2-32-3周表现出来，少数增殖快周表现出来，少数增殖快周表现出来，少数增殖快周表现出来，少数增殖快的组织照射后的组织照射后的组织照射后的组织照射后1-21-21-21-2天后就开始增殖。如天后就开始增殖。如小肠、皮肤、小肠、皮肤、黏膜、生殖细胞黏膜、生殖细胞等。等。等。等。n n晚反应组织晚反应组织的特点是：细胞群体增殖很慢，增殖层的的特点是：细胞群体增殖很慢，增殖层的的特点是：细胞群体增殖很慢，增殖层的的特点是：细胞群体增殖很慢，增殖层的细胞在数周甚至细胞在数周甚至细胞在数周甚至细胞在数周甚
22、至1 1年或更长的时间内不进行增殖更新。年或更长的时间内不进行增殖更新。年或更长的时间内不进行增殖更新。年或更长的时间内不进行增殖更新。如如如如脑组织、脊髓、肾、肺、肝等。等。等。等。第三十一页，本课件共有48页二、二、肿瘤组织的放射肿瘤组织的放射生物学生物学效应效应（一）肿瘤细胞动力学（一）肿瘤细胞动力学1.1.肿瘤细胞肿瘤细胞动力学动力学层次层次4 4个层次个层次 肿瘤细胞从一个层次向另一个层次转化是持续发生的，在肿瘤细胞从一个层次向另一个层次转化是持续发生的，在一些治疗的进行期间或之后出现细胞从一些治疗的进行期间或之后出现细胞从Q Q层向层向P P层次移动，称作层次移动，称作再补充（再补
23、充（recruitmentrecruitment）。从）。从P P到到Q Q的转化也同时存在；另有一些的转化也同时存在；另有一些细胞因营养不良而不能继续分裂；有些细胞由于自然分化进程细胞因营养不良而不能继续分裂；有些细胞由于自然分化进程不能够进入分化层次；细胞丢失：活性的转移、死亡细胞吸收。不能够进入分化层次；细胞丢失：活性的转移、死亡细胞吸收。第三十二页，本课件共有48页2.2.肿瘤的生长速度肿瘤的生长速度(1)(1)描述肿瘤生长速度的参数描述肿瘤生长速度的参数肿瘤体积倍增时间（肿瘤体积倍增时间（tumor volume doubling time,Tdtumor volume doubli
24、ng time,Td）是）是描述肿瘤生长速度的重要参数，由三个主要决定因素所决定：描述肿瘤生长速度的重要参数，由三个主要决定因素所决定：细胞周期时间（细胞周期时间（the cell cycle time,Tcthe cell cycle time,Tc）；生长比例）；生长比例（the growth fraction,GFthe growth fraction,GF）；细胞丢失率（）；细胞丢失率（the rate of the rate of cell losscell loss）。如果细胞周期时间短、生长比例高、细胞丢）。如果细胞周期时间短、生长比例高、细胞丢失少，则肿瘤增长速度块。失少，则肿
25、瘤增长速度块。第三十三页，本课件共有48页 潜在倍增时间（潜在倍增时间（potential doubling time,T potpotential doubling time,T pot），用来），用来描述肿瘤生长速度的理论参数，定义：假设在没有细胞丢失描述肿瘤生长速度的理论参数，定义：假设在没有细胞丢失 的情况下，肿瘤细胞群体增加一倍所需要的时间。这取决于的情况下，肿瘤细胞群体增加一倍所需要的时间。这取决于细胞周期时间和生长比例。细胞周期时间和生长比例。潜在倍增时间可以通过测定胸腺嘧啶标记数（潜在倍增时间可以通过测定胸腺嘧啶标记数（LILI）或）或S S期比期比例（例（S-Phase fr
26、actionS-Phase fraction）获得：）获得：T potT potTs/LITs/LI 细胞丢失因子（细胞丢失因子（cell loss factorcell loss factor），肿瘤细胞的丢失可以通过），肿瘤细胞的丢失可以通过计算细胞丢失因子来表达。细胞丢失因子计算细胞丢失因子来表达。细胞丢失因子=1-T pot/Td=1-T pot/Td第三十四页，本课件共有48页（2 2）肿瘤的指数性生长和非指数性生长）肿瘤的指数性生长和非指数性生长 指数性生长：肿瘤体积在相等的时间间隔内以一个恒定指数性生长：肿瘤体积在相等的时间间隔内以一个恒定的比例增加。的比例增加。V=exp(0.
