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1、关于病毒性心肌炎的诊断及治疗第一页，本课件共有36页历 史1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇病毒感染的心肌炎亚洲从1974年开始报道1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出柯萨奇B5病毒第二页，本课件共有36页定 义心肌炎(myocarditis)是指心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性的急性或慢性炎症。第三页，本课件共有36页病 因感染性 病毒：病毒：柯萨奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病柯萨奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒
2、、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒等流感病毒、登革病毒、肝炎病毒等 细菌、立克次体细菌、立克次体 寄生虫、真菌、螺旋体原虫非感染性理化因素、抗肿瘤药、儿茶酚胺、白介素、干扰素 第四页，本课件共有36页发病机制(病毒性心肌炎）第第一一阶阶段段（病病毒毒感感染染）：病病毒毒经经血血流流对对心心肌肌直直接接侵侵犯犯，在在细细胞胞内内复复制制，使使细细胞胞溶溶解解、坏坏死死、水水肿肿和和炎炎性性细细胞胞浸浸润润。特特别别是是急急性性暴暴发发性性心心肌肌炎炎。但但是是近近来来研研究究结结果果表表明明，第第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外，也存在有
3、细胞免疫损伤过程。第第二二阶阶段段（免免疫疫变变态态反反应应）：对对于于大大多多数数病病毒毒性性心心肌肌炎炎，尤尤其其是是慢慢性性心心肌肌炎炎，主主要要是是通通过过免免疫疫变变态态性性反反应应。本本期期内内病病毒毒已已经经不不存存在在，特特点点是是流流感感性性心心肌肌炎炎不不是是在在流流感感急急性性期期，而而是是在在恢恢复复期期，主主要要是是T T细细胞胞免免疫疫损损伤伤致致病病。流流感感严严重重程程度与心肌病变不平行，相当于度与心肌病变不平行，相当于A A型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。第五页，本课件共有36页心肌炎的病理 病毒性心肌炎的病理改变可分为局
4、灶性和弥漫性心肌炎；实质病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组织，部分心逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组
5、织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能减损。减损。第六页，本课件共有36页临床特点：发病年龄：病毒性心肌炎发生于发病年龄：病毒性心肌炎发生于4040岁以下患者为多，
6、约为758080，男性多于女性，多发生于秋冬季。儿童、青少年，年龄越小病情越重，诱因：细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧。多数病人在发病前1-31-3周有上感综合征（呼吸道或消化道感染）第七页，本课件共有36页临床表现 病毒性心肌炎患者的临床表现常取决于病变的广泛程度，轻度变异很大，可完全没有症状，也可以猝死。第八页，本课件共有36页一、症状：1 1心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。气促等。2 2有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就
7、诊的。例如：出症状为主要或首发症状而就诊的。例如：经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。心脏症状不明显而就诊。第九页，本课件共有36页二、体征：1 1心率改变：或为心率增快
8、，或为心率缓慢，并与体温心率改变：或为心率增快，或为心率缓慢，并与体温升高不相称升高不相称 。2 2心律失常：节律常不规整，以早搏最为常见，为房性或心律失常：节律常不规整，以早搏最为常见，为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。结综合征也可出现。3 3心界扩大心界扩大 ：病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩：病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。大，可以恢复。4 4心音及心脏杂音：心尖区第一心音可有减低或分裂，心音及心脏杂音：心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨
