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1、关于肾上腺素受体激动药PPT第一页，本课件共有44页定义：又称拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs)与肾上腺素受体结合,激动受体,产生肾上腺素样作用均为胺类,作用与交感神经兴奋的效应类似，又称拟交感胺类(sympathomimetic amines)。第二页，本课件共有44页分类1按化学结构：儿茶酚胺类:AD、NA、DA、Isop非儿茶酚胺类:麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素 2按作用的受体：受体激动药:NA、间羟胺、去氧肾上腺素、受体激动药:AD、DA、麻黄碱受体激动药:Isop第三页，本课件共有44页 第一节 、受体激动药肾上腺素（epinephrine，adrenaline,
2、AD）来源来源 苯乙胺苯乙胺N N甲基转移酶甲基转移酶1.肾上腺髓质嗜铬细胞生成：NA AD2.药用AD可从家畜肾上腺提取，或人工合成。体内过程体内过程 口服:无效（被碱性肠液破坏失效），注射给药 皮下注射:吸收缓慢，维持时间较久 1 h 肌肉注射:吸收快，维持时间短 1030 min第四页，本课件共有44页药理作用 激动、受体强1.1.兴奋心脏(+)心脏1受体心肌收缩力，传导，心率，心输量舒张冠状血管，迅速改善心肌血液供应，是强效心脏兴奋药。不利的一面是增加心脏作功及心肌代谢，耗氧，加上心肌兴奋性提高，剂量过大或注射过快时，易引起心律失常，甚至心室纤颤。第五页，本课件共有44页2.收缩和舒张
3、血管皮肤、粘膜、内脏血管1受体占优势骨骼肌、肝脏、冠状血管2受体占优势效应取决于受体分布密度及给药剂量。血管收缩强烈血管舒张对AD的敏感性：低浓度时：受体 受体 高浓度时：受体 受体小剂量第六页，本课件共有44页3.血压小剂量：收缩压（兴奋心脏心排出量）舒张压不变或稍 （骨骼肌血管舒张皮肤粘膜血管收缩）较大剂量：心脏兴奋，血管强烈收缩脉压双相反应：BP先升后降 总效应：BP升高收缩压舒张压第七页，本课件共有44页4.平滑肌（）2-R-平滑肌舒张；（+）-R-粘膜血管收缩，有利水肿消除；抑制肥大细胞释放过敏物质，扩张支气管。膀胱平滑肌：逼尿肌（）2 R-舒张 括约肌、三角肌（+）-R-收缩 扩张
4、支气管平滑肌松弛胃肠平滑肌：（）1 R-张力，收缩频率、幅度第八页，本课件共有44页5.代谢 提高机体代谢。耗氧量，促进肝糖原分解，血糖，脂肪分解 6.中枢神经系统 治疗量无影响，大剂量时兴奋。第九页，本课件共有44页临床应用1.心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。方法:0.5-1mg稀释后，心室内注射，人工呼吸、心脏按压、纠正酸中毒。三联用药：老三联：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素新三联：肾上腺素、利多卡因、阿托品第十页，本课件共有44页临床应用2.过敏性疾病（1）过敏性休克：首选药 n激动受体，收缩血管，血压，毛细血管通透性；n激动受体
5、，改善心功能，缓解支气管痉挛；n减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。（2）支气管哮喘 控制急性发作。（AD起效快、作用强、维持时间短）（3）血管神经性水肿、血清病 迅速缓解皮肤黏膜症状。第十一页，本课件共有44页3.局部应用（1）配伍局麻药收缩血管，局麻时间，吸收 1：250000,一次用量不超过 0.3mg（2）鼻粘膜、齿龈出血：0.1%浓度。4.青光眼 促进房水流出，降低眼内压。第十二页，本课件共有44页 不良反应不良反应 中枢神经系统（CNS）紊乱：可引起CNS不良反应，如：焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖。高血压：剂量过大时致血压升高，有引起脑血管破裂中风的风险。心律失常：过度兴奋会使心肌耗氧
6、量增加，能引起心肌缺血和心律失常。肺水肿：过量使用时会引起肺水肿。第十三页，本课件共有44页 小结小结 第十四页，本课件共有44页为合成NA的前体物，是重要神经递质；药用DA为人工合成品。体内过程1.口服在肠和肝脏中破坏，无效 静滴，作用迅速、短暂（MAO,COMT代谢）2.外源性DA不易通过血脑屏障，无明显中枢作用。多巴胺(dobamine,DA)第十五页，本课件共有44页药理作用 激动，DA受体1.心脏：激动心脏1受体心肌收缩力和心输出量都增加心率变化不明显(整体)，较少引起心律失常2.血压：低剂量：心输出量增加，主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管
