《肾性水肿到底是怎么回事该注意什么精选课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾性水肿到底是怎么回事该注意什么精选课件.ppt（31页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于肾性水肿到底是怎么回事该注意什么第一页，本课件共有31页http:/www.df-一、概念及分类一、概念及分类edema:过多过多液体聚集于组织间隙或体腔液体聚集于组织间隙或体腔“积水积水”：发生在体腔内的过多液体聚集。：发生在体腔内的过多液体聚集。第二页，本课件共有31页http:/www.df-分分 类类按水肿的范围分类按水肿的范围分类按发病原因分类按发病原因分类按发生部位分类按发生部位分类第三页，本课件共有31页http:/www.df-二、水肿的发病机制二、水肿的发病机制血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 (组织液生成大于回流组织液生成大于回流)体内外液体交换平衡失调
2、体内外液体交换平衡失调 (钠水潴留钠水潴留)第四页，本课件共有31页二、水肿发病机制：二、水肿发病机制：（一）、血管内外液体交换失平衡（一）、血管内外液体交换失平衡毛细血管毛细血管流体静压流体静压 2.33kp组织间液组织间液流体静压流体静压-0.87kp血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压3.72kp组织间液组织间液胶体渗透压胶体渗透压0.67kp 平均实际滤过压平均实际滤过压=有效流体静压有效流体静压 -有效胶体渗透压有效胶体渗透压 =-(3.72-0.67)2.33-(-0.87)=3.20 -3.05=0.15 kp有有效效流流体体静静压压有有效效胶胶体体渗渗透透压压淋巴系统淋巴系统毛细血管毛
3、细血管组织间隙组织间隙3.20kpa3.05kpa第五页，本课件共有31页http:/www.df-1.毛细血管流体静压毛细血管流体静压2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压3.微血管壁通透性微血管壁通透性4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调第六页，本课件共有31页 基本机制基本机制基本机制基本机制 1.毛细血管流体静压毛细血管流体静压机制机制原因原因原因原因右心衰竭右心衰竭静脉回静脉回流受阻流受阻淤血淤血局部受压局部受压静脉静脉压压全身性水肿全身性水肿局部水肿局部水肿毛细血管流体静压毛细血管流体静压 平均实际滤过压平均实际滤过压 第七页，本课件共有31页 基
4、本机制基本机制2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压机制机制机制机制血浆胶渗压血浆胶渗压平均实际滤过压平均实际滤过压原因原因血浆血浆白蛋白白蛋白白蛋白合成白蛋白合成(肝脏病肝脏病)白蛋白丢失白蛋白丢失(肾病肾病)白蛋白消耗白蛋白消耗(肿瘤等肿瘤等)第八页，本课件共有31页 基本机制基本机制基本机制基本机制3.微血管壁通透性微血管壁通透性机制机制通透性通透性血浆胶渗压血浆胶渗压组织胶渗压组织胶渗压蛋白漏出蛋白漏出原因原因原因原因各种各种炎症炎症 损伤微血管壁损伤微血管壁通透性通透性 释放炎症介质释放炎症介质血浆蛋白含量低血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高3g
5、6g%第九页，本课件共有31页 基本机制基本机制基本机制基本机制4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻机制机制机制机制淋巴回流淋巴回流 组织胶渗压组织胶渗压蛋白性液滞蛋白性液滞留组织间隙留组织间隙原因原因原因原因瘤细胞瘤细胞淋巴转移淋巴转移淋巴性水肿淋巴性水肿 淋巴道淋巴道受阻受阻丝虫病丝虫病水肿液蛋白含量高水肿液蛋白含量高4g 5g%第十页，本课件共有31页http:/www.df-(二二)、体内外液体交换失平衡（钠水潴留）、体内外液体交换失平衡（钠水潴留）第十一页，本课件共有31页http:/www.df-肾小球滤过率肾小球滤过率近曲小管重吸收钠、水近曲小管重吸收钠、水远曲小管和集合管重吸收钠、水远
6、曲小管和集合管重吸收钠、水 第十二页，本课件共有31页http:/www.df-1、肾小球滤过率、肾小球滤过率 有效循环血量减少肾血流量减少 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素系统兴奋 入球小A收缩肾小球毛细血管血压 原发性原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎：急性、慢性肾小球肾炎 继发性继发性GFR 有效循环血量（有效循环血量（ECBV）休克、脱水、心衰等第十三页，本课件共有31页http:/www.df-2、近曲小管重吸收钠、水、近曲小管重吸收钠、水（1）、利钠激素分泌减少（ANP）有效循环血量减少ANP减少近曲小管重吸收钠、水增多ANP:ANP:心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽
7、，约心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约心房利钠肽，一组由心肌细胞产生的多肽，约21-3321-33个氨基酸个氨基酸个氨基酸个氨基酸组成。当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加组成。当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加组成。当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加组成。当心房扩张、血容量增加、血钠增高或血管紧张素增加时，刺激心房肌细胞合成释放时，刺激心房肌细胞合成释放时，刺激心房肌细胞合成释放时，刺激心房肌细胞合成释放ANP.ANP.它能抑制近曲小管重吸收它能抑制近曲小管重吸收它能抑制近曲小管重吸收它能抑制近曲小管重吸收
8、钠，抑制醛固酮和钠，抑制醛固酮和钠，抑制醛固酮和钠，抑制醛固酮和ADHADH的释放，因而具有促进钠、水排出的释放，因而具有促进钠、水排出的释放，因而具有促进钠、水排出的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。的功用。的功用。的功用。第十四页，本课件共有31页http:/www.df-(2)、肾小球滤过分数增加（FF）FF=GRF/肾血浆流量100%20%有效循环血量FF近曲小管血浆胶体渗透压及流体静压重吸收钠水第十五页，本课件共有31页=FF=GFR(125)肾血浆流量肾血浆流量(600)20%第十六页，本课件共有31页http:/www.df-白蛋白浓度高白蛋白浓度高白蛋白浓度高白蛋白浓度高流体
9、静压下降流体静压下降流体静压下降流体静压下降入球小入球小A收缩收缩出球小出球小A收缩收缩水、晶体水、晶体滤过增加滤过增加肾血流量下降，肾血流量下降，交感神经兴奋交感神经兴奋第十七页，本课件共有31页http:/www.df-ECBV交感神经兴奋交感神经兴奋出球小动脉出球小动脉明显收缩明显收缩肾血流量肾血流量FF=GFR轻度轻度肾血浆流量肾血浆流量 FF第十八页，本课件共有31页http:/www.df-3、远曲小管和集合管重吸收钠、水、远曲小管和集合管重吸收钠、水(1)(1)、醛固酮分泌、醛固酮分泌 RAARAA系统活性增强系统活性增强肝灭活醛固酮肝灭活醛固酮(2)(2)、抗利尿激素分泌增加（
10、、抗利尿激素分泌增加（ADHADH）醛固酮醛固酮肾小管重吸收钠肾小管重吸收钠血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器刺激增强下丘脑渗透压感受器刺激增强循环血量减少循环血量减少 对心房、胸腔大静脉容量感受器刺激减弱迷走迷走N N传入下丘脑ADH ADH 第十九页，本课件共有31页http:/www.df-血管紧张素血管紧张素（7肽）肽）第二十页，本课件共有31页http:/www.df-H2O重吸收增加重吸收增加 ADH体体液液渗渗透透压压降降低低血血容容量量增增加加动动脉脉血血压压升升高高血管紧张素血管紧张素疼痛疼痛精神紧张精神紧张渗透压感受器渗透压感受器体液渗透压升高体液渗透压升高颈动
11、脉窦压力感受器颈动脉窦压力感受器容量感受器容量感受器+_第二十一页，本课件共有31页http:/www.df-第二十二页，本课件共有31页http:/www.df-心性水肿发生机制心性水肿发生机制第二十三页，本课件共有31页http:/www.df-肾性水肿发生机制肾性水肿发生机制第二十四页，本课件共有31页http:/www.df-四、水肿特点及对机体的影响四、水肿特点及对机体的影响（一）、水肿液的性状 漏出液 渗出液 比重 低于1.015 高于1.018 蛋白含量 低（2.5g%）高（35g%）细胞数 少（500/dl）多(大量白cell）第二十五页，本课件共有31页http:/www.d
12、f-（二）、皮下水肿的特点1、凹陷性水肿：皮下水肿有过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用指按压出现凹陷，又称显性水肿。2、隐形水肿：若组织液增加小于体重10%，皮下无游离液体存在，手指按压无凹陷因组织间隙中胶体网状物（透明质酸、粘多糖、胶原等）对液体吸附能力与膨胀性。第二十六页，本课件共有31页http:/www.df-全身性水肿的分布特点及原因全身性水肿的分布特点及原因 类型 首先出现部位 原因 心性水肿 下垂部位 重力效应 肾性水肿 眼睑或颜面部 组织结构特点 肝性水肿 腹水 局部血液动力学因素第二十七页，本课件共有31页http:/www.df-三、临床上几种常见的水肿1、心性水肿第二十八页，本课件共有31页http:/www.df-2、肝性水肿第二十九页，本课件共有31页http:/www.df-3、肾性水肿第三十页，本课件共有31页感感谢谢大大家家观观看看第三十一页，本课件共有31页