9、擦音出现。心也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。瓣狭窄所产生。5 5心力衰竭体征心力衰竭体征 较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。第十页，本课件共有36页三：分 期 病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短
10、，可分为四期。1 1急性期：急性期：新发病、临床症状和检查发现明显而新发病、临床症状和检查发现明显而多变，病程多在多变，病程多在3 3个月以内。个月以内。2 2恢复期：恢复期：临床症状和客观检查好转，但尚未痊临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在愈，病程一般在3 3个月以上。个月以上。3 3慢性期：慢性期：部分病人临床症状、客观检查呈反复变化部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在或迁延不愈，病程多在1 1年以上。年以上。4.4.后遗症期：后遗症期：患者心肌炎时间已久，临床已无明显症状，患者心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束
11、支传导阻但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。滞、交界区性心律等。第十一页，本课件共有36页四、分 型 1.1.隐匿型：无自觉症状，健康检查发现心脏扩大或心电图异常；隐匿型：无自觉症状，健康检查发现心脏扩大或心电图异常；2.2.猝死型：多为局限性心肌炎，症状隐匿，多因突发室颤、心脏停搏而死亡。猝死型：多为局限性心肌炎，症状隐匿，多因突发室颤、心脏停搏而死亡。3.3.心律失常型：主要表现为心悸，频发早搏，多为室早，也有房室传导阻滞心律失常型：主要表现为心悸，频发早搏，多为室早，也有房室传导阻滞 4.4.心心力力衰衰竭竭：心心肌肌损损害害弥弥漫漫而而严严重重，心
12、心脏脏明明显显扩扩大大，多多为为左左心心衰衰，有有酶酶学学变变化化，心心电电图图可可有有QQ波波，酷酷似似急性心肌梗塞，常常并发心包炎。急性心肌梗塞，常常并发心包炎。5.5.暴发型：病毒感染后数日内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常，死亡率高。暴发型：病毒感染后数日内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常，死亡率高。6.6.慢性心肌炎：病情反复迁延，时轻时重，常伴心脏扩大和心力衰竭，发展为扩张心肌病慢性心肌炎：病情反复迁延，时轻时重，常伴心脏扩大和心力衰竭，发展为扩张心肌病 7.7.后遗症型：心肌炎基本痊愈，但可遗留不同程度心律失常。后遗症型：心肌炎基本痊愈，但可遗留不同程度心律失常。第十
13、二页，本课件共有36页心电图检查 常规静息心电图检查和常规静息心电图检查和2424小时动态心电图检查。通过该类检查可获心小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和（或）心肌缺血的发现，尤其对心律失常的诊断，心电图检律失常和（或）心肌缺血的发现，尤其对心律失常的诊断，心电图检查具有很高的敏感性。查具有很高的敏感性。心律失常：室性早搏占病毒性心肌炎各类早搏的心律失常：室性早搏占病毒性心肌炎各类早搏的7070左右。有文献报左右。有文献报告，病毒性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距，这反映了异位的兴奋告，病毒性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距，这反映了异位的兴奋性；若患者除早搏外无其他发现，则可能反
14、映了病变的局灶性。其次是性；若患者除早搏外无其他发现，则可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞，尤以房室传导阻滞，尤以I I度房室传导阻滞为多，一般可于治疗后度房室传导阻滞为多，一般可于治疗后1 12 2周恢复。周恢复。病毒性心肌炎还可引起束支传导阻滞，但多数传导阻滞是暂时性的，病毒性心肌炎还可引起束支传导阻滞，但多数传导阻滞是暂时性的，也有少数长期存在或恢复正常后又可因过度劳累或再次感染而复发。也有少数长期存在或恢复正常后又可因过度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。心肌缺血：病毒性心肌炎的心电图中心肌缺血
