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1、关于消化道传播的细菌第一页，本课件共有35页一、一、沙门菌属沙门菌属 是肠杆菌科中最复杂的菌属，有是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上种以上血清型血清型 对人类有致病性对人类有致病性肠热症肠热症伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌门菌、希氏沙门菌食物中毒食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌门菌败血症败血症猪霍乱沙门菌最常见猪霍乱沙门菌最常见第二页，本课件共有35页生物学性状生物学性状形态染色形态染色G小小杆菌，多为周毛菌，有菌毛杆菌，多为周毛菌，有菌毛伤寒杆菌的周身鞭毛伤寒杆菌的周身鞭毛第三页
2、，本课件共有35页生化反应生化反应乳糖（乳糖（-），葡萄糖（），葡萄糖（+）/+，多数，多数H2S+，动力动力+，尿素（，尿素（-）抗原结构抗原结构O抗原抗原特异性低、稳定、分群（组）特异性低、稳定、分群（组）H抗原抗原特异性高，不稳定，分型特异性高，不稳定，分型Vi抗原（毒力抗原）抗原（毒力抗原）不稳定，可阻止不稳定，可阻止“O”凝集凝集抵抗力抵抗力 不强不强第四页，本课件共有35页致病性与免疫性致病性与免疫性致病物质致病物质侵袭力侵袭力菌毛菌毛吸附吸附Vi抗原抗原微荚膜（抗吞噬）微荚膜（抗吞噬）内毒素内毒素外毒素外毒素个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相
3、似肠毒素相似第五页，本课件共有35页所致疾病所致疾病肠热症肠热症菌毛菌毛穿入淋巴液穿入淋巴液胸导管胸导管第二次菌血症第二次菌血症肝肝 脾脾 肾肾 淋巴结淋巴结 胆囊胆囊发病期发病期（1-4W）潜伏期潜伏期2W伤寒沙门菌等经口伤寒沙门菌等经口吸附小肠黏膜细胞上吸附小肠黏膜细胞上在肠壁、肠系膜淋巴在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏）组织中繁殖（致敏）血流（第一次菌血症）血流（第一次菌血症）迟发型变迟发型变态反应态反应肠壁坏死、肠壁坏死、溃疡溃疡高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞细胞等全身中毒症状等全身中毒症状尿排菌尿排菌 粪便排菌粪便排菌肠出血、肠出血、肠穿孔肠穿孔第六页，本
4、课件共有35页肠热症肠热症临床过程临床过程潜伏期潜伏期2W发病初期：发病初期：第第1W（第一次菌血症），发热、不适、第一次菌血症），发热、不适、全身疼痛等前驱症状，此期血液（全身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓）、骨髓（90%）有大量细菌）有大量细菌发病极期：发病极期：第第2-4W，高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹、疹、WBC等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（菌，但粪便（60%）、尿（）、尿（20%）、皮疹液中可查）、皮疹液中可查到细菌，到细菌，由于由于型变态反应型变态反应并发症发生，并发症发生，血液抗体达到阳性标
5、准血液抗体达到阳性标准肥达反应肥达反应恢复期：恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高年（粪便仍阳性），血液抗体仍高第七页，本课件共有35页胃肠炎（食物中毒）胃肠炎（食物中毒）潜伏期短，潜伏期短，6-24h，起病急，病程短起病急，病程短2-4天，发热、天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻恶心、呕吐、腹痛、腹泻 败血症败血症 经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显症状不明显 带菌者带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者健康带菌者，恢复期带菌者第八页，本课件共有35页免疫性
6、免疫性伤寒和副伤寒病后有牢固免疫；伤寒和副伤寒病后有牢固免疫；以细胞免疫为主，体液免疫为辅以细胞免疫为主，体液免疫为辅。第九页，本课件共有35页微生物学检查与防治微生物学检查与防治分离培养与鉴定分离培养与鉴定标本采取标本采取 肠热症：第肠热症：第1-2W，血、骨髓；第血、骨髓；第2-3W，粪便、粪便、尿尿食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物血症：血血症：血带菌者：粪便带菌者：粪便分离鉴定：分离鉴定：增菌（血、骨髓）增菌（血、骨髓）SS生化反应生化反应血清鉴定血清鉴定第十页，本课件共有35页血清学诊断血清学诊断肥达反应肥达反应（Widal）原理原理用已知伤寒沙门氏菌用
7、已知伤寒沙门氏菌O抗原及抗原及H 抗原，以及引起抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB）方法：方法：试管凝集法（定量）试管凝集法（定量）TO1：80，TH1：160，PA、PB均均1：80才有意义才有意义动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义第十一页，本课件共有35页临床意义临床意义O抗体（抗体（IgM），），H抗体（抗体（IgG）O O、H H抗体均升高，患伤寒的可能性大抗体均升高，患伤寒的可