7、床收缩压增加，舒张压不变，脉压增大高剂量：激动1受体，血管收缩，外周阻力上升第十六页，本课件共有44页3.肾脏（多巴胺特有，肾上腺素无此作用）低浓度：激动D1受体，舒张肾血管，肾血流量肾小球滤过率 增加尿量、尿钠排出。大剂量：激动1占优势，收缩肾血管。药理作用 第十七页，本课件共有44页临床应用1.用于各种休克（感染中毒性、心源性及出血性）强心、利尿适于少尿、心肌收缩无力休克，常用。(最好的抗休克药)机制：加强心肌收缩力 改善重要脏器血液供应（血液重新分配）升高血压 增加尿量2.急性肾衰：常合用利尿药。第十八页，本课件共有44页麻黄碱（麻黄碱（ephedrine)n作用机制直接激动受体间接促进
8、神经末梢释放NA与AD相似n特点性质稳定,可口服作用弱而持久中枢兴奋作用显著可发生快速耐受性非儿茶酚胺类第十九页，本课件共有44页n药理作用药理作用1、心血管型效应：收缩力收缩压迷走神经兴奋心率整体情况下整体情况下抑制型效应：收缩血管血压升高第二十页，本课件共有44页2、平滑肌 胃肠道,支气管,膀胱,逼尿肌松弛3、中枢作用透过血脑屏障,兴奋中枢 4、快速耐受性（tachyphylaxis）递质消耗,受体脱敏药理作用药理作用第二十一页，本课件共有44页临床应用临床应用1、防治某些低血压2、鼻粘膜充血所致鼻塞:滴鼻3、防治轻度支气管哮喘 预防性给药可用于阻止支气管哮喘。4、缓解过敏反应的皮肤粘膜症
9、状第二十二页，本课件共有44页第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 去甲肾上腺素（noradrenaline，NA或 norepinephrine，NE）来源及化学来源及化学 1.去甲肾上腺素能神经释放为主，肾上腺髓质少量分泌，药用为人工合成品。2.化学结构不稳定，应避光保存，遇碱变粉红或棕色，不 能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。第二十三页，本课件共有44页体内过程1.吸收 口服无效：收缩胃粘膜血管，被碱性肠液破坏 肌注或皮下注射:局部缺血、坏死 一般采用静脉滴注给药。2 2.分布 外源性NANA很少到达脑组织：不易透过血脑屏障。3 3.代谢 摄取1（神经摄取）；摄取2（COM
10、T，MAO 作用时间短4 4.排泄 代谢产物和少量原药从尿中排出。第二十四页，本课件共有44页 药理作用药理作用 对受体激动作用强大（+）对1受体激动作用较弱（+）对2受体几无作用1.血管 强大的收缩血管作用 （+）1受体收缩血管（小动脉、静脉）总外周阻力 脏器血流强度依次为：皮肤黏膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管 唯有冠状血管扩张（+）1受体心脏兴奋腺苷第二十五页，本课件共有44页2.心脏激动心脏1受体心肌收缩力，传导，心率，心输量血管收缩外周阻力心输量不变或血管收缩血压迷走神经反射性兴奋心率整体情况（三正作用）第二十六页，本课件共有44页3血压小剂量：缩血管作用不剧烈时 舒张压升
11、高不明显兴奋心脏，心输出量 收缩压较大剂量：血管强烈收缩外周阻力舒张压兴奋心脏，心输出量 收缩压脉压差脉压差第二十七页，本课件共有44页临床应用1.休克（次要地位）仅限于神经源性休克的早期治疗（小剂量短时间应用，保证重要器官血供）。休克经补足血容量而血压不回升或外周阻力明显降低及心输出量者。2.药物中毒低血压中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）中毒所致低血压。3.上消化道出血：1-3mg稀释后口服。收缩局部粘膜血管止血。第二十八页，本课件共有44页 不良反应1.局部组织坏死：浓度高、时间长或外漏引起。处理：（1）改变给药部位 （2）局部热敷 （3）普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射扩血管。2.急性肾功能衰
12、竭：少尿、无尿、肾实质损害（肾血管收缩）。用药期间保持尿量25ml/h禁忌症：高血压，动脉硬化，肾衰时禁用第二十九页，本课件共有44页 通过直接作用于受体和间接促使神经末梢释放NA而发挥作用，其作用与NA相似。特点：升压作用弱而持久，对肾血管的收缩作用也弱，较少引起心悸，尿少等不良反应，可以肌肉注射，短时期内连续应用，能产生快速耐受性，使作用逐渐减弱临床上作为NA代用品，用于各种休克早期和低血压。间羟胺间羟胺间羟胺间羟胺(metaraminolmetaraminol,阿拉明阿拉明阿拉明阿拉明 araminearamine)第三十页，本课件共有44页去氧肾上腺素去氧肾上腺素去氧肾上腺素去氧肾上腺
13、素主要（）1扩瞳，弱，短效，眼内压升高和调节麻痹少见可用作快速短效扩瞳药（主要用于眼底检查）研究工具药第三十一页，本课件共有44页口服在肠粘膜与硫酸结合失效，舌下含服起效快；气雾作用迅速药理作用 激动1、2（+）（）1激动心脏1 受体正性肌力、正性频率、正性传导。2血管：激动2明显舒张骨骼肌血管、冠脉 血压：小剂量：兴奋心脏收缩压，舒张血管舒张压 3支气管平滑肌：舒张作用强于AD，抑制过敏物质释放。4其他：肝糖原及脂肪分解，升血糖作用弱，中枢兴奋弱。第三节第三节 受体激动药受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline）第三十二页，本课件共有44页 临床应用1.支气管哮喘：用于控制急性发作，