15、：病毒性心肌炎的心电图中T T波的倒置或减低并不少见，有时波的倒置或减低并不少见，有时可达到缺血型可达到缺血型T T波的程度，波的程度，STST段可有轻度的下移。段可有轻度的下移。第十三页，本课件共有36页第十四页，本课件共有36页第十五页，本课件共有36页X线检查X X线片：线片：25%25%患者有不同程度的心脏扩大，可有心包积液患者有不同程度的心脏扩大，可有心包积液。有作者报告经有作者报告经X X线检查的病毒性心肌炎患者中约有线检查的病毒性心肌炎患者中约有2525的病人的病人有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。病毒
16、性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病毒性心肌炎病毒性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病毒性心肌炎在该检查中无特异性，结果从正常到明显异常都可见到。异常所在该检查中无特异性，结果从正常到明显异常都可见到。异常所见有：见有：心脏扩大，可有左心室或右心室的增大。心脏扩大，可有左心室或右心室的增大。区域性室壁区域性室壁运动异常，主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上运动异常，主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。左心室收缩功能障碍，左心室收缩功能障碍，表现为表现为EFEF射血分数减小，短轴缩短分数减小等；左
17、室舒张功射血分数减小，短轴缩短分数减小等；左室舒张功能障碍，表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱能障碍，表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E E峰低，峰低，A A峰增大，峰增大，E EA A比值减小等。比值减小等。第十六页，本课件共有36页病毒学检查和血清酶学检查 病毒学检查病毒学检查病毒分离检查：包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组病毒分离检查：包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组织的病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现，甚至有的文献报告织的病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现，甚至有的文献报告为为 罕见罕见。原因是多数病毒性心肌炎属免疫变态反应所致，因此在临床出现心脏。原因是多数
18、病毒性心肌炎属免疫变态反应所致，因此在临床出现心脏症状时，咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。症状时，咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。病毒中和抗体测定：是对本病毒中和抗体测定：是对本病急性期的病初血清与相距病急性期的病初血清与相距3 34 4周的第二次血清分别测定病毒中和抗体效周的第二次血清分别测定病毒中和抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高价。如果第二次血清效价比第一次高4 4倍，或第一次为倍，或第一次为 1 1：640640，则都是，则都是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是1 1：320320，则为可疑阳性。，则为可疑阳性。半数病人血
19、沉增快，急性期或慢性心肌炎活动期可有酶学异常半数病人血沉增快，急性期或慢性心肌炎活动期可有酶学异常（AST,ALT,LDH,CPK,CKMB)AST,ALT,LDH,CPK,CKMB)血清酶学检查血清谷草转氨酶（血清酶学检查血清谷草转氨酶（ASTAST，GOTGOT）、肌酸磷酸激酶（）、肌酸磷酸激酶（CKCK）和）和它的同功酶（它的同功酶（CKCK一一MBMB）以及乳酸脱氢酶（）以及乳酸脱氢酶（LDHLDH）都可因病毒性心肌炎的）都可因病毒性心肌炎的不同时期。（急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期）而有升不同时期。（急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期）而有升高一降低一再升高的动态
20、改变，并且其升高程度与病变严重程度有正性高一降低一再升高的动态改变，并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系相关关系。第十七页，本课件共有36页心肌活检和超声心动图心心内内膜膜心心肌肌活活检检：大大多多数数活活检检钳钳经经静静脉脉系系统统入入右右室室，在在室室间间隔隔右右侧侧钳钳咬咬心心内内膜膜心心肌肌2-3mm。首次活检分为：急性心肌炎；可疑心肌炎和无心肌炎超声心动图：心脏普大，搏动减弱，少数为局限性室壁运动障碍，应与冠心病鉴别。射血分数降低，心肌回声不均匀。暂时性心室肥厚。第十八页，本课件共有36页放射性核素检查 该类检查可以对病毒性心肌炎的心肌坏死、损伤程度（局灶、该类检查可以对病毒性