8、能性大 O O、H H抗体不升高，患伤寒的可能性小抗体不升高，患伤寒的可能性小 只有只有H H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，反应，只有只有O O升高而升高而H H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。交叉反应。第十二页，本课件共有35页 O 1:160O 1:160 H 1:320H 1:320 Pa 1:40 NPa 1:40 N Pb 1:20 N Pb 1:20 N Pc 1:40 N Pc 1:40 N O 1:160 O 1:160 H 1:40 N H 1:40 N Pa 1:160 P
9、a 1:160 Pb 1:20 N Pb 1:20 N Pc 1:40 N Pc 1:40 N伤寒伤寒甲型副伤寒甲型副伤寒第十三页，本课件共有35页O 1:160O 1:160 H 1:320H 1:320 PA 1:40 NPA 1:40 NPB 1:80PB 1:80 PC 1:40 NPC 1:40 NO 1:160 O 1:160 H 1:160 H 1:160 PA 1:160 PA 1:160 PB 1:20 NPB 1:20 NPC 1:80 PC 1:80 混合感染混合感染混合感染混合感染第十四页，本课件共有35页防治原则防治原则一般性预防一般性预防特异性预防特异性预防过去：过
10、去：Ty21a活菌苗活菌苗目前：伤寒目前：伤寒Vi抗原荚膜多糖疫苗抗原荚膜多糖疫苗治疗治疗首选：氯霉素首选：氯霉素耐药株：氨苄青霉素、复方三甲氧烯胺耐药株：氨苄青霉素、复方三甲氧烯胺目前：环丙氟哌酸目前：环丙氟哌酸第十五页，本课件共有35页二、二、弧菌属弧菌属（Vibrio）为一大群菌体短小，弯曲成弧，为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。和副溶血弧菌。第十六页，本课件共有35页霍乱弧菌的疫源地霍乱弧菌的疫源地霍乱是一种烈性肠道传染病，有霍乱是一种
11、烈性肠道传染病，有3个个疫源地疫源地印度恒河三角洲（印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）：群，古典生物型）：六次世界性大流行，始于六次世界性大流行，始于1817年年印尼苏拉威西岛（印尼苏拉威西岛（O1群，埃尔托生物型）：群，埃尔托生物型）：第七次世界大流行，始于第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，年至今未停止，累及累及140多个国家多个国家孟加拉湾（孟加拉湾（O139，Beolgal）：）：始于始于1992年，危害相同年，危害相同WHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测规定：疑为霍乱病例，三种同时检测（一）霍乱弧菌（一）霍乱弧菌第十七页，本课件共有35页第十八页，本课件共有35页生物学性
12、状生物学性状形态染色形态染色G弧菌，单鞭毛，穿梭样运动，鱼群状排列，有菌毛，弧菌，单鞭毛，穿梭样运动，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞个别有荚膜，无芽胞第十九页，本课件共有35页培养特性培养特性兼性厌氧，氧气充分生长良好兼性厌氧，氧气充分生长良好营养要求不高，故用营养要求不高，故用pH8.8-9.0碱性培养基，碱性培养基，耐碱不耐酸耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），），形成光滑透明湿形成光滑透明湿润的润的“水滴样水滴样”菌落，能在无盐培养基中生长菌落，能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）（区别其它弧菌）第二十页，本课件共有35页生化反应生化反应触酶、氧化酶（触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原
13、（），硝酸盐还原（+），靛基质（），靛基质（+）抗原分型抗原分型有有200多个血清群，其中多个血清群，其中O1群、群、O139群可引起霍乱，群可引起霍乱，O1群包括两个血清型：古典生物型和埃尔托生物型群包括两个血清型：古典生物型和埃尔托生物型抵抗力抵抗力较弱较弱怕干怕干干燥时易死亡，水环境中可存活两周干燥时易死亡，水环境中可存活两周怕酸怕酸正常胃酸正常胃酸4min不耐热不耐热100，1-2min对消毒剂抗生素敏感对消毒剂抗生素敏感第二十一页，本课件共有35页致病性与免疫性致病性与免疫性致病物质致病物质侵袭力侵袭力鞭毛与黏液素酶鞭毛与黏液素酶鞭毛运动鞭毛运动利于细菌穿过黏膜黏液利于细菌穿过黏膜黏