14、长期使用产生耐受性 （舌下或喷雾）。2房室传导阻滞：II、III度传导阻滞（舌下、静滴）。3心脏骤停：用于窦房结功能衰竭、传导阻滞等所致。常与NA、间羟胺合用，心室内注射。4感染性休克：用于低排高阻性休克。第三十三页，本课件共有44页不良反应1.心率加快、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧量，心律失常。第三十四页，本课件共有44页 1受体激动药多巴酚丁胺（dobutamine）口服无效，ivivgtt，t12短（）1较少增加心肌耗氧量，心动过速较少见用于心输出量低的休克，心梗并发心衰大剂量也会导致心血管不良反应第三十五页，本课件共有44页第三十六页，本课件共有44页 拟肾上腺素药基本作用的比较对不
15、同肾上腺素受体作用的比较 作用方式 分类 受体 1受体 2受体 直接作用于受体 释放递质 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 +间羟胺间羟胺 +去氧肾上腺素 +甲氧明 +-+-肾上腺素肾上腺素，+多巴胺多巴胺，+麻黄碱，+异丙肾上腺素异丙肾上腺素 -+多巴酚丁胺 +第三十七页，本课件共有44页课后习题n1、在局麻药溶液中，为什么要加微量肾上腺素？n2、试述多巴胺用于治疗休克的药理作用依据。n3、过敏性休克的首选药是？试述原因。n4、试述肾上腺素的临床应用。n5、比较肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素、对心率，血压，外周阻力影响的作用机制第三十八页，本课件共有44页1、在局麻药溶液中，为什么要加微量肾上
16、腺素？答：局麻药中加入少量肾上腺素，可收缩注射部位小血管，延缓局麻药的吸收，减少吸收毒性；延长局麻药的麻醉时间。第三十九页，本课件共有44页2、试述多巴胺用于治疗休克的药理作用依据。答：多巴胺主要用于治疗各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等，特别是对于伴有心肌收缩力减弱及尿量减少血容量已补足的休克患者疗效较好。治疗休克的药理作用如下：本药激动心脏1受体，使心肌收缩力加强，心输出量增加，对心率的影响不明显。多巴胺激动肾脏、肠系膜和冠状血管的多巴胺受体，使血管扩张，所以用治疗量时，收缩压升高，舒张压不变或稍升高。较大剂量也激动1受体。多巴胺激动肾血管的多巴胺受体，使其扩张，肾血流量
17、和肾小球滤过率增加，此外还抑制肾小管重吸收钠，产生排钠利尿作用。第四十页，本课件共有44页3、过敏性休克的首选药是？试述原因。答：过敏性休克主要是由于小血管扩张和毛细血管通透性增加，循环血量减少，而引起血压下降；支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿而引发呼吸困难。肾上腺素激动心脏受体，改善心脏功能，还激动血管平滑肌上1受体，使血管收缩，降低毛细血管通透性，血压回升；激动支气管平滑肌上的2受体，使支气管平滑肌松弛，并收缩支气管平滑肌血管，消除粘膜水肿，以及抑制过敏性物质释放，故能迅速缓解休克症状第四十一页，本课件共有44页4、试述肾上腺素的临床应用。答：（一）心脏骤停：用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、
18、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。（二）过敏性疾病：过敏性休克：可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作。血管神经性水肿及血清病：可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。（三）与局麻药配伍及局部止血：肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。第四十二页，本课件共有44页5、比较肾上腺素（adrenaline），去甲肾上腺素（noradrenaline）和异丙肾上腺素（isoprenaline）对心率，血压，外周阻力影响的作用机制。n肾上腺素：为、-肾上腺素受体激动剂。激动心脏1受体，增强心肌收缩力，加快传导，加快心率，提高心肌兴奋性，心输量增加。小剂量时，通过兴奋心脏使心排血量增加，造成收缩压中度升高，同时作用于骨骼肌血管上的2受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压；较大剂量时，作用于骨骼肌血管上的肾上腺素受体使血管收缩，增加周围血管阻力，从而使收缩压和舒张压都升高。第四十三页，本课件共有44页感感谢谢大大家家观观看看第四十四页，本课件共有44页