21、心肌炎的心肌坏死、损伤程度（局灶、弥漫）以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应用弥漫）以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应用201TL201TL和和99mTc99mTcMIBIMIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏死有价值。心肌坏死有价值。111In111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的敏感性达到肌坏死的敏感性达到100100。有作者认为这一方法的应用优。有作者认为这一方法的应用优于心内膜心肌活检的病理检查。但是正如绝大多数高灵敏于心内膜心肌活检的病理检查。但是正如绝大多数高灵敏度方法都存在有特异性问
22、题一样度方法都存在有特异性问题一样,111In,111In标记单克隆抗肌凝蛋标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象方法的特异性是白抗体显象方法的特异性是5858。经放射性核素多门电路心血。经放射性核素多门电路心血管造影检查在病毒性心肌炎患者中可以发现左心室功能的异常，管造影检查在病毒性心肌炎患者中可以发现左心室功能的异常，表现为左室喷血指数降低，高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出表现为左室喷血指数降低，高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期容量、相对心输出量都有降低等。容量、相对舒张末期容量、相对心输出量都有降低等。第十九页，本课件共有36页心肌炎的诊断 （1999年）一、病史与体征一、病史与
23、体征 在在上上呼呼吸吸道道感感染染、腹腹泻泻等等病病毒毒感感染染后后3 3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。第二十页，本课件共有36页二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变 1.1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。2.2.多多源源、成成对对室室性性早早搏搏，自自主主性性房房性性或或交交界界性性心心动动过过速速，阵阵发发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动或非阵发性室性
24、心动过速，心房或心室扑动或颤动 3.3.二二个个以以上上导导联联STST段段呈呈水水平平型型或或下下斜斜型型下下移移 0.01 0.01 mVmV或或STST段段异异常抬高或出现异常常抬高或出现异常QQ波。波。第二十一页，本课件共有36页三、心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。第二十二页，本课件共有36页四、病原学依据 1.1.在在急急性性期期从从心心内内膜膜、心心肌肌、心心包包或或心心包包穿穿刺刺液液中中检检测测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。出病
25、毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2.2.病病毒毒抗抗体体：第第二二份份血血清清中中同同型型病病毒毒抗抗体体(如如柯柯萨萨奇奇B B组组病病毒毒中中和和抗抗体体或或流流行行性性感感冒冒病病毒毒血血凝凝抑抑制制抗抗体体等等)滴滴度度较较第第一一份份血血清清升升高高4 4倍倍（2 2份份血血清清应应相相隔隔2 2周周以以上上）或或一一次次抗抗体体效效价价 640640者者为为阳阳性性，320320者者为为可可疑疑阳阳性性（如如以以1 1 3232为为基基础础者者则则宜宜以以 256256为阳性，为阳性，128128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。3.3
26、.病病毒毒特特异异性性IgMIgM：以以 1 1 320320者者为为阳阳性性（按按各各实实验验室室诊诊断断标标准准，需需在在严严格格质质控控条条件件下下）。如如同同时时有有血血中中肠肠道道病病毒毒核核酸酸阳性者更支持有近期病毒感染。阳性者更支持有近期病毒感染。第二十三页，本课件共有36页对同时具有上述一、二（1.2.3.1.2.3.中任何一项）、三中任何二项，在排除其他原因引起的心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1项项者者，可可从从病病原原学学上上确确诊诊急急性性病病毒毒性性心心肌肌炎炎；如如仅仅具具有有四四中中2.3.项项者者，在在病病原原学学上上只只能能拟拟诊诊为为