14、液黏液素酶液化黏液黏液素酶液化黏液菌毛菌毛使细菌定植于小肠使细菌定植于小肠第二十二页，本课件共有35页致病物质致病物质霍乱肠毒素霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素最强烈的致泻毒素其致病机制与其致病机制与ETEC的的LT相似，但作用强烈得多相似，但作用强烈得多 A亚单位亚单位 活性亚单位活性亚单位 B亚单位亚单位 与受体介导与受体介导A亚单位进入细胞亚单位进入细胞1A+5B第二十三页，本课件共有35页B亚单位与小肠粘膜上皮细胞亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介神经节苷脂受体结合，介导导A亚单位进入细胞亚单位进入细胞致病机理致病机理A亚单位裂解为亚单位裂解为A1和和A2两条两条多肽，多肽
15、，A1亚单位发挥毒性亚单位发挥毒性作用作用第二十四页，本课件共有35页胞内胞内cAMP，导致肠腺上皮细胞，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白蛋白 Gs 活化腺苷酸环化酶活化腺苷酸环化酶ATP cAMPA1第二十五页，本课件共有35页所致疾病所致疾病霍乱（甲类法定传染病霍乱（甲类法定传染病02）传染源：病人粪便污染的水源或食品传染源：病人粪便污染的水源或食品传染途径：经口（暴饮暴食者）传染途径：经口（暴饮暴食者）感染所需菌量：感染所需菌量：1010
16、102 104 第二十六页，本课件共有35页潜伏期：潜伏期：2-3d前驱期：前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适吐泻期：吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，天，失水失水12000ml 对于一个对于一个50公斤的人来说：脱水公斤的人来说：脱水0.5公斤就会出现口公斤就会出现口渴，脱水渴，脱水1公斤就会严重口渴，出现不舒服、压抑公斤就会严重口渴，出现不舒服、压抑和没有食欲之感，脱水和没有食欲之感，脱水4公斤则会出现头晕、青紫、公斤则会出现头晕、青紫、语言不清、无力和精神紊乱，脱水语言不清、无力和精神紊乱，脱水7.
17、5公斤就会死亡。公斤就会死亡。第二十七页，本课件共有35页脱水期：脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡表现：神志不安、淡漠表现：神志不安、淡漠“霍乱面容霍乱面容”呈呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹等脱水貌，眼窝下陷，舟状腹等恢复期：恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为平均为3-7天天免疫力：免疫力：病人病人愈后可获得牢固免疫愈后可获得牢固免疫第二十八页，本课件共有35页微生物学检查与防治微生物学检查与防治烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡烈性传染病（发病
18、率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大对防治蔓延意义重大1.标本：标本：“米泔样米泔样”便及呕吐物，专人护送，快速便及呕吐物，专人护送，快速送检，指定实验室送检，指定实验室2.直接涂片镜检直接涂片镜检 悬滴法或暗视野显微镜，观察悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动穿梭样运动3.分离培养鉴定分离培养鉴定4.快速诊断快速诊断 荧光菌球法，荧光菌球法，SPA协同凝集试验协同凝集试验第二十九页，本课件共有35页防治防治加强国境检疫，加强水源及粪便管理加强国境检疫，加强水源及粪便管理及时检出病人，隔离封锁疫区及时检出病人，隔
19、离封锁疫区疫苗接种疫苗接种对症治疗，抗菌治疗对症治疗，抗菌治疗第三十页，本课件共有35页（二）副溶血弧菌（二）副溶血弧菌 嗜嗜盐盐性性弧弧菌菌，沿沿海海地地区区常常见见，存存在在于于近近海海海海水水、海海泥泥、海产品中，海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。一一、生物学性状、生物学性状 1 G弧菌（多形性），单鞭毛弧菌（多形性），单鞭毛 2 具有耐盐性，在含有具有耐盐性，在含有3.5%NaCl培养基中生长良培养基中生长良 好，无盐不长，好，无盐不长，8%也不长。也不长。3 神奈川试验（神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或：在高盐培养基上
20、中使人或 兔红细胞发生溶血（兔红细胞发生溶血（溶血）溶血）第三十一页，本课件共有35页二、致病性二、致病性1.致病机制不甚明确致病机制不甚明确2.引起食物中毒引起食物中毒 好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短短5-72h（24h），），急性胃肠炎症状，水样便，急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈（个别死亡）病程短，可自愈（个别死亡）3.病后免疫力不牢固，可重复感染病后免疫力不牢固，可重复感染第三十二页，本课件共有35页三、三、幽门螺杆菌属幽门螺杆菌属幽门螺杆菌幽门螺杆菌 G，菌体弯曲呈螺旋型、菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭毛（丛毛菌）形、海鸥形，有鞭毛（丛毛菌）第三十三页，本课件共有35页第三十四页，本课件共有35页感感谢谢大大家家观观看看第三十五页，本课件共有35页