27、693 V=exp(0.693T/Td)0.693T/Td)0.693是是Ln2Ln2，T T是时间。是时间。肿瘤体积的对数随时间呈线性生长，这是最简单的生长模肿瘤体积的对数随时间呈线性生长，这是最简单的生长模式，理论上必需满足：所有细胞均在增殖，并且没有细胞丢失，式，理论上必需满足：所有细胞均在增殖，并且没有细胞丢失，也就是说肿瘤倍增时间等于细胞周期时间。实际上肿瘤生长的倍也就是说肿瘤倍增时间等于细胞周期时间。实际上肿瘤生长的倍增时间要长于细胞周期时间，因为存在细胞丢失和去周期化，肿增时间要长于细胞周期时间，因为存在细胞丢失和去周期化，肿瘤生长是非指数性的。瘤生长是非指数性的。第三十五页，本
28、课件共有48页(二二)乏氧细胞再氧合乏氧细胞再氧合1.氧的重要性2.肿瘤乏氧和再氧合第三十六页，本课件共有48页（三）肿瘤组织对辐射的反应（三）肿瘤组织对辐射的反应n n1.辐射对肿瘤组织的影响n n2.肿瘤的剂量-效应曲线n n3.肿瘤组织的放射敏感性第三十七页，本课件共有48页第三节第三节 放射治疗的时间、剂量分割模放射治疗的时间、剂量分割模式式一、常规分割照射的生物学基础一、常规分割照射的生物学基础一、常规分割照射的生物学基础一、常规分割照射的生物学基础（一）临床放射生物学中的（一）临床放射生物学中的“4R”“4R”概念概念n n细胞放射细胞放射损伤损伤的再的再修复修复n n细胞周期再分
29、布细胞周期再分布n n肿瘤细胞的再增殖肿瘤细胞的再增殖n n乏氧细胞的再氧合乏氧细胞的再氧合第三十八页，本课件共有48页（二）分次照射后正常组织和肿瘤组织的恢复与（二）分次照射后正常组织和肿瘤组织的恢复与生长生长第三十九页，本课件共有48页（三）（三）早反应组织、晚反应组织早反应组织、晚反应组织1 1、早、晚反应组织早、晚反应组织放射生物学放射生物学效应效应的的差别差别（1 1）放射性损害的不同机制）放射性损害的不同机制（2 2）照射后的反应）照射后的反应（3 3）反应出现的时间）反应出现的时间第四十页，本课件共有48页2 2、早、晚反应组织不同放射生物学、早、晚反应组织不同放射生物学效应效应
30、的意的意义义（1 1）分次剂量：）分次剂量：两种组织在分次效应上存在差别，晚反应组织比早反应组织对分次剂量变化更敏感。加大分次剂量晚反应组织损伤加重，当分次剂量大于2Gy时，晚期并发症明显增加。（2 2）间隔时间）间隔时间第四十一页，本课件共有48页（3）总治疗时间：由于晚反应组织更新慢，放疗期间由于晚反应组织更新慢，放疗期间不发生代偿性增殖，因此对治疗时间变化不敏感，缩不发生代偿性增殖，因此对治疗时间变化不敏感，缩短治疗时间会增加对肿瘤细胞的杀灭，但不会增加晚短治疗时间会增加对肿瘤细胞的杀灭，但不会增加晚期并发症。早反应组织对治疗时间反应敏感，缩短治期并发症。早反应组织对治疗时间反应敏感，缩
31、短治疗时间早反应组织损伤加重。早反应组织对射线的反疗时间早反应组织损伤加重。早反应组织对射线的反应类似于肿瘤组织。应类似于肿瘤组织。第四十二页，本课件共有48页二、非二、非常规分割照射的生物学基础常规分割照射的生物学基础n n超分割：超分割：超分割：超分割：指在同样的总治疗时间内用更多的分次数。一天内多于指在同样的总治疗时间内用更多的分次数。一天内多于一个分次，但分次剂量减少。一个分次，但分次剂量减少。1.2Gy/1.2Gy/次，次，每天每天2 2次，间隔次，间隔6 6小时小时以上。总剂量与常规放疗相同，其目的是保护正常组织。以上。总剂量与常规放疗相同，其目的是保护正常组织。n n加速分割：分
32、次数增加，分次剂量保持不变，总治疗时间缩短。加速分割：分次数增加，分次剂量保持不变，总治疗时间缩短。1.82Gy/1.82Gy/次，次，每天每天2 2次，间隔次，间隔6 6小时以上。小时以上。n n加速超分割：加速超分割：加速超分割：加速超分割：总治疗时间缩短，分次数增加，比常规放疗分次剂总治疗时间缩短，分次数增加，比常规放疗分次剂量小。量小。1.5Gy/1.5Gy/次，次，每天每天3 3次，间隔次，间隔6 6小时以上。缩短治疗时间，可小时以上。缩短治疗时间，可提高对肿瘤组织的控制率，但正常组织反应大。提高对肿瘤组织的控制率，但正常组织反应大。第四十三页，本课件共有48页n n后程加速超分割：
33、后程加速超分割：考虑照射后肿瘤细胞加速增生，开始4周常规分割，然后每天2次，1.5Gy/次。疗效较好，晚期反应大但能耐受。第四十四页，本课件共有48页n生物剂量：生物体辐射响应程度的测量三、生物剂量等效换算三、生物剂量等效换算第四十五页，本课件共有48页第四节、提高放射生物学效应的方法第四节、提高放射生物学效应的方法一、增加氧在肿瘤细胞内的饱和度二、放射增敏剂的临床应用三、放射防护剂的临床应用四、加温治疗的原理及应用第四十六页，本课件共有48页第五节、放射生物学在放射治疗中第五节、放射生物学在放射治疗中的意义的意义一、放射生物学对放射治疗的指导作用二、放射生物学对未来放射治疗的推动作用第四十七页，本课件共有48页感谢大家观看第四十八页，本课件共有48页