27、急急性性病病毒毒性性心心肌炎。肌炎。第二十四页，本课件共有36页如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。第二十五页，本课件共有36页心肌炎的鉴别诊断受体功能亢进甲状腺功能亢进症二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山
28、病地区）等。第二十六页，本课件共有36页风湿性心肌炎：常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，因此咽拭物培养常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，因此咽拭物培养常有链球菌生长，抗常有链球菌生长，抗OO增高，血沉明显增快。风湿性心肌炎还增高，血沉明显增快。风湿性心肌炎还可以有典型风湿热表现，即急骤的起病，有低到中度的发热，并可以有典型风湿热表现，即急骤的起病，有低到中度的发热，并还有多发性关节炎：以膝、踝、肘、腕、肩等大关节对称性、游还有多发性关节炎：以膝、踝、肘、腕、肩等大关节对称性、游走性关节发炎，局部红肿热痛（现大多己少见），或仅为关节的走性关节发炎，局部红肿热痛（现大多己少见），或仅为关节的游
29、走酸痛。四肢内侧或躯干皮肤有渗出型的边缘红斑，无痛痒感，游走酸痛。四肢内侧或躯干皮肤有渗出型的边缘红斑，无痛痒感，压之退色。可有皮下结节（现已很少见）。病毒性心肌炎无风湿压之退色。可有皮下结节（现已很少见）。病毒性心肌炎无风湿热的关节、皮肤症状，抗热的关节、皮肤症状，抗OO不增高，但血清病毒中和抗体检查呈不增高，但血清病毒中和抗体检查呈阳性发现。风湿性心肌炎常因有心内膜炎而产生二尖瓣返流性阳性发现。风湿性心肌炎常因有心内膜炎而产生二尖瓣返流性收缩期杂音，又可因瓣膜炎症水肿而有舒张期杂音。与此不同收缩期杂音，又可因瓣膜炎症水肿而有舒张期杂音。与此不同的是病毒性心肌炎多无舒张期杂音。的是病毒性心肌
30、炎多无舒张期杂音。第二十七页，本课件共有36页受体功能亢进综合征 多见于年轻女性。主诉症状多而易变化，客观体征却少，绝无心脏扩大、心功能不全的体征。心电图常有窦性心动过速，ST段和T波改变。且易发生于、aVF导联上。经普萘洛尔试验即可使这些异常的心电图恢复正常。病毒性心肌炎经普萘洛尔试验的短期内不能恢复正常，并常有心律失常、心功能受损的器质性心脏病表现。第二十八页，本课件共有36页冠心病：是冠状动脉粥样硬化引起冠状循环改变导致心肌缺血缺氧的心是冠状动脉粥样硬化引起冠状循环改变导致心肌缺血缺氧的心脏病。非冠状动脉性血液动力学改变引起的心肌缺血不包括在脏病。非冠状动脉性血液动力学改变引起的心肌缺血
31、不包括在内。冠状动脉粥样硬化在临床中有四个重要易患因素：高脂血内。冠状动脉粥样硬化在临床中有四个重要易患因素：高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟。诊断冠状动脉粥样硬化的最有价症、高血压、糖尿病和吸烟。诊断冠状动脉粥样硬化的最有价值的方法是：作选择性冠状动脉造影，可以明确见到左或右冠值的方法是：作选择性冠状动脉造影，可以明确见到左或右冠状动脉及其直径小到状动脉及其直径小到100m100m的分支的阻塞情况。心电图则可的分支的阻塞情况。心电图则可以有效诊断心肌缺血并确定特定部位的以有效诊断心肌缺血并确定特定部位的STST一一T T缺血性改变。缺血性改变。结合临床心绞痛症状即可明确诊断冠心病。冠心病虽然有
32、发病结合临床心绞痛症状即可明确诊断冠心病。冠心病虽然有发病年龄年轻化的趋向，但其发病仍多在年龄年轻化的趋向，但其发病仍多在4040岁以上，并且其血清岁以上，并且其血清病毒中和抗体亦无阳性发现。病毒性心肌炎不是由于冠状病毒中和抗体亦无阳性发现。病毒性心肌炎不是由于冠状动脉供血障碍引起的心肌病变，故其冠状动脉造影检查是动脉供血障碍引起的心肌病变，故其冠状动脉造影检查是正常的，临床上形成冠状动脉粥样硬化的易患因素经常缺正常的，临床上形成冠状动脉粥样硬化的易患因素经常缺如。需提请注意的是：在怀疑为病毒性心肌炎的急性期时，如。需提请注意的是：在怀疑为病毒性心肌炎的急性期时，心电图运动负荷试验属于禁忌。心
33、电图运动负荷试验属于禁忌。第二十九页，本课件共有36页心肌炎的预防加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。对少数病毒感染，如麻疹、脊髓炎等可通过预防接种达到预防目的。预防链球菌感染也可抑制病毒危害，因此及时服用一些解表、清热解毒中药和平时体育锻炼，增强体质仍是主要的预防措施。第三十页，本课件共有36页一.心肌炎的治疗1 1、原发病的治疗：很关键。病毒感染者可予抗病毒药，金刚烷胺，每天200mg；玛啉胍0.1g0.1g，口服，每日3 3次，伴细菌感染者，可予抗生素。次，伴细菌感染者，可予抗生素。2、对症治疗：急性期应卧床休息，
34、在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富、易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。第三十一页，本课件共有36页3 3、促进心肌代谢（1 1）维生素维生素C C：4 45g5g加入加入250ml250ml液中静脉滴注，每日液中静脉滴注，每日1 1次，次，10101515天为天为1 1个个疗程，可重复。疗程，可重复。（2 2）能量合剂：能量合剂：ATP20mgATP20mg辅酶辅酶A100uA100u细胞色素细胞色素C30mgC30mg加入加入5 5葡萄糖葡萄糖500ml500ml静脉滴注，每日静脉滴注，每日1 1次，次，10101515天为天为1 1个疗程，可重
35、复。个疗程，可重复。（3 3）肌苷：肌苷：200200400mg400mg口服或肌肉注射，每日口服或肌肉注射，每日2 2次。次。（4 4）环化腺苷酸（环化腺苷酸（CAMPCAMP）：）：202040mg40mg，肌肉注射，每日，肌肉注射，每日2 2次。次。（5 5）极化液：极化液：1010葡萄糖葡萄糖500ml500ml加普通胰岛素加普通胰岛素8u8u，1515氯化钾氯化钾10ml10ml静脉滴静脉滴注，注，7 71010天为天为1 1疗程。疗程。（6 6）免疫抑制剂：用于慢性、迁延型病例。糖皮质激素：一般发病免疫抑制剂：用于慢性、迁延型病例。糖皮质激素：一般发病10101414天天内不主张应
36、用，但如有高热、心力衰竭、严重心律失常，心源性休克者可使用，内不主张应用，但如有高热、心力衰竭、严重心律失常，心源性休克者可使用，可予强地松可予强地松404060mg60mg，每日顿服，或氢化考的松，每日顿服，或氢化考的松400400600mg/600mg/日，静脉滴注，日，静脉滴注，病情好转后逐渐减量，约病情好转后逐渐减量，约2-62-6周后停药。周后停药。第三十二页，本课件共有36页二.重症心肌炎的治疗（1 1）肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素治治疗疗：肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素可可以以抑抑制制抗抗原原抗抗体体，减减少少过过敏敏反反应应，有有利利于于保保护护心心肌肌细细胞胞、消消除除局局部部
37、的的炎炎症症和和水水肿肿，有有利利于于挽挽救救生生命命，安安度度危危险险期期。药药物物选选用用地地塞塞米米松松每每日日101030mg30mg，分分次次静静注注，连连用用3 37 7天天，病病情情好好转转改改为为口口服服，并并迅迅速速减减量量和和停停用用。如如果果开开始始用用肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素7 7天天无无效效则则应应停停用用。地地塞塞米米松松等等肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素对对于于一一般般急急性性病病毒毒感感染染性性疾疾病病属属于于禁禁用用药药。病病毒毒性性心心肌肌炎炎是是否否可可以以应应用用此此类类激激素素治治疗疗，现现也也意意见见不不一一。因因为为肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素有
38、有抑抑制制干干扰扰素素的的合合成成，促促进进病病毒毒繁繁殖殖和和炎炎症症扩扩散散的的作作用用，有有加加重重病病毒毒性性心心肌肌炎炎心心肌肌损损害害的的可可能能，所所以以现现在在一一般般认认为为病病毒毒性性心心肌肌炎炎在在急急性性期期，尤尤其其是是前前二二周周内内，除除重重症症病病毒毒性性心心肌肌炎炎患患者者外外，一一般般是是禁禁用用肾肾上腺皮质激素。上腺皮质激素。第三十三页，本课件共有36页（2）治疗重症病毒性心肌炎高度房室传导阻滞或窦房结损害病人需先及时应用人工心脏起搏器度过急性期。（3）对于重症病毒性心肌炎患者，特别是并发心力衰竭或心源性休克者，近期有人提出应用1，6二磷酸果糖（FDP）5
39、g静脉滴注，每日12次。1，6二磷酸果糖是糖代谢过程的底物，具有增加能量的作用，有利于心肌细胞能量的代谢。第三十四页，本课件共有36页疗效及预后 1.1.治愈治愈 （1 1）临床症状及体征消失，实验室检查正常。）临床症状及体征消失，实验室检查正常。（2 2）心电图恢复正常。）心电图恢复正常。（3 3）X X线片显示心胸比例约为线片显示心胸比例约为50%50%。2.2.好转好转（1 1）临床症状控制或好转，实验室检查正常或好转。）临床症状控制或好转，实验室检查正常或好转。（2 2）心电图好转。）心电图好转。（3 3）X X线检查心脏阴影有所缩小，但心胸比例大于线检查心脏阴影有所缩小，但心胸比例大于50%50%。急急性性病病毒毒性性心心肌肌炎炎患患者者多多数数可可以以完完全全恢恢复复正正常常，很很少少发发生生猝猝死死。一一些些慢慢性性发发展展可可成成为为心心肌肌病病。部部分分患患者者在在心心肌肌疤疤痕痕明明显显形形成成后后，留留有有后后遗遗症症表表现现：一一定定程程度度的的心心脏脏扩扩大大、心心功功能能减减退退、心心律律失失常常或或心心电电图图持续异常。持续异常。第三十五页，本课件共有36页感感谢谢大大家家观观看看第三十六页，本课件共有36页